Что значит психомоторное возбуждение
Что значит психомоторное возбуждение
© 2004, Олейчик И.В.
© 2004, НЦПЗ РАМН
ПСИХОЗЫ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ
(рекомендации для родственников и больных)
ЧТО ТАКОЕ ПСИХОЗЫ
Под психозами (психотическими расстройствами) понимают самые яркие проявления психических заболеваний, при которых психическая деятельность больного не соответствует окружающей действительности, отражение реального мира в сознании резко искажено, что проявляется в нарушениях поведения, появлении несвойственных в норме патологических симптомов и синдромов.
Между понятиями психоз и шизофрения нередко ставят знак равенства, что в корне неверно, так как психотические расстройства могут встречаться при целом ряде психических заболеваний: болезни Альцгеймера, старческом слабоумии, хроническом алкоголизме, наркомании, эпилепсии, олигофрении и т.д..
Психотические расстройства являются весьма распространенным видом патологии. Данные статистики в разных регионах отличаются друг от друга, что связано с различными подходами и возможностями выявления и учета этих порой сложных для диагностики состояний. В среднем, частота эндогенных психозов составляет 3-5% от численности населения.
Проявления психозов поистине безграничны, что отражает богатство человеческой психики. Основными проявлениями психозов являются:
двигательные расстройства, проявляющиеся в виде заторможенности (ступора) или возбуждения. При ступоре больной застывает в одной позе, становится малоподвижным, перестает отвечать на вопросы, смотрит в одну точку, отказывается от еды. Больные в состоянии психомоторного возбуждения, наоборот, находятся все время в движении, говорят без умолку, порой гримасничают, передразнивают, бывают дурашливы, агрессивны и импульсивны (совершают неожиданные, немотивированные поступки).
расстройства настроения, проявляющиеся депрессивными или маниакальными состояниями. Депрессия характеризуется, в первую очередь, сниженным настроением, тоской, подавленностью, двигательной и интеллектуальной заторможенностью, исчезновением желаний и побуждений, снижением энергетики, пессимистической оценкой прошлого, настоящего и будущего, идеями самообвинения, мыслями о самоубийстве. Маниакальное состояние проявляется необоснованно повышенным настроением, ускорением мышления и двигательной активности, переоценкой возможностей собственной личности с построением нереальных, порой фантастических планов и прожектов, исчезновением потребности во сне, расторможенностью влечений (злоупотребление алкоголем, наркотиками, неразборчивые половые связи).
Все вышеперечисленные проявления психозов относятся к кругу позитивных расстройств, названных так потому, что появившаяся во время психоза симптоматика как бы добавляется к доболезненному состоянию психики больного.
К сожалению, довольно часто (хотя и не всегда) у человека, перенесшего психоз, несмотря на полное исчезновение его симптомов, появляются так называемые негативные расстройства, которые в ряде случаев приводят к еще более серьезным социальным последствиям, чем само психотическое состояние. Негативные расстройства называются так потому, что у больных происходит изменение характера, личностных свойств, выпадение из психики мощных пластов, ранее ей присущих. Больные становятся вялыми, малоинициативными, пассивными. Часто наблюдается снижение энергетического тонуса, исчезновение желаний, побуждений, стремлений, нарастание эмоционального притупления, отгороженности от окружающих, нежелание общаться и вступать в какие либо социальные контакты. Нередко у них исчезают присущие им ранее отзывчивость, душевность, чувство такта, а появляются раздражительность, грубость, неуживчивость, агрессивность. Кроме того, у больных появляются расстройства мышления, которое становится нецеленаправленным, аморфным, ригидным, бессодержательным. Часто эти пациенты настолько теряют прежние трудовые навыки и способности, что им приходится оформлять инвалидность.
Наиболее часто (особенно при эндогенных заболеваниях) встречается периодический тип течения психозов с возникающими время от времени острыми приступами болезни, как спровоцированными физическими и психологическими факторами, так и спонтанными. Следует заметить, что существует и одноприступное течение, наблюдающееся чаще в юношеском возрасте. Больные, перенеся один, порой затяжной приступ, постепенно выходят из болезненного состояния, восстанавливают трудоспособность и никогда уже не попадают в поле зрения психиатра. В ряде случаев психозы могут хронифицироваться и переходить в непрерывное течение без исчезновения симптоматики в течение всей жизни.
Одним из наиболее важных факторов, влияющих на прогноз психотических расстройств, является своевременность начала и интенсивность активной терапии в сочетании с социо-реабилитационными мероприятиями.
К сожалению, родственники больного часто усваивают типичные в обществе взгляды и начинают относиться к несчастному в соответствии с господствующими в обществе заблуждениями. Нередко семьи, в которых появился душевнобольной, во что бы то ни стало стремятся скрыть свою беду от окружающих и тем самым еще более усугубляют ее, обрекая себя и больного на изоляцию от общества.
ПРИЗНАКИ НАЧИНАЮЩЕГОСЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЛИ ОБОСТРЕНИЯ
Для родственников, чьи близкие страдают тем или иным психическим расстройством, может оказаться полезной информация о начальных проявлениях психоза или о симптомах развернутой стадии заболевания. Тем более полезными могут оказаться рекомендации о некоторых правилах поведения и общения с человеком, находящимся в болезненном состоянии. В реальной жизни часто бывает трудно сразу понять, что происходит с Вашим близким, особенно если он напуган, подозрителен, недоверчив и не высказывает прямо никаких жалоб. В таких случаях можно заметить лишь косвенные проявления психических расстройств. Психоз может иметь сложную структуру и сочетать галлюцинаторные, бредовые и эмоциональные расстройства (расстройства настроения) в различных соотношениях. Приведенные ниже признаки могут появляться при заболевании все без исключения, либо же по отдельности.
Проявления слуховых и зрительных галлюцинаций:
Разговоры с самим собой, напоминающие беседу или реплики в ответ на чьи-то вопросы (исключая замечания вслух типа «Куда я подевал очки?»).
Смех без видимой причины.
Внезапное замолкание, как-будто человек к чему-то прислушивается.
Встревоженный, озабоченный вид; невозможность сосредоточиться на теме разговора или определенной задаче.
Впечатление, что ваш родственник видит или слышит то, что вы воспринять не можете.
Появление бреда можно распознать по следующим признакам:
Изменившееся поведение по отношению к родственникам и друзьям, появление необоснованной враждебности или скрытности.
