Что значит слизистая двенадцатиперстной кишки очагово гиперемирована

Хронический дуоденит

В зависимости от распространенности воспалительных изменений в кишке выделяют ограниченный дуоденит — проксимальный (бульбит) и дистальный, а также тотальный дуоденит.

Наиболее часто хронический дуоденит локализуется в начальной части двенадцатиперстной кишки и обозначается термином «бульбит». Бульбит является проявлением язвенной болезни и возникает при поступлении большого количества кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Бульбит имеет те же клинические проявления, что и язвенная болезнь — боли в эпигастральной области через 1-2 часа после еды, тяжесть в эпигастральной области, тошнота, рвота с примесью желчи, изжога.

Эндоскопическая семиотика. Имеет место дуоденогастральный рефлюкс, антральный гастрит. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, отечна, может быть покрыта точечными эрозиями темно-красного цвета.

Дистальный дуоденит возникает, как правило, при заболеваниях поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

О патологии гепатопанкреатобилиарной зоны свидетельствуют следующие эндоскопические признаки:

Выраженный очаговый дуоденит в парафатеральной зоне и папиллит. Большой дуоденальный сосочек не увеличен в размерах, его слизистая в области устья гиперемирована.

Воспалительные изменения слизистой оболочки нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки в виде множественных белесоватых точечных высыпаний по типу «манной крупы» (как проявление лимфангиэктазий).

-Дискинезия двенадцатиперстной кишки с ретроперистальтикой и дуоденогастральным рефлюксом.

Заброс желчи в желудок или полное отсутствие ее в процессе осмотра.

Выбухающая в просвет двенадцатиперстной кишки продольная складка с гиперемированной слизистой указывает на ущемление конкремента в большом дуоденальном сосочке.

Гиперемированный дуоденальный сосочек с зияющим устьем щелевидной формы свидетельствует о недавнем отхождении конкремента.

Пенистый характер дуоденального содержимого.

Хронический дуоденит 1-й степени:

•Сужение и деформация просвета, увеличение или уменьшение углов изгиба двенадцатиперстной кишки.

•Утолщение и ригидность привратника.

•Очаговый гастродуоденит по задней стенке желудка и медиальной стенке двенадцатиперстной кишки, при этом отмечается сужение просвета органов за счет экстрагастрального и экстрадуоденального отдавливаний.

•Гиперемия и отек слизистой оболочки с множественными кровоизлияниями, эрозии, покрытые фибринозными наложениями, иногда сливающиеся между собой.

Хронический дуоденит — понятие морфологическое, поэтому диагностика дуоденита возможна только после морфологического исследования биопсийного материала.

Диффузный хронический дуоденит в зависимости от степени выраженности разделяют на слабый (1-я степень), умеренный (2-я степень) и тяжелый (3-я степень) дуоденит

(Whitehead R. 1990). Этим морфологическим изменениям соответствует определенная эндоскопическая картина.

При 1-й степени выраженности хронического дуоденита имеют место незначительные

макроскопические изменения, а именно: цвет слизистой ярко-розовый, отек выражен не­

значительно, из-за чего складки практически не изменены. Слизистая оболочка блестящая.

При морфологическом исследовании биопсийного материала структура двенадцатиперстной кишки и поверхностного эпителия сохранена. Отмечается некоторое увеличение межэпителиальных лимфоцитов в поверхностном эпителии, в собственной пластинке большое количество плазматических клеток и лимфоцитов, чаше, чем в норме встречаются лимфатические узелки. В воспалительном инфильтрате преобладают плазмоциды.

Для 2-й степени выраженности хронического дуоденита характерны пятнистая гиперемия слизистой оболочки, преимущественно на высоте складок. Последние утолщены.

При морфологическом исследовании биопсийного материала определяются повреждения

поверхностного эпителия, деформация и укорочение ворсинок. Густая инфильтрация клетками хронического воспаления собственной пластинки с одиночной эрозией.

Дуоденит 3-й степени при эндоскопическом исследовании характеризуется диффузной гиперемией и отеком слизистой оболочки с наличием мелкоточечных геморрагии и эрозий. Отмечается выраженная контактная кровоточивость слизистой.

