Что значит плотность печени диффузно снижена
Компьютерная томография печени
Заболевания печени встречаются в любом возрасте. Они бывают врожденными или приобретаются в процессе жизни. Очень важно диагностировать их на ранней стадии. Компьютерная томография печени является очень надежным и достоверным методом диагностики заболеваний органа.
Показанием для проведения КТ печени является:
Противопоказания для исследования
Ввиду наличия некоторых ограничений к проведению исследования, компьютерная томография органов брюшной полости не может быть рекомендована ряду пациентов. Так, она абсолютно запрещена беременным женщинам, для которых представляет угрозу в связи с возможным тератогенным воздействием на плод рентгеновских лучей.
Также данный метод диагностики не применяется у людей, страдающих явным ожирением. При массе тела обследуемого более 200 кг процедура не может быть проведена даже на самых современных и мощных КТ-аппаратах. Это противопоказание – не исключительная особенность КТ-сканирования; другие исследования также предусматривают ограничения по весу или толщине жировой складки. Например, УЗИ чаще всего бывает невозможна при весе пациентов около 150 кг, а «средние» модели аппаратов для рентгенографии не предназначены для проведения диагностики у людей с массой тела свыше 100-120 кг.
Подготовка к диагностике
Специальная подготовка к КТ печени с не требуется, если не предполагается дополнение процедуры контрастом. Подготовка к КТ печени с контрастированием не сложная. Она заключается в том, что перед проведением обследования нельзя употреблять пищу.
Как проводят процедуру?
Томограф представляет собой кольцо к которому прикреплен подвижный диагностический стол. Пациента размещают на столе лежа на спине. Предупреждают о том, что нужно сохранять неподвижность. Задвигают стол внутрь прибора. При сканировании облучается верхний отдел брюшной полости. Поглощение лучей тканями фиксируется датчиками. Изображение получается в процессе обработки компьютером всех полученных импульсов.
В большинстве случаев выполняют КТ печени с контрастированием. Пациенту вводят контрастный препарат внутривенно. Оно позволяет четко визуализировать границы всех органов в исследуемой зоне и отделить их друг от друга. При наличии новообразований и аномалий контраст помогает точно установить их размеры и плотность. До этого исследования врач должен спросить у пациента об аллергии на йод.
Нормальная картина
Обычно внутрипеченочные желчные протоки на томограммах не видны, однако общий печеночный и общий желчный протоки нередко визуализируются в виде образований с низкой плотностью. В связи с тем что желчь приближается по плотности к воде, внутривенное введение контрастного вещества приводит к более четкому отличию желчных путей от окружающей паренхимы и сосудов печени.
Желчный пузырь визуализируется в виде округлого или эллиптического образования, имеющего, подобно желчным протокам, низкую плотность. Сократившийся желчный пузырь может не визуализироваться (поэтому исследования необходимо выполнять натощак).
Отклонение от нормы
Патологические образования печени в большинстве случаев имеют меньшую плотность, чем неизмененная ее паренхима. КТ позволяет различить довольно мелкие очаги поражения. Используя сканирование с внутривенным контрастированием, можно лучше отличить патологические очаги от нормальной паренхимы вследствие повышения ее плотности.
Первичная опухоль печени или метастазы имеют вид округлых образований с плотностью, несколько меньшей, чем плотность неизмененной паренхимы, и с четкими или размытыми границами. Однако иногда опухоль не удается выявить, так как она не отличается по своей плотности от окружающей паренхимы. Иногда крупная опухоль деформирует контуры печени. Абсцессы печени имеют вид гомогенных гипоэхогенных очагов, имеющих обычно четкие границы. Кисты печени имеют круглую или овальную форму, резко очерченные границы, они менее плотные, чем абсцессы и опухоли.
Плотность рака печени зависит от его стадии. Свежий тромб по плотности превосходит нормальную паренхиму, плотность организующегося тромба меньше плотности паренхимы печени. Внутрипеченочные гематомы имеют различную форму, субкапсулярные гематомы по форме напоминают серп и отдавливают паренхиму печени от капсулы.