Прямые высказывания неправдоподобного или сомнительного содержания (например, о преследовании, о собственном величии, о своей неискупимой вине.)
Защитные действия в виде зашторивания окон, запирания дверей, явные проявления страха, тревоги, паники.
Высказывание без явных оснований опасений за свою жизнь и благополучие, за жизнь и здоровье близких.
Отдельные, непонятные окружающим многозначительные высказывания, придающие загадочность и особую значимость обыденным темам.
Отказ от еды или тщательная проверка содержания пищи.
Активная сутяжническая деятельность (например, письма в милицию, различные организации с жалобами на соседей, сослуживцев и т.д.).
Как реагировать на поведение человека, страдающего бредом:
Не задавайте вопросы, уточняющие детали бредовых утверждений и высказываний.
Не спорьте с больным, не пытайтесь доказать своему родственнику, что его убеждения неправильны. Это не только не действует, но и может усугубить имеющиеся расстройства.
Если больной относительно спокоен, настроен на общение и помощь, внимательно выслушайте его, успокойте и постарайтесь уговорить обратиться к врачу.
Предотвращение суицида
Практически при всех депрессивных состояниях могут возникать мысли о нежелании жить. Но особенно опасны депрессии, сопровождающиеся бредом (например, виновности, обнищания, неизлечимого соматического заболевания). У этих больных на высоте тяжести состояния практически всегда возникают мысли о самоубийстве и суицидальная готовность.
О возможности суицида предупреждают следующие признаки:
Высказывания больного о своей ненужности, греховности, вине.
Безнадежность и пессимизм в отношении будущего, нежелание строить какие-либо планы.
Наличие голосов, советующих или приказывающих покончить с собой.
Убежденность больного в наличии у него смертельного, неизлечимого заболевания.
Внезапное успокоение больного после длительного периода тоскливости и тревожности. У окружающих может возникнуть ложное впечатление, что состояние больного улучшилось. Он приводит свои дела в порядок, например, пишет завещание или встречается со старыми друзьями, с которыми давно не виделся.
Предупредительные меры:
К любому разговору на тему суицида относитесь серьезно, даже если вам кажется маловероятным, что больной может попытаться покончить с собой.
Если возникнет впечатление, что больной уже готовится к суициду, не раздумывая, немедленно обращайтесь за профессиональной помощью.
Спрячьте опасные предметы (бритвы, ножи, таблетки, веревки, оружие), тщательно закройте окна, балконные двери.
ЗАБОЛЕЛ ВАШ РОДСТВЕННИК
Печально знаменитый «учет» отменен уже десять лет назад, и в настоящее время визит к психиатру не грозит негативными последствиями. В наши дни понятие «учет» заменено понятиями консультативно-лечебной помощи и диспансерного наблюдения. К консультативному контингенту относятся больные с нетяжелыми и кратковременными психическими расстройствами. Помощь им оказывается в случае самостоятельного и добровольного обращения в диспансер, по их просьбе и с их согласия. Несовершеннолетним пациентам в возрасте до 15 лет помощь оказывается по просьбе или с согласия их родителей либо законных представителей их прав. В группу диспансерного наблюдения входят больные, страдающие тяжелыми, стойкими или часто обостряющимися психическими расстройствами. Диспансерное наблюдение может устанавливаться решением комиссии врачей-психиатров независимо от согласия лица, страдающего психическим расстройством, и осуществляется путем регулярных осмотров врачами психоневрологических диспансеров (ПНД). Прекращение диспансерного наблюдения осуществляют при условии выздоровления или значительного и стойкого улучшения состояния больного. Как правило, наблюдение прекращают при отсутствии обострений в течение пяти лет.
Больные с психотическими расстройствами могут получать специализированную помощь в ПНД по месту жительства, в научно-исследовательских учреждениях психиатрического профиля, в кабинетах психиатрической и психотерапевтической помощи при поликлиниках общего профиля, в психиатрических кабинетах ведомственных поликлиник.
В функции психоневрологического диспансера входят:
Амбулаторный прием граждан, направленных врачами общих поликлиник или обратившихся самостоятельно (диагностика, лечение, решение социальных вопросов, экспертиза);
Направление в психиатрический стационар;
Неотложная помощь на дому;
Консультативное и диспансерное наблюдение пациентов.
После осмотра больного участковый психиатр принимает решение в каких условиях проводить лечение: состояние больного требует срочной госпитализации в больницу либо достаточно амбулаторного лечения.
Статья 29 Закона РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» четко регламентирует основания для госпитализации в психиатрический стационар в недобровольном порядке, а именно:
«Лицо, страдающее психическим расстройством, может быть госпитализировано в психиатрический стационар без его согласия или без согласия его законного представителя до постановления судьи, если его обследование или лечение возможны только в стационарных условиях, а психическое расстройство является тяжелым и обуславливает:
а) его непосредственную опасность для себя или окружающих, или
б) его беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, или
в) существенный вред его здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи»
ЛЕЧЕНИЕ: ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ И ПОДХОДЫ.
Несомненно, прием препаратов должен сочетаться с программами социальной реабилитации и, при необходимости, с семейной психотерапевтической и психопедагогической работой.
Социальная pеабилитация пpедставляет собой комплекс пpогpамм обyчения больных с психическими расстройствами способам рационального поведения как в yсловиях больницы, так и в бытy. Реабилитация напpавлена на обyчении социальным навыкам взаимодействия с дpyгими людьми, навыкам, необходимым в повседневной жизни, таким, как yчет собс т венных финансов, yбоpка дома, совеpшение покyпок, пользование обществе н ным тpанспоpтом и т. п., пpофессиональномy обyчению, котоpое включает дейс т вия, необходимые для полyчения и сохpанения pаботы, и обyчение для тех пациентов, котоpые хотят закончить сpеднюю школy или институт. Вспомогательнyю псих о теpапию также неpедко пpименяют для оказания помощи психически больным. Психотеpапия помогает душевнобольным лyчше отн о ситься к себе, особенно тем, кто испытывает чyвство собственной неполноце н ности вследствие своего заболевания и тем, кто стpемится отpицать наличие болезни. Психотеpапия п о могает пациенту овладеть способами pешения повседневных пpоблем. Важным элементом социальной реабилитации является участие в работе гpyпп взаи м ной по д деpжки вместе с дpyгими людьми, котоpые понимают, что значит быть псих и чески больным. Такие гpyппы, возглавляемые пациентами, пеpенесшими госпитализацию, позволяют дpyгим больным ощутить помощь в пон и мании своих пpоблем, а также pасшиpяют возможности их yчастия в восстановител ь ных меpопpиятиях и обществе н ной жизни.