Морфологическая картина характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт. Видны эрозии и полиморфноклеточная инфильтрация в зоне метаплазии.

Кроме вышеописанных форм, хронический дуоденит может быть атрофическим.

Для него характерны участки истончения слизистой оболочки с просвечивающими сосудами, чередующиеся с участками гиперемии и отека слизистой оболочки.

При морфологическом исследовании на поверхности слизистой оболочки вместо ворсинок располагаются валикообразные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми видны широкие устья крипт.

Хронический дуоденит может быть активным и неактивным. Признаками активности

являются инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и эпителия полиморфноядерными лейкоцитами.

Одним из проявлений хронического дуоденита является желудочная метаплазия. Чаше

она встречается в начальном отделе двенадцатиперстной кишки при тяжелом дуодените.

Желудочная метаплазия характеризуется замещением абсорбтивных и бокаловидных энтероцитов призматическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.

Тотальный дуоденит включает в себя группу заболеваний как врожденного, так и приобретенною характера. К ним относятся хронический энтерит (синдром мальабсорбции), глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, ишемический энтерит, болезнь Крона и др.

Источник

Дуоденит (K29.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Первичный хронический дуоденит рассматривается как самостоятельное заболевание.
Вторичный хронический дуоденит представляет собой заболевание, сопутствующее или осложняющее различные другие заболевания, прежде всего, заболевания органов пищеварения.
Что значит слизистая двенадцатиперстной кишки очагово гиперемирована

Что значит слизистая двенадцатиперстной кишки очагово гиперемирована

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Что значит слизистая двенадцатиперстной кишки очагово гиперемирована

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общепризнанная классификация дуоденита отсутствует. Ниже приводятся несколько вариантов классификации.

Формы дуоденита:
— поверхностный (умеренно выраженный);
— выраженный;
— резко выраженный;
— атрофический дуоденит;
— отдельно рассматривают фолликулярный дуоденит.

По морфологии и течению:
— острый дуоденит;
— хронический дуоденит.

Острый дуоденит:
— катаральный острый дуоденит;
— эрозивно-язвенный острый дуоденит;
— флегмонозный острый дуоденит.

Хронический дуоденит. Общепринятая классификация хронического дуоденита отсутствует. С учетом особенностей развития и преимущественной локализации процесса выделяют 4 варианта:
— хронический дуоденит, преимущественно бульбит, ацидопептического генеза;
— хронический дуоденит, сочетающийся с атрофическим гастритом или энтеритом;
— хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза;
— локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит).

По эндоскопической картине хронического дуоденита различают:
— поверхностный хронический дуоденит;
— атрофический хронический дуоденит;
— интерстициальный хронический дуоденит;
— эрозивно-язвенный хронический дуоденит.

Этиология и патогенез

Причины возникновения острого дуоденита:
— нарушения пищевого режима (прием недоброкачественной пищи, употребление продуктов, вызывающих раздражение слизистой оболочки ДПК, злоупотребление алкоголем);
— воздействие на организм пищевых токсикоинфекций;
— отравления токсическими веществами;
— повреждения слизистой оболочки ДПК инородными телами.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 3.5

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

При объективном исследовании больных выявляют обложенность языка, умеренную локальную болезненность в пилородуоденальной зоне и эпигастральной области, где в период обострения может присутствовать небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки.

Диагностика

Только инструментальные методы исследования обеспечивают достоверную диагностику хронического дуоденита.

Критерии эндоскопической диагностики форм дуоденита

Атрофический дуоденит. Наряду с отеком и гиперемией отмечают более или менее широкие участки истонченной, бледной слизистой. Оболочка с просвечивающей сеткой многочисленных мелких веточек сосудов. Слизистая оболочка чаще чистая, без скоплений слизи.

Фолликулярный дуоденит. На фоне бледно-розовой слизистой оболочки присутствуют чаще многочисленные, реже одиночные, мелкие бледные выбухания округлой формы (0,2-0,3 см) на широком основании беловатого цвета. Множественные выбухания могут располагаться кучно, а могут и на расстоянии. Обычно локализованы в луковице. Часто бывают при паразитарной инвазии: лямблии, гельминты.