При дифференциальной диагностике механической желтухи и других видов желтухи обращают внимание на состояние желчных протоков; расширение последних является признаком механической желтухи, в то время как нормальный их диаметр свидетельствует о немеханической желтухе. Расширенные внутрипеченочные желчные протоки имеют вид ветвящихся линейных и округлых структур низкой плотности на фоне гомогенной паренхимы печени. В зависимости от уровня обструкции может наблюдаться также расширение общего печеночного, общего желчного протоков и желчного пузыря. Нерезко выраженное расширение желчных протоков легче выявить путем контрастирования.
С помощью КТ обычно удается установить причину обструкции желчных путей, например желчные камни или рак головки поджелудочной железы. Однако если перед операцией необходимо знать место обструкции, прибегают также к чрескожной чреспеченочной холангиографии или эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (реже).
МРТ или компьютерная томография
Магнитно-резонансная и компьютерная томография основаны на различных технологических процессах и предназначены для различных исследований. В основе компьютерной томографии лежит использование рентгеновского излучения, поэтому ей присущ тот же недостаток — во время исследования пациент подвергается облучению, хотя современные аппараты и позволяют снизить дозу облучения до минимума. Принцип прост, как все гениальное. Рентгеновские лучи проходят область тела, которая исследуется, с разных направлений, а затем с помощью обработки полученной информации строится изображение — срез тела. На экране монитора четко видно, в порядке ли все органы, не изменились ли их размеры, не сдвинулись ли они один относительно другого, не появилась ли опухоль. В отличие от невнятного рентгеновского или очень специфического ультразвукового изображения компьютерный томограф дает четкую картинку. Еще компьютерный томограф может передать точные размеры всего, что есть внутри нашего тела — с точностью до миллиметра.
А в технологии магнитно-резонансной томографии применяются магнитные волны, а не рентгеновское излучение. Пациента помещают в магнитное поле, которое образует МР-томограф. За долю секунды аппарат выделяет радиочастотный импульс, и молекулы тканей человека вступают в резонанс. Поэтому томографию называют не просто магнитной, а магнитно-резонансной. Ядра атомов отправляют колебания в ответ, их регистрирует компьютер, он же проецирует на экране изображение среза тканей и органов в различных плоскостях. В случае необходимости можно получать трехмерные изображения для более точной оценки выявленных изменений. Кстати, первоначально магнитно-резонансная томография называлась ядерно-магнитной — из-за колебаний, идущих от ядер атомов человеческих тканей. Однако слово «ядерный» пугало многих, поэтому и было принято решение переименовать метод, и теперь он называется магнитно-резонансной томографией. Никакой ядерной реакции — и тем более радиации — в МР-томографе нет. Это вообще один из самых безопасных видов диагностики, его при необходимости могут назначить беременным женщинам и маленьким детям.
Примеры патологии печени:
Метастазы в печень — множественные низкоплотные очаги разного размера, говорящие о метастатическом поражении, видны в ткани печени
Гемангиома печени. КТ
Гепатоцеллюлярная карцинома печени. КГ после контрастирования.
КТ с контрастированием. Множественные врожденные простые кисты печени.
КТ печени с контрастированием. Абсцесс печени. Видна полость в паренхиме печени накапливающая контрастное вещество и окруженная толстой, контрастирующейся капсулой.
Гепатоцеллюлярный рак (стрелка):
Заболевание-невидимка: жировая болезнь печени
О том, что это за недуг, и почему ему следует уделять должное внимание, мы говорим с врачом-гастроэнтерологом «Клиника Эксперт Курск» Сошниковой Натальей Витальевной.
— Наталья Витальевна, что такое неалкогольная жировая болезнь печени?
Это понятие объединяет спектр клинических и структурных изменений печени, которые представлены стеатозом, неалкогольным стеатогепатитом, фиброзом и циррозом, и развиваются у пациентов, не принимающих спиртные напитки в количествах, токсичных для печени.
