Гхс что это в медицине

Что такое гиперхолестеринемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперхолестеринемия — это те нарушения липидного состава крови, которые сопровождаются повышением в ней концентрации холестерина. Она является частным случаем дислипидемий, причём повышение уровня холестерина в крови является лишь симптомом, а вовсе не отдельным заболеванием. Поэтому врачу предстоит разобраться, с чем же связана гиперхолестеринемия в каждом конкретном случае, хотя не всегда это оказывается возможным, и в большинстве случаев умеренное повышение холестерина в крови обусловлено особенностями современного «западного» образа жизни.

Липиды — это вещества биологического происхождения, которые, в силу особенностей своего строения, нерастворимы в воде и растворимы в органических растворителях. [1] Наиболее известными (но отнюдь не единственными) представителями липидов являются жиры. К липидам также относится холестерин, его эфиры, фосфолипиды, воски и некоторые другие вещества.

Что такое обмен липидов? Это процессы поступления липидов с пищей и их всасывания в желудочно-кишечном тракте, транспорт по крови, поступление их в клетки, все сопутствующие химические превращения этих веществ, а также выведение их и продуктов их химических превращений из организма. Все эти процессы и объединяются суммарно понятием «обмен«, а любые нарушения на любом из этих многочисленных этапов − это, соответственно, нарушения липидного обмена, и нарушения обмена холестерина — один из вариантов таких нарушений, но, пожалуй, самый частый.

Две основные причины гиперхолестеринемии — неправильное питание и генетические особенности/аномалии. [2] Кроме того, некоторые заболевания (например, сахарный диабет, гипотиреоз, гломерулонефрит) сопровождаются повышением концентрации холестерина в крови. Приём ряда лекарств (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, бета-адреноблокаторы) также может приводить к гиперхолестеринемии.

Установлено, что именно такие особенности питания, какие стали свойственны основной массе людей в рамках так называемого «западного образа жизни» примерно в последние сто лет, приводят к нарушениям холестеринового обмена, особенно в сочетании с малоподвижностью и курением. В частности, это избыточная калорийность рациона, высокое содержание в нём жирных сортов мяса, жирных молочных продуктов, полуфабрикатов, выпечки, маргарина, пальмового масла, сладостей, кондитерских изделий и наоборот, снижение потребления овощей, фруктов, бобовых, цельнозерновых продуктов. [3]

Симптомы гиперхолестеринемии

Коварство гиперхолестеринемии заключается в том, что она долгие годы ничем себя не проявляет, и человек может чувствовать себя вполне здоровым. Нарушения могут быть обнаружены лишь по изменениям в биохимических показателях крови — чаще всего определяют такие показатели, как общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности, холестерин липопротеинов высокой плотности и триглицериды.

Из возможных проявлений резко выраженной гиперхолестеринемии можно назвать:

ВАЖНО: отсутствие ксантом и ксантелазм никак не означает, что болезни нет, или что уровень холестерина нормальный.

Патогенез гиперхолестеринемии

За процессы, связанные с всасыванием, перемещением, химическими превращениями и выведением холестерина, ответственно большое количество разных генов. В случае «поломки» (мутации) того или иного гена происходит нарушение в соответствующем звене этого «химического конвейера».

Например, липопротеины низкой плотности переносят по крови холестерин и его соединения (эфиры) с полиненасыщенными жирными кислотами (в том числе широко известными «омега-3») к тем клеткам, которые нуждаются в этих веществах. [5] Чтобы поглотить из крови липопротеины низкой плотности вместе с содержащимися там веществами, клетки выставляют на своей поверхности своеобразные «ловушки» — рецепторы. Если рецептор связывается с определённым участком на поверхности липопротеиновой частицы по принципу «ключ − замок», то эта частица захватывается клеткой и поступает внутрь неё, а содержащиеся в липопротеиновой частице липиды используются клеткой для собственных нужд.

В случае же когда такое взаимодействие по аналогии «ключ − замок» нарушается, скорость и эффективность поглощения липопротеиновых частиц снижаются, а содержание в крови холестерина соответственно возрастает. Такое нарушение взаимодействия может происходить, например, при структурном дефекте рецептора к липопротеинам низкой плотности. [6] Этот дефект возникает при наличии мутантного гена, который, в свою очередь, сам несёт дефект.