Папиллиты:
— умеренно выраженный;
— выраженный.
Встречаются 2 варианта нормы большого дуоденального сосочка (БДС):
— БДС не отличается по цвету от окружающей слизистой;
— часть БДС покрыта протоковым эпителием белесоватого, блестящего, «лучистого» вида.

При умеренно выраженном папиллите слизистая в области соска отечна, сосок бледный, отсутствует блеск и возможны очажки гиперемии. Ворсины могут иметь белесоватый оттенок.
При выраженном папиллите наблюдаются резкая гипeремия, отек, лучистый рисунок исчезает. Поверхность бугристая и неровная. Размеры соска могут увеличиваться до 1,5-2,0 см.

Морфологическая картина

В зависимости от характера морфологических изменений выделяют дуоденит поверхностный, диффузный, атрофический и эрозивный.

При диффузном хроническом дуодените более значительно выраженыизменения, описанные для поверхностного дуоденита.

При поверхностном и диффузном дуодените наблюдаются гиперплазия и гиперсекреция поверхностного эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, усиление их секреторной функции. Указанные изменения следует рассматривать как компенсаторно-адаптационные в ответ на воздействие агрессивных факторов, повреждающих слизистую оболочку ДПК.

Для атрофического хронического дуоденита характерна атрофированная и истонченная слизистая оболочка, ворсинки которой уплощены.

При эрозивном дуодените на слизистой оболочке ДПК появляются единичные или множественные эрозии.

Фолликулярный бульбит встречается относительно редко. На фоне бледно-розовой слизистой оболочки луковицы видны чаще многочисленные, реже одиночные, бледные мелкие выбухания беловатого цвета с диаметром 0,2-0,3 см. Указанные изменения слизистой оболочки обычно ограничиваются луковицей ДПК, на остальных участках слизистая оболочка такая же, как при умеренном поверхностном или атрофическом дуодените.

2. Рентгеноскопия желудка и ДПК

3. pН-метрия не является диагностическим критерием, но позволяет уточнить уровень желудочной секреции, который может быть самым различным.

4. Слепое дуоденальное зондирование не информативно (признаки холецистита, панкреатита).

5. Антродуоденальная манометрия.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

1. Язвенная болезнь желудка и ДПК или гастрит.
Ацидопептический дуоденит, как правило, сочетается с антральным гастритом типа В. Они объединяются в понятие пилородуоденит, поскольку по существу являются единым заболеванием.
Пилородуоденит в основном сопутствует язвенной болезни пилородуоденальной локализации. В случае отсутствия данных о язвенной болезни, пилородуоденит рассматривается как предъязвенное заболевание.
Дуоденит, развившийся на фоне хронической дуоденальной непроходимости, часто сочетается с рефлюкс-гастритом.
Хронический дуоденит может представлять собой часть патологии тонкой кишки (энтерита) и в этих случаях не выделяется.

2. Панкреатит, холецистит, спазм сфинктера Одди.
При сочетании локального дуоденита с заболеваниями панкреатобилиарной системы необходимо выяснить причинно-следственные связи. В качестве причины поражения печени, желчных путей и поджелудочной железы могут рассматриваться только выраженный папиллит или крупный парафатеральный дивертикул.

3. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

4. Рак большого дуоденального сосочка.
Дифференциальная диагностика папиллита с раком большого дуоденального сосочка является наиболее сложной и ответственной.
Для эндоскопической картины рака в далеко зашедших стадиях, как правило, характерна бугристая опухоль багрово-красного или малинового цвета, которая занимает часть или весь сосочек. Нередко опухоль изъязвляется. На ранних стадиях рака часто возникают трудности в интерпретации полученных данных. При малейшем подозрении на злокачественную опухоль большого дуоденального сосочка необходимо проводить прицельную биопсию через эндоскоп с последующим гистологическим исследованием биоптатов. При наличии сомнений следует провести повторное исследование и установить динамическое наблюдение за больным.