Все эти методы при разумном использовании могут повысить эффективность лекарственной терапии, но не способны полностью заменить препараты. К сожалению, до сих пор науке не известны способы раз и навсегда излечивать душевные недуги, нередко психозы имеют склонность к рецидивированию, что требует длительного профилактического приема лекарств.
НЕЙРОЛЕПТИКИ В СИСТЕМЕ ЛЕЧЕНИЯ ПСИХОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
Основными препаратами, применяющимися для лечения психозов, являются так называемые нейролептики или антипсихотики.
Наконец, следует подчеркнуть, что, к сожалению, традиционные нейролептики помогают не всем. Всегда существовала часть больных (около 30%), психозы у которых плохо поддавались лечению, несмотря на адекватную терапевтическую тактику со своевременной сменой препаратов различных групп.
Все эти причины объясняют тот факт, что больные нередко самовольно прекращают прием лекарств, что в большинстве случаев ведет к обострению заболевания и повторной госпитализации.
В чем же состоят преимущества атипичных антипсихотиков при лечении острой фазы психоза?
Возможность достижения большего терапевтического эффекта, в том числе в случаях резистентности симптоматики или непереносимости больным типичных нейролептиков.
Значительно большая, чем у классических нейролептиков, эффективность лечения негативных расстройств.
Безопасность, т.е. незначительная выраженность как экстрапирамидных, так и прочих побочных эффектов, свойственных классическим нейролептикам.
Отсутствие необходимости в приеме корректоров в большинстве случаев с возможностью проведения монотерапии, т.е. лечения одним препаратом.
Допустимость применения у ослабленных, пожилых и соматически отягощенных пациентов ввиду малого взаимодействия с соматотропными препаратами и низкой токсичности.
ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Среди психотических расстройств различного происхождения психозы, развивающиеся в рамках эндогенных заболеваний, составляют львиную долю. Течение эндогенных заболеваний отличается длительностью и склонностью к рецидивированию. Именно поэтому в международных рекомендациях, касающихся продолжительности амбулаторного (поддерживающего, профилактического) лечения, четко оговариваются его сроки. Так, пациентам, перенесшим первый приступ психоза в качестве профилактической терапии необходимо принимать малые дозы препаратов в течение одного-двух лет. При возникновении повторного обострения этот срок увеличивается до 3-5 лет. Если же заболевание обнаруживает признаки перехода к непрерывному течению, срок поддерживающей терапии увеличивается на неопределенное время. Вот почему среди практических психиатров обоснованно бытует мнение, что для лечения впервые заболевших больных (во время их первой госпитализации, реже амбулаторной терапии) следует предпринять максимальные усилия, провести как можно более длительный и полноценный курс лечения и социальной реабилитации. Все это окупится сторицей, если удастся уберечь больного от повторных обострений и госпитализаций, ведь после каждого психоза нарастают негативные расстройства, особенно трудно поддающиеся лечению.
Предотвращение рецидивов психозов
Уменьшению рецидивов психических заболеваний способствует упорядоченный повседневный стиль жизни, оказывающий максимальное терапевтическое воздействие и включающий в себя регулярные физические упражнения, разумный отдых, стабильный распорядок дня, сбалансированное питание, отказ от наркотиков и алкоголя и регулярный прием препаратов, назначенных врачом в качестве поддерживающей терапии.
Признаками приближения рецидива могут быть:
Любые существенные изменения поведения, режима дня или активности больного (нестабильный сон, ухудшение аппетита, появление раздражительности, тревожности, смена круга общения и т.д.).
Особенности поведения, которые наблюдались накануне прошлого обострения болезни.
Появление странных или необычные суждений, мыслей, восприятий.
Затруднения при выполнении обычных, несложных дел.
Самовольное прекращение приема поддерживающей терапии, отказ посещать психиатра.
Заметив настораживающие признаки, примите следующие меры:
Поставьте в известность лечащего врача и попросите решить, не нужно ли скорректировать терапию.
Устраните все возможные внешние стрессовые воздействия на больного.
Сведите к минимуму (в разумных пределах) все изменения в привычной ежедневной жизни.
Обеспечьте больному как можно более спокойное, безопасное и предсказуемое окружение.
Во избежание обострения больному следует избегать:
Преждевременной отмены поддерживающей терапии.
Нарушения схемы приема лекарств в виде самовольного снижения дозировки либо нерегулярного их приема.
Эмоциональных потрясений (конфликты в семье и на работе).
Физических перегрузок, включающих как чрезмерные физические упражнения, так и непосильную работу по дому.
Простудных заболеваний (ОРЗ, грипп, ангины, обострения хронического бронхита и т.д.).
Перегревания (солнечной инсоляции, длительного нахождения в сауне или парной).
Интоксикаций (пищевых, алкогольных, лекарственных и проч. отравлений).
Смены климатических условий в период отпусков.
Преимущества атипичных антипсихотиков при проведении профилактического лечения.
Нельзя утверждать, что атипичные антипсихотики совсем не имеют побочных эффектов, ведь еще Гиппократ говорил, что «абсолютно безвредное лекарство является абсолютно бесполезным». При их приеме могут наблюдаться увеличение массы тела, снижение потенции, нарушения месячного цикла у женщин, повышение уровня гормонов и сахара крови. Однако, следует заметить, что практически все эти нежелательные явления зависят от дозировки препарата, возникают при повышении дозы выше рекомендованной и не наблюдаются при применении средних терапевтических доз.
Необходимо проявлять крайнюю осторожность при решении вопроса о снижении дозировок либо отмене атипичного антипсихотика. Вопрос этот может решать только лечащий врач. Несвоевременная или резкая отмена препарата может привести к резкому ухудшению состояния пациента, и, как следствие, к срочной госпитализации в психиатрическую больницу.
Таким образом, из всего изложенного следует, что психотические расстройства, хотя и относятся к наиболее серьезным и быстро инвалидизирующим заболеваниям, но далеко не всегда с фатальной неизбежностью ведут к тяжелым исходам. В большинстве случаев при условии правильной и своевременной диагностики психоза, назначения раннего и адекватного лечения, применения современных щадящих методик психофармакотерапии, сочетающихся с методами социореабилитации и психокоррекции, удается не только быстро купировать острую симптоматику, но и добиться полного восстановления социальной адаптации больного.
PsyAndNeuro.ru
Все дороги ведут к моторной коре: психомоторные функции
Моторные vs. психомоторные функции
История изучения психомоторных нарушений с момента своего начала в первых годах XIX-го века представляет собой сложную и запутанную последовательность сменявших друг друга парадигм и концепций. Все началось с Wilhelm Griesinger, впервые представившего концепцию «психомоторных нарушений». Однако его последователи объединяли под этим термином немного разное: Emil Kraepelin – сенсомоторные нарушения, Karl Kahlbaum и August Hoch – психомоторную концепцию кататонии, Gilles de la Tourette – непроизвольные движения, Jean-Martine Charcot и Pierre Marie – двигательные симптомы истерического паралича. Затем Carl Wernicke и Karl Kleist описали так называемые «двигательные» и «циклоидные» психозы как два обособленных эпизодических состояния со своими психомоторными проявлениями. Однако за удивительно малое время – с появлением первых антипсихотиков в 1950-х – концепция подлинно психомоторных нарушений была практически забыта, и «все дороги стали вести» к исключительно моторным нарушениям. Только в 1960-х Karl Leonhard (ученик Karl Kleist) начал возвращать внимание к собственно психомоторным нарушениям.
Несмотря на то, что психомоторные нарушения являются одними из ключевых особенностей таких состояний, как большое депрессивное расстройство (БДР), биполярное аффективное расстройство (БАР) и шизофрения, в общепринятых современных диагностических классификациях (МКБ-10 и DSM-5) делается упор на когнитивные, аффективные и социальные симптомы, но не на психомоторные. В дименсиональной классификации RDoC двигательные симптомы психических заболеваний все же рассматриваются, однако в ней все же делается упор на связанные исключительно с двигательной функцией изменения дофаминергических кортико-стриато-паллидо-таламо-кортикальных моторных путей. В отличие от данных подходов, в нашей работе мы поставили цель возродить концепцию по-настоящему «психо-моторного» в буквальном смысле этого слова, показав специфические психомоторные (а не просто моторные) механизмы.
Что конкретно мы понимаем под термином «психомоторный»? Очевидно, что данное слово состоит из двух частей: «психо» и «моторный». В отличии от редуцирования первого компонента, т.е. «психики», в угоду второму, т.е. «моторному», как это часто происходит, мы постарались непосредственно оценить прямую связь между психическими и двигательными функциями и рассмотреть лежащие в основе данной связи нейробиологические механизмы. На нейрональном уровне психомоторные механизмы обуславливают то, как первичные моторные функции (т.е. дофаминергические субкортикально-кортикальные пути) модулируются немоторными функциями, то есть когнитивными и эмоциональными системами. С психологической точки зрения психомоторные механизмы обуславливают движения тела как результат некой психической активности, что необходимо для взаимодействия с окружением и объектами. Этот взгляд соотносится с первоначальным пониманием «психомоторного», подчеркивающим само взаимодействие аффективных, когнитивных и моторных функций. Как указано в названии нашей работы, мы покажем патофизиологические механизмы, посредством которых аффективные и когнитивные изменения, не связанные с двигательными зонами тем или иным образом (т.е., разными дорогами) приводят к дисфункции моторной коры и, соответственно, к появлению психомоторной симптоматики.
Цель данного обзора
В нашей работе мы стремились возродить традиционное понимание психомоторных феноменов как чего-то большего, чем просто двигательные нарушения. Ведь согласно данным последних исследований, нейрональные и биохимические механизмы, лежащие в основе психомторных нарушений, затрагивают гораздо большее число систем головного мозга, чем одна лишь дофаминергическая базально-таламо-кортикальная моторная петля. Мы построили свой обзор не по традиционной схеме, отталкиваясь от нозологий, а, скорее следуя концепции RDoC, сгруппировали информацию по различным психомоторным синдромам.
В данной работе мы приводим результаты МРТ-исследований БДР, БАР и шизофрении, посвященных поиску нейробиологических коррелятов психомоторных феноменов. В начале мы фокусируемся на том, как именно дофаминергическая субкортикально-кортикальная моторная система модулируется другими нейромедиаторными системами, в частности, серотониновыми путями (субкортикально-кортикальная модуляция). Затем мы описываем, как сенсомоторная сеть (sensorimotor network, SMN) и соответствующие двигательные функции модулируются другими, немоторными, сетями, в частности, сетью пассивного режима работы мозга (default mode network, DMN). Также мы описываем, как общая активность коры влияет на локальную активность моторных отделов коры (т.е. кортико-кортикальную модуляцию).
Субкортикальная модуляция моторной коры
Изменения в ядре шва модулируют активность субкортикально-кортикальных моторных путей
Одним из важных отделов ствола мозга, влияющих на дофаминергическую моторную сеть, является серотонинергическое ядро шва (raphe nucleus, RN). Так как в настоящее время опубликовано достаточно небольшое число работ, посвященных прямому влиянию ядра шва на моторную кору, в данном разделе мы также приводим данные фМРТ исследований самого ядра шва.
Han et al. в своем исследовании изучали функциональную связность в состоянии покоя (resting-state functional connectivity, rsFC (под этим термином понимают временную корреляцию изменения активности различных зон головного мозга; то есть, две зоны считаются более функционально связанными, если паттерны их возбуждения более синхронизированы, при условии, что обе эти зоны являются частями одной функциональной сети – прим. пер.)) ядра шва с остальными зонами мозга у пациентов с БАР и БДР. Оказалось, что при БАР и при БДР наблюдаются противоположные паттерны rsFC ядра шва с остальными субкортикальными регионами, в частности, с таламусом и скорлупой. Кроме того, при биполярном расстройстве rsFC гипоталамуса была повышена, а при депрессии, наоборот, снижена. Эти находки были подкреплены результатами исследования Anand et al., в котором было обнаружено значимое снижение rsFC ядра шва с префронтальной корой и средней поясной извилиной при БДР. Кроме того, показатель rsFC ядра шва с гиппокампом и миндалиной коррелировал с выраженностью депрессивных симптомов. Наконец, Wohlschlager et al. пошли дальше исследования rsFC и изучили спектральные характеристики инфрамедленных колебаний (0,01-0,1 Гц) активности ядра шва и вентральной зоны покрышки (ventral tegmental area, VTA) у пациентов с БДР, не получавших терапию. Было обнаружено, что в обеих зонах происходит существенное усиление более низкочастотной активности, что также прямо коррелировало с выраженностью депрессивной симптоматики.
Все эти данные свидетельствуют, что при депрессии имеют место определенные изменения в самом ядре шва, а также в его связях с субкортикальными моторными зонами (таламусом и базальными ганглиями) и различными немоторными зонами коры. Однако в настоящее время крайне мало исследований, посвященных возможным функциональным изменениям ядра шва и его rsFC, а также серотонинергической дисфункции, при шизофрении. Тем не менее, в указанных выше исследованиях предполагалось, что аномалии функциональных связей ядра шва (как центральной структуры серотонинергической системы) с другими субкортикальными и кортикальными регионами могут являться трансдиагностическими феноменами. Все это оставляет открытым вопрос о связи этих аномалий с моторной функцией и особенно с психомоторными симптомами.
Модуляция дофаминовых субкортикально-кортикальных моторных путей ядром шва и серотонином в здоровом мозге
Влияет ли серотониновое ядро шва на дофаминергические субкортикально-кортикальные пути и моторные функции? Conio et al. на основе данных фармакологических, структурных и функциональных МРТ-исследований продемонстрировали наличие сложных взаимодействий между серотонином и дофамином, а также влияние этих взаимодействий на активность головного мозга. В частности, было показано, что дофаминергическая черная субстанция соединена, в основном, с сенсомоторной сетью (а VTA – с сетью салиентности (salience network, SAN). Однако серотонинергическое ядро шва имеет связи как с сенсомоторной сетью, так и с сетью пассивного режима работы мозга. Помимо различных связей дофаминовых и серотониновых ядер ствола мозга, активность дофаминовых путей приводит к усилению активности SMN, а активность серотонинергических путей, наоборот, к уменьшению активности SMN и усилению активности DMN. Более того, rsFC черной субстанции прямо коррелировали с активностью SMN, а rsFC ядра шва коррелировали с активностью SMN обратным образом. Martino et al. в своем исследовании показали, что у здоровых испытуемых rsFC между таламусом и SMN модулируются функциональными связями как от ядра шва, так и от черной субстанции, но противоположным образом. Иными словами, связи от черной субстанции способствуют большей синхронизации активности между таламусом и SMN, а связи от ядра шва, наоборот, уменьшают эту синхронизацию. Таким образом, на основании этих данных можно утверждать, что серотонин ядра шва и дофамин черной субстанции диаметрально противоположным образом влияют на активность моторных зон коры, в частности, на SMN. Дофаминовые сигналы усиливают активность SMN и ее синхронизацию с активностью таламуса, а серотониновые сигналы, наоборот, приводят к «антикорреляции» SMN и таламуса и снижению активности SMN.
Таким образом, отвечая на вопрос, поставленный в начале раздела, можно утверждать, что ядро шва и серотонин действительно модулируют дофаминовые субкортикально-кортикальные пути. Соответственно, дофаминовые пути от черной субстанции и серотониновые пути от ядра шва можно расценивать не как первично моторные пути сами по себе, а скорее как модуляторы психомоторных функций.
Модуляция дофаминовых субкортикально-кортикальных моторных путей ядром шва и серотонином при депрессии, БАР и шизофрении
Основываясь на данных, полученных при исследовании здоровых испытуемых, можно предположить, что психомоторное торможение, в основе которого лежит сниженная активность SMN, должно быть обусловлено уменьшением rsFC черной субстанции и/или увеличением rsFC ядра шва. Подобные феномены действительно наблюдаются у пациентов с психомоторным торможением в депрессивной фазе БАР. Для таких пациентов характерно уменьшение rsFC таламуса и SMN и черной субстанции с таламусом/базальными ганглиями, а также конкурентное уменьшение rsFC ядра шва с базальными ганглиями/таламусом. Вместе эти паттерны способствуют «отсоединению», то есть, рассинхронизации активности таламуса и SMN, с последующим торможением активности SMN и возникновением психомоторного торможения. Эти находки согласуются с результатами исследования Yin et al., в котором было продемонстрировано снижение кровотока в моторной коре при психомоторном торможении у пациентов с БДР.
Для пациентов с манией, наоборот, характерны практически диаметрально противоположные изменения. У данных пациентов наблюдалось уменьшение rsFC ядра шва с таламусом/базальными ганглиями, а также, в отличие от пациентов с депрессией, rsFC черной субстанции была сохранна. Все вместе это приводит к увеличению rsFC таламуса с SMN, усилению активности SMN и последующей психомоторной ажитации.
Таким образом, данные этих исследований свидетельствуют о наличии реципрокного баланса между дофаминергическими связями базальных ганглиев/таламуса с SMN с одной стороны и серотонинегической модуляцией этих связей ядром шва с другой стороны. Уменьшение активности серотонинергических путей от ядра шва до базальных ганглиев приводит к большей «связанности» талаумса c SMN, что приводит к психомоторному возбуждению. Уменьшение же активности дофаминергических путей от черной субстанции до базальных ганглиев, напротив, уменьшает «связанность» таламуса с SMN и приводит к возникновению психомоторного торможения. Если эти два плеча модуляции связей таламус-SMN, дофаминергическое и серотонинергическое, уравновешены, то психомоторная функция «нормальная», то есть, не ускорена и не замедлена. Если же этот баланс нарушается, то таламус и SMN становятся либо чрезмерно, либо недостаточно функционально связанны, что приводит либо к психомоторному возбуждению (например, при мании), либо к психомоторному торможению (при депрессии). Подробнее см. Рис. 1А.
Рис. 1. Биохимическая и нейрональная модуляция субкортикально-кортикальных и кортико-кортикальных механизмов психомоторных феноменов. А. Модуляция дофаминергической субкортикально-кортикальной моторной цепи ядром шва и серотонином. B. Модуляция сенсомоторной сети (SMN) сетью пассивного режима работы мозга (DMN). С. Модуляция отображения общей активности в SMN. SN – черная субстанция, RN – ядро шва, Thal – таламус.
Модуляция дофаминовой субкортикально-кортикальной моторной петли ядром шва/серотонином и другими нейромедиаторными системами – дименсиональный и транснозологический подход
Следующий вопрос, на который необходимо ответить, звучит следующим образом: можно ли соотнести серотониновую модуляцию моторной петли с различными диагностическими категориями, или, формулируя иначе, можно ли ее соотнести с различными степенями психомоторных нарушений? Своеобразной «лакмусовой бумажкой», способной помочь ответить на данные вопросы, является феномен психомоторного возбуждения при депрессии. Martino et al. отдельно исследовали пациентов в депрессивной фазе БАР с психомоторным возбуждением и сравнивали их с соответствующими пациентами с психомоторным торможением. Оказалось, что у депрессивных пациентов с психомоторным возбуждением наблюдается паттерн, схожий с тем, что имеет место при мании: при обоих состояниях наблюдается усиление rsFC таламуса с SMN, что, соответственно, приводит к усилению активности SMN и психомоторному возбуждению.
Еще одно доказательство дименсиональной и транснозологической природы двусторонней «от ядра шва и от черной субстанции) модуляции активности субкортикально-кортикальной моторной петли следует из результатов недавнего исследования шизофрении. Авторы изучали две группы пациентов с шизофренией – с психомоторным возбуждением и с психомоторным торможением – и сравнивали их соответственно с группами пациентов с БАР в фазе мании (и с психомоторным возбуждением) и в фазе депрессии (с сопутствующим психомоторным торможением). Оказалось, что для пациентов, страдающих шизофренией с психомоторным торможением, характерен почти тот же паттерн изменений таламо-сенсомоторной rsFC, что и для пациентов, страдающих депрессией с психомоторным торможением, то есть, снижение rsFC таламуса с SMN и сопутствующее уменьшение rsFC ядра шва и черной субстанции с базальными ганглиями и таламусом. Аналогичное совпадение наблюдалось и у пациентов, страдающих шизофренией с психомоторным возбуждением. Наблюдаемые у таких пациентов усиление rsFC таламуса c SMN и уменьшение rsFC только ядра шва с базальными ганглиями и таламусом аналогичны соответствующим изменениям у пациентов в маниакальной фазе БАР с психомоторным возбуждением.
Хрестомайтиным примером психомоторного синдрома является кататония, являющаяся по-настоящему трансдиагностическим феноменом. Кататония может встречаться при шизофрении, БАР, БДР и при других заболеваниях. Развитие кататонии является результатом дисфункции сразу нескольких нейромедиаторных систем. Действительно, кататония, в первую очередь, проявляется двигательными нарушениями, связанными с изменениями активности сенсомоторных субкортикально-кортикальных зон. Однако кататония также характеризуется аффективными нарушениями, связанными с изменениями в немоторных зонах коры (например, с нарушениями функционирования лобно-теменных связей), что подчеркивает истинно психомоторную природу этого феномена. Соответственно, наряду с гипоактивацией дофаминергических рецепторов, при кататонии наблюдаются нарушения в других нейромедиаторных системах: гипоактивация серотониновых (5-HT2A) рецепторов, дисбаланс между активностью ГАМКА (гипоактивация) и ГАМКВ (гиперактивация) рецепторов и, вероятно, также гиперактивация глутаматных NMDA-рецепторов. С одной стороны, лоразепам и золпидем (аллостерические модуляторы ГАМКА-рецепторов) усиливают возбудимость ГАМК-ергических ингибиторных сетей в моторной коре и, таким образом, способствуют облегчению симптомов кататонии. С другой стороны, баклофен и вальпроевая кислота могут усиливать активность ГАМКв- и NMDA-рецепторов и, наоборот, усилить выраженность кататонии. Тем не менее, все же существуют некоторые данные о положительном влиянии вальпроевой кислоты, топирамата и карбамазепина на аффективные кататонические симптомы (предположительно, усиливая восприимчивость ГАМК и NMDA). Наконец, клозапин (антагонист 5-HT2A-рецепторов и агонист ГАМКB-рецепторов) компенсирует серотонинергическую гипоактивацию дисбаланс активности ГАМКA-B и, таким образом, согласно некоторым исследованиям, может уменьшать выраженность кататонии.
Другим примером транснозологического психомоторного синдрома служит паркинсонизм (сочетание тремора, ригидности и брадикинезии), являющийся, главным образом, следствием болезни Паркинсона, первично нейродегенеративной по своей природе. Однако явления паркинсонизма могут быть ассоциированы и с другими заболеваниями (например, паркинсонизм может наблюдаться у больных шизофренией). Болезнь Паркинсона, в первую очередь, характеризуется дегенерацией дофаминергических клеток черной субстанции и стриатума, однако было обнаружено, что при данном заболевании также нарушается активность серотонинергической системы. Так, при болезни Паркинсона имеет место снижение количества серотониновых транспортеров в ядре шва, что прямым образом ассоциировано с тяжестью тремора. Кроме того, при болезни Паркинсона затронуты также другие нейромедиаторные системы. Известно, что модуляторы ГАМКергической системы (золпидем и клоназепам), амантадин, антихолинергические препараты и клозапин могут улучшать двигательную симптоматику болезни Паркинсона. У пациентов с шизофренией, страдающих паркинсонизмом, наблюдаются характерные изменения объема серого вещества и активности фронто-таламических/мозжечковых и кортикальных соматосенсорных сетей, не свойственные пациентам без паркинсонизма. Эти факты дают возможность предположить существование восходящей модуляции моторных отделов коры как центрального нейронального механизма возникновения паркинсонизма при шизофрении.
Наконец, психомоторные нарушения могут наблюдаться и при других заболеваниях, в частности, при аутизме. Стоит отметить, что имеются данные об ассоциированных с данным расстройством изменениях активности дофаминергической, серотонинергической (повышенный синтез серотонина), ГАМКергической и глутаматергической систем в моторной и соматосенсорной коре, а также в стриатуме. Соответственно, блокаторы дофаминовых рецепторов, ингибиторы обратного захвата серотонина, мемантин, вальпроевая кислота, арбаклофен и акампросат в некоторых исследованиях демонстрируют эффективность в уменьшении выраженности таких психомоторных симптомов аутизма, как стереотипии, импульсивность и раздражительность.
Все эти результаты ясно демонстрируют, что модуляция ядром шва и серотонином субкортикально-кортикальной моторной петли представляют собой явление, простирающееся за рамки каких-то конкретных нозологических категорий. Она соответствует скорее направленности и выраженности психомоторных нарушений, а не какому-то конкретному диагнозу, являясь, таким образом, по-настоящему дименсиональным и транснозологическим феноменом.
Кортикальная модуляция моторной петли
Модуляция моторной петли другими корковыми сетями
Кора головного мозга включает в себя различные нейронные сети: сеть пассивного режима работы мозга (DMN), сенсорные сети (зрительная, слуховая, соматосенсорная), сенсомоторная сеть (SMN), фронтопариетальная сеть, сеть салиентности, сети внимания и многие другие. Недавние исследования показали, что все эти сети функционально взаимосвязанны. К примеру, DMN и фронтопариетальная сеть противоположности по своей активности: функциональное усиление активности одной прямо приводит к угнетению активности другой и наоборот. Что особенно интересно, SMN также, по-видимому, находится в реципрокных отношениях с другими сетями, в частности, с DMN и сенсорными сетями. В исследовании Martino et al. было продемонстрировано, что увеличение нейрональной вариабельности (вариабельность амплитуды сигнала от определенной популяции нейронов; считается, что чем выше нейрональная вариабельность, тем более активна данная популяция нейронов – прим пер.) в DMN ассоциировано с уменьшением этого параметра в SMN даже у здоровых людей.
Так же, как и в случае с субкортикальной модуляцией, это реципрокное взаимодействие в крайней степени выражено у пациентов с БАР в фазе депрессии и мании. У пациентов в депрессивной фазе наблюдается аномально высокая нейрональная вариабельность в DMN, что, следуя реципрокному механизму, сопровождалось снижением нейрональной вариабельности в SMN. Изменение этих параметров коррелировало с выраженностью симптоматики: чем больше была нейрональная вариабельность в DMN по сравнению с SMN, тем более выраженными были депрессивные симптомы. Интересно, что у пациентов в маниакальной фазе, наоборот, была снижена нейрональная вариабельность в DMN и, соответственно, повышена в SMN. Это также коррелировало с маниакальной симптоматикой: чем больше была вариабельность SMN по сравнению с DMN, тем более выраженные симптомы мании наблюдались у пациента. Стоит подчеркнуть, что именно отношение вариабельностей DMN/SMN коррелировало с тяжестью симптомов, но не абсолютные значения данных показателей сами по себе.
В другом исследовании Northoff et al. исследовали нейрональую вариабельность в SMN и в зрительной сети у пациентов с БАР. Авторы обнаружили, что при мании увеличение вариабельности в SMN сопровождалось уменьшением таковой в зрительной сети. Обратная картина наблюдалась при депрессии: снижение вариабельности в SMN и увеличение таковой в зрительной сети. Авторы связывали этот баланс с «внутренним» и «внешним» восприятием скорости времени. «Внутреннее» восприятие определялось активностью SMN и субкортикально-кортикальной моторной петли, в то время как «внешнее» – сенсорными областями, в том числе, зрительной сетью. Если взять степень нейрональной вариабельности в качестве показателя, отражающего восприятие времени (увеличенная вариабельность свидетельствует о большем изменении активности нейронов за единицу времени и, соответственно, об «ускорении» времени на нейрональном уровне), то можно сказать, что для пациентов с депрессией свойственно замедление «внутреннего» времени, то есть, аномальное «внутреннее замедление» (являющееся следствием уменьшения нейрональной вариабельности в SMN). Для пациентов же с манией, наоборот, характерно субъективное «ускорение» вследствие увеличенной вариабельности в SMN. Вопрос о том, каким образом эти аномалии «внутреннего времени» трансформируются в психомоторные нарушения и трансформируются ли вообще, пока остается открытым.
Данные исследования наглядно демонстрируют, что нейрональная активность в моторной коре и SMN зависит не только от субкортикальных влияний ядра шва и черной субстанции, но и от активности других, немоторных сетей коры. Самым ярким доказательством этого является реципрокное взаимодействие между DMN и SMN, а также модуляция SMN сенсорными сетями. Тем не менее, механизмы, посредством которых подобная реципрокная кортико-кортикальная модуляция ассоциирована с психомоторными функциями, еще только предстоит исследовать.
Модуляция локально-региональной активности моторной коры общей корковой активностью
Традиционно мы измеряем нейрональную активность локально, то есть, в какой-то конкретной области (амплитуда сигнала от области), либо в какой-то конкретной сети (синхронизация между собой различных отделов сети, оцениваемая при помощи rsFC). Однако в дополнение к этим локальным методам существуют также методы, позволяющие оценить активность мозга в общем. Одним из таких методов является определение rsFC между целыми нейронными сетями, например, между DMN и SMN. Кроме того, если взять вместе все межрегиональные и межсетевые связи, можно получить так называемый «глобальный сигнал», оцениваемый при помощи фМРТ. Глобальный сигнал вычисляется как среднее от всех rsFC по всему головному мозгу и отражает степень, в которой синхронизированы между собой различные области и сети, то есть глобальную синхронизацию мозга. Исследования демонстрируют, что степень, в которой та или иная область или сеть синхронизирована с остальными частями мозга, различается у разных отделов. Например, нейрональная активность в SMN более синхронизирована с общей активностью мозга (и, соответственно, демонстрирует больший глобальный сигнал на фМРТ), чем DMN, чьи отделы, по-видимому, работают более обособленно, то есть десинхронизированно (что выражается более низким глобальным сигналом на фМРТ).
В настоящее время имеются сообщения об изменениях глобального сигнала при различных психических расстройствах. Yang et al. продемонстрировали, что у пациентов с шизофренией значимо выше глобальный сигнал по сравнению с пациентами с БАР и здоровыми испытуемыми. Это означает, что общая синхронизация активности между отдельными зонами/сетями мозга аномально высокая у пациентов с шизофренией (однако в другом исследовании Argyelan et al., наоборот, продемонстрировали снижение глобальной синхронизации у пациентов с шизофренией). Более того, было обнаружено, что при шизофрении глобальная активность становится менее синхронизированной с активностью отделов/сетей низкого порядка, особенно сенсорных зон. Напротив, глобальная активность становится более синхронизированной с активностью зон высокого порядка. Wang et al. дополнили эти данные, показав, что синхронизация отдельных сетей с общей активностью мозга является динамическим, изменяющимся во времени, процессом: сначала глобальная активность синхронизируется с сенсорными сетями, затем с DMN, а после уже и с остальными сетями. Эта последовательность синхронизации глобальной активности мозга с отдельными зонами/сетями, по-видимому, нарушается при шизофрении.
В другом исследовании Zhang et al. изучали глобальный сигнал у биполярных пациентов в маниакальной, депрессивной и в эутимной фазах. Было обнаружено, что у пациентов с БАР в депрессивной фазе усилена синхронизация глобальной активности мозга с гиппокампом, что может быть ассоциировано с более частым «вызовом из памяти» автобиографических воспоминаний. Кроме того, оказалось, что у пациентов в мании глобальная активность сильно синхронизирована с активностью моторной коры, что отражает характерную для данных пациентов большую психомоторную активность. Последняя находка особенно подчеркивает, что синхронизация глобальной активности является настоящим психомоторным механизмом: изменения в моторной коре вызывают не связанные с субкортикально-кортикальной моторной петлей изменения общей активности мозга.
Ограничения
У данного обзора имеются следующие важные ограничения. Во-первых, обозреваемые работы сильно отличаются друг от друга по диагностическим группам, подходам к определению психомоторных нарушений и нейровизуализационным техникам. Во-вторых, разнообразие подходов и методик вкупе с небольшим количеством исследований не дали нам возможность провести полноценный ALE-мета-анализ (activation likelihood estimation – подход к мета-анализу нейровизуализационных исследований, заключающийся в определении вероятности того, что выявляемые в однородных экспериментах зоны высокой активности коры действительно совпадают – прим. пер.). В-третьих, в силу разнообразия терминологии, относящейся к концепции «психомоторного», мы могли пропустить часть важных исследований. Исходя из перечисленных выше причин, мы считаем необходимым проведение дальнейших трансдиагностических лонгитудинальных нейровизуализационных исследований психомоторных нарушений с использованием стандартизированных методов.
Заключение
В данном обзоре были показаны различные нейрональные механизмы, лежащие в основе психомоторных симптомов при различных психических заболеваниях. Это является своего рода продолжением классического взгляда на психомоторные синдромы, актуальным в настоящее время, так как было продемонстрировано, что нейрональные и биохимические механизмы возникновения психомоторных нарушений не ограничиваются дофаминовой субкортикально-кортикальной моторной петлей. Мы выявили три трансдиагностических нейробиологических механизма, лежащих в основе психомоторных функций. 1) модуляция серотонином и ядром шва дофаминергической субкортикально-кортикальной моторной петли; 2) реципрокный баланс между сетью пассивного режима работы мозга, сенсомоторной и сенсорными сетями; 3) локальная синхронизация сенсомоторной сети c глобальной активностью головного мозга.
Эти механизмы в основе своей довольно похожи. Во-первых, все три механизма зависит не от каких-то абсолютных значений, а от относительных показателей, то есть, от баланса между какими-либо параметрами. Мы столкнулись с тремя видами нейронного баланса, относящимися к различным уровням проявления психомоторных функций: 1) баланс между rsFC ядра шва и черной субстанции; 2) баланс между активностью сети пассивного режима работы мозга и соматосенсорной сети; 3) баланс между глобальной активностью мозга и локальной активностью соматосенсорной сети. Кроме того, мы выявили различные виды биохимического баланса, например, между дофамином и серотонином, формирующие психомоторные функции посредством модуляции субкортикально-кортикальных и кортико-кортикальных нейронных балансов.
Во-вторых, разобранные нами данные свидетельствуют о дименсиональной и транснозологической природе психомоторных механизмов, имеющих место не только при различных заболеваниях (например, при шизофрении, БАР или депрессии), но и в норме. Соответственно, психомоторные механизмы являются иллюстрацией преимуществ применения дименсионального транснозологического синдромного подхода (как это сделано, в частности, авторами RDoc)
В-третьих, данные примеры демонстрируют континуум здоровых и патологических психомоторных состояний, в которых задействован один и тот же механизм, но проявляющийся в различной степени. В рамках данного континуума норма соответствует средним значениям, в то время как патологические состояния расположены на противоположных концах, что, таким образом, формирует кривую в форме перевернутой буквы U (см. Рис.2)
Рис.2. Перевернутые U-образные кривые континуума различных нейробиологических механизмов психомоторной активности. А. Континуум различных видов баланса между функциональной связностью ядра шва (RN) и черной субстанции (SN) с таламусом (Thal) и его связи с сенсомоторной сетью (SMN), определяющей ее активность. B. Континуум различных видов баланса между активностью SMN и сетью пассивного режима работы мозга (DMN), определяющего уровень активности SMN. C. Континуум различных видов баланса между глобальной активностью мозга (GA) и уровнем активности SMN.
В-четвертых, первернутая U-образная кривая демонстрирует, что именно средние показатели различных видов нейробиологического баланса являются наиболее оптимальными. В отличие от них, крайние формы смещения баланса являются дисфункциональными, приводящими к нарушению психомоторных функций.
В-пятых, с клинической точки зрения психомоторные нарушения могут быть охарактеризованы специфическим набором симптомов, то есть, сочетанием определенных двигательных, аффективных и когнитивных нарушений. Например, психомоторное возбуждение может сопровождаться эмоциональными нарушениями (например, повышенными аффектом) и когнитивными нарушениями (в частности, нарушениями внимания). В то же время психомоторное торможение часто сопровождается негативными эмоциями и усилением внимания на самом себе. Подобные конструкции симптомов позволяют предположить наличие связей между субкортикально-кортикальной моторной системой и немоторными, аффективными и когнитивными, нейронными системами, что подтверждается, например, существованием реципрокных взаимодействий между SMN, DMN и сенсорными сетями.
Наконец, все перечисленные механизмы имеют потенциальное диагностическое и терапевтическое значение. Они могут применяться для ранней диагностики пограничных состояний и манифеста психических заболеваний, служить потенциальными биомаркерами терапевтического ответа и быть мишенями неинвазивных методов стимуляции головного мозга (транскраниальной магнитной стимуляции и др.) Несмотря на то, что при помощи этих методов может проводиться стимуляция разных отделов мозга, все они тем или иным образом повлияют на активность субкортикально-кортикальной моторной петли и уменьшать выраженность психомоторных нарушений. Как и в случае с Римом, все дороги, в конечном счете, ведут к моторной коре.
Автор перевода: Кибитов А.А.