Гепатит С часто называют «ласковым убийцей». За что его так нарекли? Цитата из материала «Щит и меч от гепатита С. Как защитить себя и своих близких?»
— Неалкогольная жировая болезнь печени как-то кодируется по МКБ-10?
— Гепатоз, стеатоз и жировая болезнь печени – это один и тот же диагноз или это различные заболевания?
Строго формально не совсем так. Классификационно стеатоз (гепатоз) является первой фазой жировой болезни печени. Кроме стеатоза, имеется фаза стеатогепатита и цирроза.
НА СЕГОДНЯШНИЙ ДЕНЬ ЕДИНОГО, ХОРОШО
ИЗУЧЕННОГО МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ
ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ НЕТ
— Жировая болезнь печени – это самостоятельное заболевание или это состояние может быть следствием какой-то другой болезни?
— В чём опасность этого заболевания? Что происходит с печенью при жировой болезни?
Дело в том, что эта патология проходит определённые стадии. Вначале в клетках печени начинает накапливаться жир (стеатоз). Позднее меняются их функции, и развивается воспалительный процесс (стеатогепатит). В последней, 3-й стадии, в печени разрастается соединительная ткань (фиброз, переходящий в цирроз).
— По каким причинам возникает это заболевание?
Основную роль играет инсулинорезистентность и изменение профиля гормонов-регуляторов жирового обмена (например, лептина). Это приводит к нарушению метаболизма жирных кислот, проникновению триглицеридов в клетки печени и их накоплению.
— Кто в группе риска?
Это лица с ожирением, сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, гипотиреозом.
— Какими симптомами проявляет себя жировая болезнь печени?
Чаще всего признаков может не быть, т.е. её обнаруживают случайно, когда пациент проходит обследование по другому поводу.
ОПАСНОСТЬ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
В ТОМ, ЧТО ЕЁ НАЧАЛЬНЫЕ ФАЗЫ
ЗАЧАСТУЮ НИКАК НЕ ДАЮТ О СЕБЕ ЗНАТЬ
В третьей фазе, когда речь идёт о циррозе печени, проявления будут уже более явными. Это увеличение в объёме живота за счёт накопления в брюшной полости жидкости, кровохарканье и некоторые другие симптомы. В этом и заключается опасность жировой болезни печени, что начальные её фазы зачастую никак не дают себя знать.
— Как устанавливается диагноз? Существует ли «золотой стандарт» исследований при подозрении на неалкогольную жировую болезнь печени?
Наиболее часто выполняется развёрнутый биохимический анализ крови, липидограмма (общий холестерин, липопротеиды высокой и низкой плотности, триглицериды), УЗИ печени.
Насколько безопасен контраст? Бояться нечего, контрастное вещество является гипоаллергенным. Цитата из материала «Для чего нужен контраст при МРТ?»
Если картина заболевания «смазана», есть подозрения на другие патологии, может выполняться МРТ печени с контрастом (при отсутствии противопоказаний), эластометрия, а также биопсия ткани печени.
— Врач какой специальности занимается лечением жировой болезни печени?
Если гастроэнтеролога нет, больного может лечить терапевт, но опять же при содействии вышеуказанных специалистов.
— Жировой гепатоз излечим?
При ведении правильного, здорового образа жизни и получении адекватного лечения жировую болезнь печени можно стабилизировать в первой фазе заболевания. Таким образом предотвращается переход заболевания в более глубокие фазы и улучшается прогноз.
— Наталья Витальевна, расскажите о профилактике неалкогольной жировой болезни печени. Каких рекомендаций необходимо придерживаться для того, чтобы это заболевание не застало врасплох?
При ожирении необходимо снизить массу тела минимум на 10%. Важное условие: скорость снижения веса не должна превышать 500-1000 г в неделю. Более быстрый темп способен усугубить стеатоз и привести к стеатогепатиту.