Патологический ген может передаваться от родителей детям в течение многих поколений. Поэтому такое заболевание называют семейной гиперхолестеринемией. При этом большое количество липопротеиновых частиц, содержащих холестерин, циркулирует в крови, и с течением времени они накапливаются в сосудистой стенке артерий, вызывая развитие атеросклеротических бляшек.

Семейная гиперхолестеринемия — не единственный и далеко не самый частый вариант нарушения холестеринового обмена. Гораздо чаще нарушения обмена холестерина возникают вследствие воздействия факторов образа жизни: неправильного питания, курения, малоподвижности. [7] Например, избыточное потребление пищевых продуктов, содержащих так называемые насыщенные жирные кислоты и транс-жиры (находятся в жирном мясе, молочных продуктах, маргарине, пальмовом масле и других продуктах), приводит к формированию таких липопротеиновых частиц, которые организму сложно «утилизировать» в процессе биохимических преобразований. В результате этого они долго циркулируют в крови и в конце концов оказываются в сосудистой стенке, давая начало развитию атеросклеротических бляшек (это упрощенное изложение процесса).

Курение, высокое содержание глюкозы в крови, хронические воспалительные заболевания — всё это вызывает химические изменения липопротеиновых частиц, в результате которых они уже не столь успешно поглощаются нуждающимися в них клетками и могут восприниматься организмом как чужеродный материал.

Классификация и стадии развития гиперхолестеринемии

Существующие классификации нарушений липидного обмена вряд ли окажутся полезными пациенту, поскольку они в основном построены с учётом особенностей соотношения биохимических показателей крови.

В первом приближении удобно разделить все дислипидемии на:

Гиперхолестеринемия увеличивает риск развития заболеваний, связанных с атеросклерозом. Если концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности («хорошего холестерина») снижена — менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин — это тоже плохо, поскольку ускоряет развитие атеросклероза.

Выраженная гипертриглицеридемия чревата развитием острого панкреатита (воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы), а умеренная гипертриглицеридемия ускоряет развитие атеросклероза.

Осложнения гиперхолестеринемии

Если повышение уровня холестерина в крови сохраняется в течение долгого времени (речь идёт о таких масштабах времени, как годы), в особенности если параллельно действуют другие неблагоприятные факторы, такие как повышенное артериальное давление, курение, сахарный диабет, то в таком случае могут появляться атеросклеротические бляшки в сосудах, которые суживают их просвет, а иногда даже полностью закупоривают сосуды.

Бляшка может быть и небольшой, но если её целостность нарушается, то контакт внутреннего содержимого бляшки с кровью приводит к очень быстрому образованию в этом месте тромба, и просвет сосуда может в считанные минуты оказаться полностью перекрытым. В этом случае дело может закончиться инфарктом миокарда (если перекрывается один из сосудов, кровоснабжающих сердце) или инсультом (если поражается какой-либо из сосудов, кровоснабжающих мозг). [4]

Обычно верна такая закономерность: чем выше уровень холестерина в крови (особенно если повышена именно фракция холестерина липопротеинов низкой плотности), тем тяжелее поражается атеросклеротическими бляшками внутренняя поверхность сосудов, тем выше риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличен риск развития заболеваний, связанных с ограничением кровотока в том или ином органе, например:

Диагностика гиперхолестеринемии

Комплексная оценка тех изменений в биохимических показателях крови, которые характеризуют обмен липидов, является ключом к диагностике нарушений липидного обмена и обмена холестерина как частного случая дислипидемий. Чаще всего оценивают четыре показателя:

Под «общий холестерин» здесь имеется в виду суммарная его концентрация, в то время как весь этот холестерин, содержащийся в крови, распределён по разным фракциям — липопротеинам низкой плотности, высокой плотности и некоторым другим.