Осложнения

— кровотечения (составляют около 10% всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта);
— рак большого дуоденального сосочка.

Лечение

При вторичных дуоденитах необходимо лечение основного заболевания.

При положительных тестах на хеликобактерную инфекцию, в первую очередь, проводят эрадикацию возбудителя.

В период обострения хронического дуоденита лечение проводят в стационаре. Назначения:
— диета № 1;
— антацидные (при сохраненной кислотности желудочного сока), вяжущие, спазмолитические, ганглиоблокирующие и холинолитические средства (не достаточно доказательств эффективности);
— витамины (А, В6, В12) при их дефиците;
— частичное парентеральное питание при гипопротеинемии.
Больным хроническим дуоденитом показано диспансерное наблюдение, проведение противорецидивного лечения и регулярная биопсия при признаках атрофии и дисплазии.

Возможно применение антидепрессантов в связи с изменениями характера пациента, обусловленными как метаболическими нарушениями, так и хроническим диспептическим синдромом.

Показания к хирургическому лечению хронической дуоденальной непроходимости:
— упорные болевой и диспепсический синдромы, сочетающиеся со стойким похуданием;
— выраженный дуоденогастральный рефлюкс;
— вовлечение в патологический процесс органов, сопряженных с ДПК.
Оперативное лечение проводится, как правило, при хронической дуоденальной непроходимости механического происхождения.

Источник

Гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Терминология

Прежде всего, необходимо внести терминологическую ясность, поскольку понятия «язва», «эрозия», «гастрит», «гастродуоденит» и т.п. — нередко смешиваются и путаются. Речь в любом случае идет о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, точнее, собственно желудка и его непосредственного продолжения – двенадцатиперстной кишки, с которой желудок сообщается через сфинктер-привратник (лат. «pylorus»). Поверхностный воспалительный процесс в этой зоне носит название гастрит или гастродуоденит — второй вариант означает, что воспаление распространяется и на двенадцатиперстную кишку. Иногда изолированно диагностируют пилорит или бульбит, акцентируя преимущественную локализацию воспалительного процесса, соответственно, в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки. Однако все эти структуры настолько взаимосвязаны, что чаще всего процесс со временем генерализуется.

Эрозией называют стойкое поверхностное деструктивное изъязвление, часто кровоточивое, возникающее на внутренних стенках желудка и/или двенадцатиперстной кишки (или на любой другой воспаленной слизистой, если не ограничиваться тематикой статьи), — что и подразумевается диагнозом, напр., «эрозивный гастрит». Язва — следующий этап или уровень разрушительного эродирующего процесса, характеризующийся постепенным разрушением все более глубоких слоев ткани.

Существенной разницей между эрозией и язвой является то, что при адекватном лечении регенеративные процессы могут «затянуть» и восстановить эродированный участок практически без изменений в структуре и функциональном статусе ткани, тогда как более глубокая, по определению, подповерхностная язва разрушает тот или иной объем ткани необратимо – в лучшем случае, образовавшийся дефект может зарубцеваться с частичным замещением утраченной паренхимы соединительной тканью.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — тяжелое хроническое заболевание, которое характеризуется чередованием относительных ремиссий и обострений, но в отсутствие медицинского вмешательства обнаруживает тенденцию к неуклонному (более или менее быстрому) прогрессированию.

Локализация незаживающей, воспаленной, кровоточащей язвенной поверхности в гастродуоденальной зоне многократно увеличивает ту опасность, которую несут язвы вообще. Дело в том, что здоровые поверхности желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки защищены плотным эпителиальным слоем от разрушительного действия собственных пищеварительных секретов (желудочный сок, желчь), тогда как при разрушении этой защитной оболочки кислота буквально «разъедает и проедает» стенки все глубже, и чем более выражен гиперацидный синдром (т.е. повышенная кислотность, гиперсекреция желудка), тем этот процесс агрессивней.