Рекомендуется придерживаться средиземноморского типа питания (много овощей и фруктов, растительной клетчатки, рыбы), ограничивается жирное мясо, фастфуд, газированные напитки, консервы).
Другие материалы по темам:
Сошникова Наталья Витальевна
В 2003 году окончила лечебный факультет Курского государственного медицинского университета.
С 2003 по 2004 год училась в интернатуре по специальности «Терапия».
В 2005 году прошла профессиональную переподготовку по специальности «Гастроэнтерология».
В настоящее время работает на должности врача-гастроэнтеролога в «Клиника Эксперт Курск». Принимает по адресу: ул. Карла Либкнехта, д. 7.
Является действующим членом Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА) и Российского общества по изучению печени (РОПИП).
Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.
Все эти изменения неуклонно приводят к:
Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]
В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]
Факторами риска данного заболевания являются:
Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]
При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]
Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.
У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».
Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]
Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:
У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]
Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.
Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]
Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.
Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.
Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]
Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:
Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.
К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.
Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.
В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]
Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.
С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.
После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.
Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.
В процессе лечения производится:
После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.
Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:
Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:
Прогноз. Профилактика
На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.
Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.
К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.
Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.
В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.
Что значит плотность печени диффузно снижена
а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Преходящие различия плотности печени (ПРПП)
• Преходящие различия интенсивности печени (ПРИП)
2. Определение:
• Преходящее повышение плотности печени (ПРПП) или интенсивности (ПРИП) в артериальной фазе при КТ или МР-исследованиях, обусловленное регионарными вариациями венозного и артериального кровотока в печени
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Клиновидный участок повышенной плотности в артериальной фазе контрастного усиления:
— Становится изоденсным (изоинтенсивным) паренхиме печени в портально-венозную и отсроченную фазу контрастного усиления
• Локализация:
о Периферические отделы печени, возле ее капсулы
• Размер:
о Различный, в зависимости от этиологии:
— Часто изменения затрагивают долю или сегмент печени, особенно, если обусловлены неопластическим процессом
• Морфология:
о Клиновидная форма, четкие границы:
— Изменения обычно являются субсегментарными
о Преходящее повышение плотности сегмента или доли печени должно иметь идентифицируемую причину
о Небольшие подкапсульные ПРПП чаще возникают на фоне цирроза при отсутствии каких-либо очагов
о Наличие округлого очага на вершине «клина» (треугольника) обычно говорит о том, что ПРПП обусловлено опухолью
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о КТ с контрастным усилением (артериальная и портально-венозная фаза)
• Выбор протокола:
о Сканирование (в артериальную фазу) начинается через 25-40 секунд после болюсного введения контрастного вещества в вену:
— Объем вводимого контраста должен быть адекватным (больше 100 мл), а скорость 3 мл/сек и выше
о Портально-венозная фаза начинается спустя 60-80 секунд после внутривенного введения контраста
3. КТ преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
• Участок клиновидной формы с четкими границами, в периферических отделах печени, идентифицируемый на томограммах в артериальной фазе контрастного усиления:
о Становится изоденсным паренхиме печени (и, следовательно, незаметным) в портально-венозной и отсроченной фазе
• Возможно обнаружение специфической причины ПРПП: объемного образования печени (или расположенного около печени), признаков тромбоза воротной или печеночной вены
4. МРТ преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
• Участки повышенного накопления контраста в артериальную фазу (с использованием препаратов на основе гадолиния):
о Становятся изоинтенсивными печени в венозную и отсроченную фазу контрастного усиления
5. УЗИ:
• Специфические изменения отсутствуют, если не используется контрастное усиление с применением специальных агентов:
о Например, микропузырьков
6. Радионуклидная диагностика:
• Участки преходящего повышения плотности печени могут обусловливать возникновение «псевдопоражений» при радиоизотопных исследованиях:
о «Горячие» очаги накопления коллоидной серы, меченой технецием, в левой доле печени при обструкции верхней полой вены
о «Горячие» очаги, обусловленные повышенным накоплением ФДГ в областях преходящего повышения плотности печени:
— Могут быть ошибочно интерпретированы как опухоль
(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 46 лет с циррозом печени и ПРПП, возникшим после биопсии, определяется усиление контрастирования части латерального сегмента печени, и раннее контрастирование вены, дренирующей этот сегмент. Эти изменения обусловлены наличием артерио-портального шунта и являются результатом ранее выполненной биопсии печени в данной области.
(Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этого же пациента все изменения исчезают, в том числе и со стороны ветви воротной вены в латеральном сегменте. 
(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 60 лет с ПРПП на фоне гепатоцеллюлярного рака визуализируется правая печеночная артерия, виден также очаг в правой доле, интенсивно накапливающий контраст.
(Справа) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента визуализируется неравномерно гиперваскулярная опухоль (ГЦР). В непосредственной близости от образования находится гиперденсный участок, имеющий клиновидную форму, — это, скорее всего, преходящее повышение плотности печени или зона патологически измененной перфузии. 
(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента визуализируются множественные гиперваскулярные опухолевые узлы. Дистальнее наибольшего из узлов виден участок преходящего повышения плотности печени, обусловленный обструкцией сегментарной ветви воротной вены опухолью.
(Справа) На аксиальной КТ в портально-венозную фазу контрастного усиления у этого же пациента участок ПРПП становится значительно менее очевидным; кроме того, определяется «вымывание» контраста из узлов ГЦР. «Вымывание» контраста является важным дифференциальным критерием, позволяющим отличить ПРПП от опухоли; в противном случае можно переоценить истинный размер образования.
в) Дифференциальная диагностика преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
1. Гиперваскулярные образования печени:
• Гепатоцеллюлярный рак, очаговая узелковая гиперплазия, гиперваскулярные метастазы (чаще всего карциноидной опухоли, нейроэндокринных опухолей)
• Обычно имеют округлую или овоидную форму (не клиновидную)
• Может наблюдаться «вымывание» контраста в портально-венозную фазу
• Могут приводить к формированию ПРПП или артериопорталь-ных шунтов:
о Тем не менее, объемные образования необходимо отличать от ПРПП
о Имеют типичную округлую форму
о Могут располагаться на вершине «треугольника» ПРПП
2. Очаговый сливной фиброз:
• Ретракция капсулы, уменьшение объема цирротически измененной печени
• Клиновидная зона повышенной плотности, видимая в отсроченной (а не в артериальной) фазе контрастного усиления
• Часто локализуется в четвертом сегменте печени
3. Гемангиома:
• Узел с периферическим контрастным усилением по типу «незамкнутого кольца»
• Для капиллярных гемангиом характерно контрастное усиление по типу «заполняющей вспышки»: равномерное увеличение плотности в артериальной фазе
• Повышение плотности гемангиомы обусловлено задержкой в ней большого количества крови и контрастного вещества
• Гемангиомы могут обусловливать возникновение ПРПП или формирование артериопортальных шунтов:
о Намного чаше в результате «эффекта сифона», чем сдавливания ветвей воротной вены
4. Участок сохранной паренхимы печени на фоне жирового гепатоза:
• Сохранные участки печени имеют относительно высокую плотность и окружены гиподенсной печеночной паренхимой, инфильтрированной липидами
• Чаще всего обнаруживаются в сегментах 4А и 4В в непосредственной близости от ямки желчного пузыря
• Более очевидны на КТ или МРТ без контрастного усиления, в отличие от ПРПП
(Слева) На КТ с контрастным усилением у молодой женщины определяется большое, равномерно гиперваскулярное образование в печени (очаговая узелковая гиперплазия). Обратите внимание, что вся правая доля печени интенсивно накапливает контраст в артериальную фазу, возможно, вследствие «эффекта сифона», обусловленного гиперваскулярным узлом ОНГ либо сдавливанием правой долевой ветви воротной вены.
(Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этой же пациентки определяется, что ПРПП и ОНГ практически сравнялись по плотности с паренхимой печени. 
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у женщины 33 лет, у которой ПРПП обусловлена абсцессом печени, визуализируется большое многокамерное образование, имеющее стенку, накапливающую контраст, а также перегородки, что характерно для пиогенного абсцесса. Обратите внимание, что правая доля печени более интенсивно накапливает контраст.
(Справа) На КТ с контрастным усилением в этом же случае определяется участок преходящего повышения плотности правой доли печени, обусловленный двумя факторами: «эффектом сифона» из-за абсцесса, вызывающего приток дополнительного количества артериальной крови в правую долю, а также, что более важно, тромбозом ветвей воротной вены правой доли. 
(Слева) На аксиальной КТ в артериальной фазе контрастного усиления определяется повышение плотности медиальных отделов левой доли, обусловленное коллатеральным током венозной крови по венам грудной стенки, диафрагмы и печени. Эти изменения являются характерными для обструктивного поражения верхней полой вены с формированием коллатерального кровотока.
(Справа) На корональной КТ в этом же случае определяется окклюзия верхней полой вены; видны коллатеральные венозные сосуды в грудной стенке, в печени; определяется также повышение плотности медиального сегмента вследствие накопления контраста.
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Кровоснабжение участков ПРПП не нарушено, фармакодинамика контрастных веществ не изменена:
— Артериальная фаза контрастного усиления (начинается примерно через 20-40 сек. после введения контраста):
Йодсодержащий контраст попадает в печень по печеночной артерии, где происходит его «разведение» в соотношении 3:1 в синусоидах при смешивании с венозной кровью, поступающей в печень по ветвям воротной вены
— Венозная фаза (60-80 секунд после введения контраста):
Кровь с контрастным веществом попадает в печень по системе воротной вены
Что приводит к максимальному увеличению плотности паренхимы печени
— Снижение притока крови по системе воротной вены и увеличение артериального кровотока, обусловленное любым процессом, может привести к возникновению ПРПП
о ПРПП в результате снижения кровотока по системе воротной вены:
— Тромбоз сегментарных, периферических ветвей воротной вены:
На фоне гиперкоагуляции
Или септического тромбофлебита, обусловленного, например, аппендицитом или дивертикулом
— Сдавливание печени извне: ребрами, подкапсульной гематомой
— Сдавливание или окклюзия воротной вены объемным образованием (опухолью или абсцессом)
— Повышение давления в синусоидах вследствие холангита или билиарной обструкции
о ПРПП в результате усиления артериального кровотока:
— Периферические артерио-портальные шунты при циррозе
— Гиперваскулярные объемные образования:
Могут приводить к усилению кровотока в окружающей паренхиме печени вследствие «эффекта сифона»
Гепатоцеллюлярный рак
Гиперваскулярные метастазы в печени (например, нейроэндокринных опухолей)
Капиллярная гемангиома
Пиогенный абсцесс печени
— Посттравматическая или врожденная артерио-портальная фистула:
Вследствие биопсии печени
о После проникающей или тупой травмы живота:
После оперативных вмешательств
Врожденная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера-Рендю)
о Третий альтернативный или дополнительный путь притока венозной крови в печень:
— Отток венозной крови от желчного пузыря в прилежащие отделы печени:
Повышенное накопление контраста сегментами печени около желчного пузыря может быть обусловлено холециститом
Что обусловливает появление симптома «ободка» на КТ с контрастным усилением и при гепатобилиарной сцинтиграфии с технецием
— Околопупочные и парадиафрагмальные вены:
Соединяют воротную вену с системными венозными сосудами
Так, ПРПП в четвертом сегменте печени возникает вследствие коллатерального кровотока по венам печени в условиях окклюзии верхней или нижней полой вены