Несколько упрощая, врачи называют холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности, «плохим», а тот, который содержится в липопротеинах высокой плотности — «хорошим». Такая в чём-то детская описательная характеристика обусловлена тем, что повышенная концентрация липопротеинов низкой плотности в крови связана с ускоренным развитием атеросклероза (появлением и ростом в сосудах атеросклеротических бляшек), а липопротеины высокой плотности, наоборот, препятствуют этому процессу.

Определить в биохимической лаборатории напрямую концентрации тех или иных липопротеинов невозможно, поэтому об их концентрации судят косвенно, по концентрации холестерина, содержащегося в той или иной фракции липопротеинов.

В рамках диспансеризации у всего взрослого населения определяют концентрацию общего холестерина в крови. Если она оказывается повышенной (более 5 ммоль/л для людей, у которых ещё нет сердечно-сосудистых заболеваний), имеет смысл измерить концентрации «плохого» и «хорошего» холестерина, а также триглицеридов. Получив такую полную картину липидного спектра крови, обычно можно с высокой вероятностью установить, какое именно нарушение липидного обмена имеется у человека. От этого во многом будет зависеть, какое лечение назначит врач.

Врач осматривает пациента, обращая внимание, в числе прочего, на кожу и сухожилия (там могут быть отложения липидов при их высоких концентрациях в крови), состояние роговицы глаза (из-за отложения липидов там может появляться характерная дуга по краю роговицы).

Иногда проводится поиск атеросклеротических бляшек в сосудах, наиболее доступных для неинвазивного (не связанного с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек) исследования — в сонных артериях, которые исследуют с помощью ультразвука.

Если на основании анализа всей клинической картины есть основания подозревать атеросклеротическое поражение других сосудов (сердца, мозга, нижних конечностей, почек), то выполняются соответствующие исследования, чтобы подтвердить наличие такого поражения.

Лечение гиперхолестеринемии

Основная задача в лечении гиперхолестеринемии — предотвратить серьёзные осложнения или, по крайней мере, снизить их риск. [8] Достигается это через промежуточную цель — коррекцию уровня холестерина в крови, а также путём воздействия на другие известные факторы риска атеросклероза.

При нормализации содержания холестерина в крови и при длительном поддержании его концентрации в оптимальном диапазоне происходит постепенное снижение риска инфаркта миокарда, инсульта, смерти от сердечно-сосудистых причин. Поэтому так важно поддерживать оптимальную концентрацию холестерина в крови (прежде всего, «плохого») в течение как можно более длительного времени, в идеале — пожизненно.

Конечно, во многих случаях изменения одного только образа жизни для этого не хватает, тем более, что мало у кого получается поддерживать здоровый образ жизни в течение длительного времени — слишком много соблазнов подстерегает на этом пути.

При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений лекарства, снижающие уровень «плохого» холестерина, должны быть назначены обязательно, независимо от настроя пациента по оздоровлению своего образа жизни.

В настоящее время в кардиологии отказались от понятия «нормальный уровень холестерина«. Вместо этого используют термин «оптимальный уровень холестерина«, а каким он будет, зависит от суммарного сердечно-сосудистого риска. На основании данных, полученных о пациенте, врач рассчитывает этот риск:

Если же за гиперхолестеринемией стоит генетическая «поломка», то изменения образа жизни (характер питания, двигательная активность, отказ от курения) лишь в ограниченной степени смогут улучшить биохимический состав крови, поэтому к дополнительному назначению медикаментозной терапии приходится прибегать практически всегда.

Какие изменения образа жизни могут снизить уровень холестерина и уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний

Все названные мероприятия не только изменяют в лучшую сторону липидный состав крови, но и способны в разы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом (инфаркта миокарда, инсульта, стенокардия и других).

Медикаментозная терапия

Основными лекарственными препаратами для снижения уровня холестерина и сопутствующих ему сердечно-сосудистых рисков являются статины. Первые статины были получены, как и первые антибиотики, из культуры плесневых грибов. Следующие поколения статинов появились благодаря химическому синтезу.