В мире накоплен огромный статистический материал в отношении гастродуоденальной язвенной болезни, однако эти данные находятся в тесной зависимости от диагностических установок исследователя и характеристик выборки (региональных, возрастных, профессиональных и т.д.), от постановки вопроса и дизайна исследования. В самом общем приближении, распространенность язвенной болезни оценивается в пределах 5-11% человеческой популяции. Достоверным можно считать преобладание мужчин среди страдающих этим заболеванием. Установлено также, что в молодом возрасте преобладают дуодениты и язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как в старших категориях чаще диагностируется преимущественно желудочная локализация изъязвления.

И хотя достигнуты значительные успехи в исследованиях и терапии этого грозного заболевания, в сокращении его распространенности, летальности, частоты хирургических вмешательств, — запущенные и осложненные варианты по-прежнему очень опасны и иногда фатальны.

Причины

Долгое время язвенная болезнь связывалась, в основном, с алиментарными (пищевыми) факторами. Однако двадцатый век кардинальным образом расширил и углубил представления об этиопатогенезе. Нездоровое питание (в самом широком смысле), а также пьянство, курение, переутомление, дефицит сна, неблагоприятная экологическая обстановка – и сегодня рассматриваются в числе наиболее значимых факторов риска, однако причины язвенной болезни сложнее и многообразней; это заболевание – из группы полиэтиологических (многопричинных). На сегодняшний день достоверно установлена роль таких факторов, как:

Влияние наследственного фактора не вызывает сомнений; его значимость оценивается, в зависимости от методологического подхода к исследованию, в статистическом интервале от 10 до 50 процентов. Определенное значение имеют также, по-видимому, группа крови, резус-фактор и другие врожденные характеристики.

Далее, язвенная болезнь не случайно стоит на втором, после артериальной гипертензии, месте в т.н. Большой Семерке психосоматических заболеваний. Взаимосвязь между физиологическими и нервно-психическими процессами (а также их нарушениями) очень тесна, давно доказана и остается объектом интенсивных исследований, вскрывающих все новые тенденции и закономерности. Разного рода стрессы, одномоментные и хронические; умственные и эмоциональные перегрузки; невротические расстройства (особенно тревожно-фобические и неврастенические) – все это неизбежно сказывается на общем состоянии организма и, в частности, на функциональном статусе органов ЖКТ.

В отношении патогенного микроорганизма Helicobacter Pylory в гастроэнтерологической науке долгое время складывалась неопределенная и даже парадоксальная ситуация. Априори считалось невозможным существование бактериальных культур, способных к активной жизнедеятельности в соляной кислоте (ее достаточно высокая концентрация в желудочном соке необходима для нормального протекания ферментативно-пищеварительных процессов). В то же время, неоднократно высказывались аргументированные множеством фактов и наблюдений гипотезы о том, что такой микроорганизм не просто существует, но может оказаться непосредственной причиной язвенной болезни. Более того, Helicobacter Pylory (досл. «привратниковая спиральная бактерия») несколько раз была обнаружена различными исследователями, но эти открытия либо не получили должного внимания, либо не были достаточно доказательными, чтобы преодолеть устоявшееся скептическое предубеждение к «бактериальной» гипотезе. Лишь к середине 1980-х годов все вопросы были окончательно сняты; представления об этиопатогенезе гастродуоденитов и язвенной болезни в очередной раз кардинально изменились. Сегодня известно, что Helicobacter Pylory присутствует в организме у 75% больных язвенной болезнью желудка и у 95% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Неоспоримой является также взаимозависимость всех структурных элементов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, гемодинамических и биохимических факторов. Любой дисбаланс в этой сфере, наличие хронических заболеваний и очагов инфекции в какой бы то ни было системе организма, – особенно в сочетании с нездоровым образом жизни (см. выше), – создают предпосылки для активизации патогенной микрофлоры, развития гастритов и язвенной болезни со всеми ее жизнеугрожающими последствиями и осложнениями.