При сцинтиграфии с коллоидной серой, меченой технецием, определяется симптом «горячего» квадранта (медиального сегмента)
• Ассоциированные патологические изменения:
о Состояния, характеризующиеся повышенной свертываемостью крови (в случаях окклюзии портальной вены)
о Аппендицит, дивертикулит, осложненный септической окклюзией воротной вены, а также, возможно, абсцессом печени
о Первичная опухоль или метастазы
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Опухолевая инвазия или обструкция вен:
о Опухоли (в порядке уменьшения частоты): гепатоцеллюлярный рак, холангиокарцинома, метастазы
3. Микроскопия:
• Отсутствие изменений тканевой структуры в фокусе ПРПП
• Новообразования печени или другие изменения, являющиеся причиной ПРПП, в прилежащих тканях
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Большей частью симптоматика обусловлена причинным заболеванием:
— Системным венозным тромбозом, опухолью, инфекцией
о ПРПП не провоцируют возникновение симптоматики:
— Травматические или врожденные артериовенозные шунты, приводящие к сбрасыванию большого количества крови, могут обусловливать возникновение сердечной недостаточности с повышенной фракцией выброса:
Особенно у пациентов с врожденной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера-Вебера-Рендю)
2. Демография:
• Возраст:
о Любой
• Эпидемиология:
о Встречаемость ПРПП выше у пациентов с циррозом печени
о ПРПП относительно часто возникают на фоне метастатического поражения печени при первичных опухолях ЖКТ:
— Метастазирование происходит по системе воротной вены:
Метастазы могут вызывать окклюзию ветви воротной вены
3. Течение и прогноз:
• При инвазии воротной вены-прогноз неблагоприятный:
о В случае гепатоцеллюлярного рака, холангиокарциномы, метастазов
• Состояния, проявляющиеся повышенной свертываемостью крови, должны своевременно распознаваться и корректироваться:
о Лучевые методы диагностики позволяют первыми обнаружить ключевые признаки данных состояний
• Септические эмболы, являющиеся причиной возникновения ПРПП, обязательно должны быть идентифицированы:
о Септическая эмболия чаще всего является следствием вялотекущего («тлеющего») дивертикулита или аппендицита
4. Лечение:
• Коррекция причинного заболевания (инфекционного или опухолевого)
е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Необходимо как можно тщательнее анализировать «верхушку» треугольника ПРПП с целью поиска мелких образований печени
ж) Список использованной литературы:
1. Bhattacharya A et al: Segmental hepatic concentration of 18F-FDG-labeled autologous leukocytes causing a «pseudo-lesion» on PET/СТ in a patient with transient hepatic attenuation difference. Clin Nucl Med. 38(10):e399-401,2013
2. Ames JT et al: Septic thrombophlebitis of the portal venous system: clinical and imaging findings in thirty-three patients. Dig DisSci. 56(7):2179-84, 2011
3. Desser TS: Understanding transient hepatic attenuation differences. Semin Ultrasound CT MR. 30(5):408-17, 2009
4. Torabi M et al: CT of nonneoplastic hepatic vascular and perfusion disorders. Radiographics. 28(7):1967-82, 2008
5. Ahn JH et al: Nontumorous arterioportal shunts in the liver: CT and MRI findings considering mechanisms and fate. Eur Radiol. 20(2)385-94, 2010
6. Kim SW et al: Diffuse pattern of transient hepatic attenuation differences in viral hepatitis: a sign of acute hepatic injury in patients without cirrhosis. J Comput Assist Tomogr. 34(5):699-705, 2010
7. Pradella S et al: Transient hepatic attenuation difference (THAD) in biliary duct disease. Abdom Imaging. 34(5):626-33, 2009
8. Hwang SH et al: Transient hepatic attenuation difference (THAD) following transcatheter arterial chemoembolization for hepatic malignancy: changes on serial CT examinations. Eur Radiol. 18(8):1596-603, 2008
9. Colagrande S et al: Transient hepatic intensity differences: part 1, Those associated with focal lesions, AJR Am J Roentgenol. 188(1):154-9, 2007
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.2.2020