Статины — пожалуй, самые хорошо изученные в истории медицины лекарственные препараты и при этом одни из самых безопасных. [9] Эта группа лекарств тормозит синтез холестерина в печени (да-да, большая часть холестерина образуется у нас внутри, а не поступает извне). Печень, нуждаясь в холестерине, прежде всего, для синтеза желчных кислот, она начинает более активно извлекать холестерин из крови в составе липопротеинов низкой плотности, в результате чего постепенно, в течение месяца/двух, концентрация холестерина в крови снижается и может снизиться на 50% от прежнего уровня при достаточной дозе статина. Результаты многочисленных клинических исследований, выполненных при участии многих тысяч пациентов, убедительно свидетельствуют о способности этой группы лекарств не только уменьшать уровень холестерина в крови, но и, что гораздо важнее, серьёзно снижать риск инфаркта миокарда и инсульта, и самое главное — увеличивать продолжительность жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (прежде всего, перенёсших инфаркт миокарда, а также людей с другими формами ишемической болезни сердца).

С помощью внутрисосудистого ультразвука была доказана способность статинов при регулярном приёме в течение по крайней мере двух лет останавливать развитие атеросклероза и даже уменьшать размер атеросклеротических бляшек.

Важно, чтобы при наличии показаний к их приёму лечение статинами проводилось в достаточных дозах и длительно — в течение ряда лет. Обычными дозами в современной кардиологии являются 40-80 мг аторвастатина и 20-40 мг розувастатина. Это два наиболее эффективных современных препарата данного класса.

«Золотым стандартом» являются оригинальные препараты компаний-разработчиков — «Крестор» (розувастатин компании AstraZeneca) и «Липримар» (аторвастатин компании Pfizer). Остальные препараты статинов, содержащие розувастатин или аторвастатин, являются воспроизведёнными копиями (дженериками) и должны продемонстрировать свою эквивалентность оригинальным препаратам в ходе клинических испытаний. Многие дженерики не имеют такого подтверждения своей эффективности и безопасности, а их применение иногда может принести разочарование. Достоинством дженериков является их более низкая стоимость.

Другой лекарственный препарат, снижающий уровень «плохого» холестерина в крови — эзетимиб. Он блокирует всасывание холестерина в просвете кишечника и назначается обычно в дополнение к статинам, если они не позволяют в монотерапии достигнуть оптимального уровня холестерина. Сам по себе эзетимиб позволяет снизить уровень «плохого» холестерина на 15−20% от исходного, т.е. уступает в этом отношении статинам.

Новый класс препаратов, который превзошёл статины в их способности понижать уровень «плохого» холестерина — так называемые кумабы, которые представляют собой антитела к регуляторному белку, ответственному за регуляцию скорости поглощения холестерина из крови. [11] Правда, эти препараты очень дороги (лечение обходится в 30−40 тысяч рублей в месяц). Но бывают ситуации, когда это необходимо буквально для спасения жизни, когда в противном случае пациент может не пережить ближайшие пять лет из-за инфаркта миокарда или инсульта. Кроме того, этот новый класс лекарств применяется для лечения больных с семейной гиперхолестеринемией в тех случаях, когда на терапии максимальными дозами статинов в сочетании с эзетимибом до оптимального уровня холестерина всё ещё очень далеко.

Прогноз. Профилактика

В целом можно сказать, что чем ниже уровень холестерина в крови, тем лучше. У новорождённых и у многих млекопитающих уровень «плохого» холестерина в крови составляет 0,5−1,0 ммоль/л. Поэтому не надо бояться «слишком низкого холестерина».

Если сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, пока нет, то оценить прогноз и рассчитать риск можно с помощью специального калькулятора SCORE, который учитывает такие факторы риска, как уровень холестерина в крови, пол, возраст, курение и уровень артериального давления, характерный для пациента. Калькулятор выдаёт вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет.

Надо отметить, что риск нефатальных осложнений (развитие инфаркта миокарда или инсульта, если они не привели к смерти, а также стенокардии напряжения и других заболеваний) примерно в 3−4 раза выше, чем то значение вероятности смерти, которое покажет калькулятор SCORE (его легко найти в сети Интернет).

Если с помощью калькулятора Вы получили ≥ 5%, то риск высокий или очень высокий, и необходимы интенсивные меры по его снижению путём оздоровления образа жизни и, возможно, приёма определённых лекарств (скорее всего, статинов и/или препаратов для лечения артериальной гипертензии).

Итак, гиперхолестеринемия опасна прежде всего вполне реальным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, в особенности если она сочетается с повышенным артериальным давлением, курением, малоподвижностью и сахарным диабетом. Поэтому лечение такого пациента подразумевает не только коррекцию уровня холестерина, но и максимальное снижение сердечно-сосудистого риска за счёт воздействия на все остальные факторы неблагоприятного прогноза, упомянутые выше.

Источник

Мнения экспертов – обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии

Обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии проводят эксперты:

Эксперт А. В. Погожева, д. м. н., профессор ФГБУ «НИИ питания» РАМН, г. Москва:

Считается доказанной прогрессивная и непрерывная связь между смертностью от ишемической болезни сердца и концентрацией холестерина (ХС) в сыворотке крови. По данным ВОЗ, повышенный уровень (более 5,0 ммоль/л) в сыворотке крови холестерина — гиперхолестеринемия (ГХС) — является фактором риска преждевременной смертности в 23 % случаев и обусловливает 12,4 % потерянных лет здоровой жизни у жителей России.

ГХС подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ГХС связана с генетическим нарушением синтеза холестерина в печени и передается по наследству (гомо- или гетерозиготный тип). Вторичная ГХС связана с заболеваниями других органов и систем (например, с заболеваниями желчевыводящей системы).

Установлена положительная корреляция между уровнем холестерина в сыворотке крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), с одной стороны, и избыточным (более 40 % от общей калорийности) потреблением животного жира, содержащего насыщенные и трансизомеры жирные кислоты и ХС, с другой стороны.

Считают, что увеличение потребления холестерина в количестве 100 мг на 1000 ккал/сутки способствует повышению ХС крови на 12 %. В то же время снижение общего холестерина в сыворотке крови на 1 % сопряжено со снижением риска от ИБС на 2 %. По рекомендациям Национальной образовательной программы по холестерину при умеренной степени гиперхолестеринемии количество ХС в диете не должно превышать 300 мг/ сутки, а при выраженной — 200 мг/ сутки. В связи с этим очевидна необходимость диетической и медикаментозной коррекции ГХС.

Диагностика нарушений липидного обмена

Для диагностики нарушений липидного обмена и контроля эффективности коррекции используют критерии Всероссийского научного общества кардиологов и определяют содержание в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП), на основании чего рассчитывают коэффициент атерогенности (см. табл. 1).

У пациентов с сопутствующими ишемической болезни сердца атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом 2-го типа уровни ОХС и ХС ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и 2,6 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно.

Наряду с этим при вторичной гиперхолестеринемии проводится оценка функционального состояния различных органов и систем: регистрация ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия грудной клетки и др.

В ФГБУ «НИИ питания» РАМН обследование пациентов с ГХС по алгоритму «Нутритест-ИП» проводится в рамках системы оказания высокотехнологичной диетологической и медицинской помощи больным с нарушением обмена липопротеидов — гиперлипидемией (ГЛП-МКБ 10 Е 78, 78.0, 78.1) — в соответствии с отечественными и международными стандартами медицинской помощи.

Третий модуль («Нутритест- ИП 3») включает в себя комплекс клинических, физиологических, инструментальных, биохимических, иммунохимических и генетических исследований, в том числе:

Таблица 1. Критерии диагностики нарушений липидного обмена

Почему врачи не перестают предпринимать попытки связать гиперлипидемию и атеросклероз?

Потому что до последнего времени липидная концепция развития атеросклероза являлась общепризнанной, точнее сказать, до сих пор ее не удавалось заменить ни на какую более вескую теорию. Вначале ее сущность выражалась фразой «без холестерина нет атеросклероза», а затем — «без липопротеинов нет атеросклероза».

Как же связаны (если связаны) атеросклероз и гиперлипидемия?

Атеросклероз — это заболевание, характерной особенностью которого является формирование в стенках артерий атеросклеротических бляшек — патологических образований, своеобразных по своей структуре и клеточному составу, развитие нарушений кровоснабжения внутренних органов, повреждение их структуры и функции. В патогенезе этого заболевания значение имеют нарушение тромбообразования, энергообразования, нарушение липидного, углеводного обменов. Со стороны внутренних органов характерно развитие инфарктов, а также ишемических и диффузно-склеротических изменений. Как видно из этого (неполного) определения, гиперлипидемия — один из факторов патогенеза атеросклероза, причем вовсе не определяющий. Она (гиперлипидемия) может быть, а может и не быть у больного атеросклерозом или ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью мозга и т. д. Атеросклероз развивается независимо от ее наличия или отсутствия. С определенной осторожностью гиперлипидемию можно рассматривать как маркер развития атеросклероза, но и то не очень чувствительный.

Лечить ли гиперлипидемию?

Скорее, надо лечить атеросклероз. Однако в последнее время возросло число пациентов, у которых гиперлипидемия сочетается со стеатозом печени при отсутствии атеросклеротических изменений. Скорее всего, речь идет о своеобразном дебюте атеросклероза, когда имеются метаболические изменения, а нет (еще) структурных. Хотя могут быть и иные патологические процессы. В этом случае применение соответствующих диет дает неплохой результат и гиперлипидемия является удобным маркером для слежения за динамикой процесса.

Как лечить?

Во-первых, до последней возможности не использовать статиновые препараты в связи с их гепатотоксичностью и серьезными побочными действиями.

Во-вторых, применять диеты, прежде всего индивидуальные, с учетом особенностей конкретного пациента. Первым шагом при формировании диеты является количественно адекватное обеспечение организма белком, полноценным по аминокислотному составу. После этого решаются вопросы количества и качества жиров.

Опасные продукты

Какие другие компоненты питания, пищевые вещества, продукты, блюда оказывают наибольшее влияние на здоровье человека, способствуют или препятствуют развитию сердечно-сосудистой патологии?

Трансжирные кислоты представляют собой жирные кислоты с необычной структурой. Основное количество трансжиров производится в пищевой промышленности при применении технологии гидрогенизации растительных и рыбьих жиров для получения маргарина и ряда масел. Пищевые продукты, приготовленные с использованием трансжиров, имеют длительные сроки хранения, не прогоркают (чипсы и другие хрустящие продукты, например). Трансжиры существенно изменяют жировой и углеводный обмен организма человека, значительно потенцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний и рака.

По мнению экспертов ВОЗ, эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно объяснить высоким потреблением насыщенных жирных кислот и трансжиров. Таким образом, важно не общее потребление жиров, а характер жиров в рационе человека. ВОЗ рекомендует существенно ограничивать употребление продуктов, в составе которых находятся трансжиры и насыщенные жиры, особенно миристиновая кислота.

Полезные жиры

Среди жиров, которые весьма разнообразны по своему химическому строению, роли в организме и по действию в отношении различных заболеваний, есть и такие, которые препятствуют развитию сердечно- сосудистых заболеваний.

Существуют некоторые виды жирных кислот, которые не идут на энергоснабжение, а участвуют в синтезе ряда важных соединений. Это так называемые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая и др.) и жирные кислоты с разветвленной цепью.

В их структуре имеются двойные связи:

Н3С — СН2 — СН2 = СН2— СН2 — СН2 = СН2 — СН2 — СООН

Они содержатся в растительных маслах (особенно в льняном, соевом), орехах, семечках, в рыбьем жире. Введение их в рацион в достаточных количествах является обязательным для сохранения здоровья и профилактики болезней. Препятствуют развитию ССЗ и так называемые полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3. Эти жиры содержатся в наибольшем количестве в орехах и в жире северных морских рыб (тунцовых, сельдевых, лососевых и др.). Сегодня доказано, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 оказывают многогранное действие на организм человека в разные возрастные периоды.

Во-первых, они необходимы для правильного развития мозга детей (разного возраста).

Во-вторых, они необходимы для нормальной работы иммунной системы на протяжении всей жизни человека.

В-третьих, употребление в пищу этих жиров снижает уровень триглицеридов в крови и препятствует развитию ССЗ.

В-четвертых, полиненасыщенные жиры омега-3 снижают тенденцию к образованию сгустков в крови, минимизируя процессы тромбообразования. Это очень важно, т. к. повышенное тромбообразование является самостоятельным фактором риска развития инфаркта миокарда и инсульта.

В-пятых, полиненасыщенные жиры омега-3 стабилизируют сердечный ритм, и это считается их самым замечательным свойством. В самом деле, исследования показали значительное — на 45–70 % — снижение вероятности внезапной смерти от остановки сердца. В то же время низкое потребление жиров класса омега-3 связано с высокой частотой внезапной смерти от остановки сердца.

По данным аналитических отчетов ВОЗ установлено, что «потребление жирных кислот омега-3 является ключевой детерминантой распространенности ишемической болезни сердца, снижающей вероятность внезапной смерти от сердечной аритмии».

Источниками полиненасыщенных жирных кислот класса омега-3 являются рыбий жир, жирная морская рыба, орехи. Для достижения достаточного уровня потребления жиров омега-3 рекомендуется либо введение рациона питания средиземноморского типа, богатого орехами и рыбой, либо употребление рыбьего жира, либо применение специальных препаратов жирных кислот омега-3.

В 2002 г. эксперты европейского бюро ВОЗ определили целевые показатели по пищевым веществам, которые необходимы для достижения хорошего уровня здоровья населения. Некоторые из них приведены в табл. 2.

На основании целевых показателей Европейское региональное бюро ВОЗ разработало 12 принципов здорового питания (см. «Принципы здорового питания»).

Исторический факт

В заключение хотелось бы обратиться к истории, с которой стоит начинать изучение любого вопроса.

Мы не ошибемся, если скажем, что развитие медицины на всем протяжении XX столетия проходило под знаменем холестерина и это же вещество явилось основой многих научных мифов.

Выделенный в чистом виде в конце XIX в., холестерин после опытов на животных был заподозрен в том, что является причиной развития атеросклероза. Обществу наиболее известны эксперименты Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912). Принято считать, что этим ученым удалось получить экспериментальный атеросклероз. Однако это не совсем так.

На заседании общества русских врачей в Санкт-Петербурге Н. Н. Аничков сообщил, что у кроликов после кормления холестерином обнаруживается выраженная жировая дистрофия печени и костного мозга (чего не бывает при атеросклерозе). Одновременно с этим выявлены очаги отложения холестерина в интиме аорты, но без изменений состояния других сосудов. В зонах инфильтрации холестерином не обнаруживались характерные для спонтанного атеросклероза человека гладкомышечные инфильтраты и другие элементы атеросклеротической бляшки, явления склероза и сосудистых деформаций. Примечательно, что у кроликов с экспериментальным атеросклерозом не развивается инфаркт миокарда. Эти отличия экспериментального атеросклероза можно связать с особенностями структуры эндотелия и холестеринового метаболизма кролика. Таким образом, ясно, что как раз атеросклероз получен не был. Так как кролик по своему обмену животное травоядное, холестерина с пищей не получает и холестерин является для него веществом чужеродным, то вслед за экспериментами с кроликами были проведены опыты с плотоядными и всеядными животными: собаками, свиньями, крысами, т. е. с животными, аналогичными человеку по своему обмену. Они показали, что поступление с пищей холестерина даже в весьма больших количествах ни к атеросклерозу, ни к какому-либо отложению холестерина в сосудах не приводит, а изменения, полученные у травоядных животных, являются болезнью накопления. Уже к концу 1920-х гг. была абсолютно ясна несостоятельность теории пищевого происхождения атеросклероза. Однако за неимением иной пришлось принять эту теорию как хотя бы рабочую концепцию.

Принципы здорового питания

Источник: «Руководство программы СИНДИ по питанию» (EUR/00/5018028, E70041R).

Таблица 2. Некоторые целевые показатели для формирования здорового образа жизни

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник

• ← Гхмс по осипову что это
• Гхтз что это расшифровка в медицине →