Следует подчеркнуть, что гастродуодениты и язвенная болезнь рассматриваются нами в одной статье лишь из соображений определенного симптоматического, этиологического и патоморфологического их сходства, а также единой локализации. В действительности прямая причинно-следственная связь (или последовательная смена фаз, стадий и состояний) между гастритом и язвенной болезнью прослеживается далеко не всегда. Напротив, гастродуоденит во многих случаях носит вторичный характер и является следствием давно протекающей язвенной болезни, либо осложняет течение других хронических заболеваний ЖКТ, либо выступает как самостоятельное заболевание без каких-либо признаков язвы.

Симптоматика

Доминирующими, наиболее типичными проявлениями служат, однако, болевой синдром (во всем спектре возможного абдоминального дискомфорта: ощущение тяжести и переполненности, рези и спазмы различной интенсивности, тянущие, тупые, ноющие боли) и столь же многообразные диспептические и дискинетические феномены (изжога, отрыжка, рефлюкс-синдром, тошнота и рвота, диарея, запоры, метеоризм, неприятный запах изо рта). На фоне обострений или осложнений нередко наблюдаются примеси слизи и крови в рвотных и/или каловых массах.

При столь серьезной патологии формируется также астено-депрессивный синдром с компонентами апатии, ипохондрии, резко сниженной работоспособности, утраты привычных интересов и т.д. Меняется и внешний вид: больные, как правило, худы и бледны, с нездоровой кожей и поредевшими тусклыми волосами (вследствие неправильного метаболизма), «погасшим» взглядом.

От преимущественной локализации (желудок, привратник или двенадцатиперстная кишка), выраженности и масштабов изъязвления, и в значительной степени – от рН желудочной среды зависит связь симптоматики с приемом пищи. В одних случаях больные лучше чувствуют себя натощак (пониженная кислотность), в других облегчение наступает только после еды (повышенная). Вообще, все клинические варианты и типы течения гастродуоденитов и язвенной болезни возможно описать только в фундаментальном многостраничном исследовании.

К наиболее тяжелым из возможных осложнений и исходов относятся: прободение язвы (с кинжальной болью, синдромом «острого живота», выбросом желудочного содержимого в брюшную полость и последующим перитонитом); желудочные кровотечения; грубые деформирующие рубцовые изменения, обусловливающие выраженную функциональную недостаточность; малигнизация (перерождение в злокачественный опухолевый процесс); хронические панкреатиты, холециститы, жировые гепатозы и др.

Диагностика

Диагностика предполагаемой язвенной болезни требует самого тщательного обследования, в том числе для дифференциации от симптоматически сходных заболеваний (язва может быть вызвана специфическими патогенами – туберкулезной палочкой, бледной трепонемой, распадающейся опухолью и т.д.). Необходима контрастная рентгенография, биопсия, ряд лабораторных анализов и, по показаниям, визуализирующих методов диагностики (КТ, МРТ, УЗИ). Однако на сегодняшний день главным, незаменимым, наиболее информативным и многофункциональным инструментом в данном случае (как и во многих других, впрочем) является фиброэзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС, которую с полным основанием называют золотым стандартом современной гастроэнтерологии.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии и конкретной схемы лечения определяется множеством факторов – прежде всего, диагностическими результатами, общим состоянием больного, клиническими и индивидуальными особенностями. В любом случае, назначается специальная диета и нормализация всех факторов, связанных с образом жизни. Широко применяются антацидные (противокислотные) препараты, в т.ч. антисекреторные Н2-блокаторы (при пониженной секреции, напротив, могут быть назначены заместительные препараты); антибиотики, к которым наиболее чувствителен данный штамм Helicobacter Pylory (по результатам бактериологического анализа); регуляторы эндокринного баланса; санаторно-курортное лечение (в частности, курсовой прием тех или иных минеральных вод). В наиболее тяжелых, острых, осложненных, жизнеугрожающих ситуациях осуществляется хирургическое вмешательство, практикуемые варианты и техники которого также очень разнообразны.

Даже при своевременном обращении за помощью и неукоснительном соблюдении всех врачебных предписаний прогноз остается лишь относительно благоприятным. Необходим перманентный профилактический и противорецидивный режим, а также диспансерное наблюдение в течение, как минимум, 3-5 лет с момента последнего успешно купированного обострения.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *