Что значит отек головного мозга
Отёк мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Отёк мозга — патологическое состояние, при котором в церебральных тканях стремительно накапливается жидкость. Отёк головного мозга опасен для жизни и здоровья и требует незамедлительной врачебной помощи: если не оказать ее, пациент может погибнуть.
Отёк мозга может развиться после перенесённых черепно-мозговых травм, обширных инсультов, на фоне опухолей головного мозга, инфекционных заболеваний и гнойных процессов. Проблема дает о себе знать расстройствами сознания вплоть до комы, судорогами, а затем — мышечной атонией. Если вы заметили такие признаки у близкого, безотлагательно вызывайте скорую помощь.
Симптомы отёка мозга
Основной признак отёка мозга — расстройство сознания. Оно может проявляться в виде лёгкого сопора с сохранением рефлексов и отсутствием возможности двигаться или комы. В большинстве случаев пациент теряет сознание, у него происходят судороги, которые сменяются мышечной атонией.
Если отёк мозга развивается при хронической или медленно прогрессирующей церебральной патологии, на начальном периоде больной может оставаться в сознании. В таком случае он жалуется на:
Самые опасные проявления отёка мозга — парадоксальное дыхание с глубокими вдохами и поверхностными выдохами, нестабильность пульса, подъем температуры выше 40°C. Симптомы сопровождают сдавление ствола мозга и требуют незамедлительной помощи врача.
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 08 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Причины
Разновидности
Отёк головного мозга может произойти у новорожденных и взрослых пациентов. Проблема возникает при инфекционных и неинфекционных поражениях и разделяется на разновидности по пораженной площади и особенностям патогенеза:
По локализации
По патогенезу
Диагностика
Чтобы диагностировать отёк головного мозга, врач собирает анамнез, оценивает неврологический статус, по возможности — проводит компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, клинический и биохимический анализы крови.
В клинике ЦМРТ проводят первичную диагностику отёка головного мозга в условиях стационара максимально оперативно, параллельно с лечебными мероприятиями:
Причины, симптомы и лечение отека головного мозга. Профилактика
Автор:
Рецензент:
Терапевт, ревматолог, кардиолог
Причины, симптомы и лечение отека головного мозга
Отеком головного мозга называют стремительное накопление жидкости в его тканях, чреватое смертельным исходом. Знание симптомов отека мозга у взрослых и детей обеспечит своевременную диагностику и благоприятный прогноз.
Разновидности, причины
От вида развивающейся патологии зависят признаки отека головного мозга.
Причины прогрессирования заболевания:
Наиболее частые причинами, которые вызывают набухание мозга: травма мозга и нарушение в его тканях при разных патологиях.
Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических состояниях травматического характера:
Описываемая патология развивается на фоне таких органических поражений головного мозга:
Из внечерепных причин к отеку головного мозга могут привести:
На нашем сайте Добробут.ком вы найдете больше информации о причинах отека мозга у новорожденного ребенка, развитии патологии у пожилых и другие факты.
Признаки отека головного мозга
Симптоматика зависит от того, как быстро развивается отек мозга.
Признаки острого отека головного мозга:
Постепенное нарастание отека – дополнительные симптомы отека мозга у взрослых:
Признаки, свидетельствующие о критическом развитии состояния:
Появление таких признаков свидетельствует о сдавливании ствола мозга, которое приводит к смерти.
Диагностика
Заподозрить отек мозга следует, если нарастает нарушение сознания, наблюдаются менингеальные симптомы, состояние пациента ухудшается.
Инструментальные методы, которые применяются для подтверждения диагноза отека мозга:
Из лабораторных методов исследования важными являются общий и биохимический анализ крови.
Люмбальную пункцию с целью диагностики проводить опасно – может возникнуть смещение мозговых структур и заклинивание ствола головного мозга в затылочном отверстии черепа.
Лечение отека головного мозга
Главными принципами терапии отека головного мозга являются:
Какие последствия отека мозга при инсульте и других патологиях будут сопровождать больного, зависит от своевременности и грамотности проведения терапии.
Дегидратационная терапия
Ее цель – выведение лишней жидкости из тканей головного мозга. В основе назначений:
Улучшение процессов в мозгу
С этой целью назначаются:
Этиотропная терапия
При лечении отека головного мозга необходимо устранить причины развития патологии и «разрушить» механизм формирования отека. Назначения:
Такое лечение проводят после того, как состояние больного стабилизировалось.
Симптоматическая терапия
Она направлена на устранение судорог, рвоты, болевого синдрома и так далее. Помимо консервативной терапии, могут применить хирургическое лечение:
Профилактика
Отек головного мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Отек мозга
Общие сведения
Отек мозга является одним из проявлений различных критических состояний и достаточно часто встречается в клинической практике при различного рода заболеваниях и развитии патологий. Различают отек головного, спинного и костного мозга.
Отек головного мозга
Отек головного мозга представляет собой увеличение его объема, обусловленное процессом накопления жидкости в межклеточном пространстве (интерстиции) и сопровождающееся увеличением объема мозговой ткани. В то время как увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости определяется термином «набухание» головного мозга. Однако, эти процессы (отек/набухание) могут развиваться одновременно и переходить взаимно друг в друга, поэтому оба эти понятия допустимо определять как отек мозга. Код отека головного мозга по МКБ-10: G93.6
Отечный синдром развивается как неспецифическая реакция организма на воздействие множества патогенных факторов. Возможна при целом ряде заболеваний/патологических состояний, протекающих с поражением нервной системы — черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, инфекционные заболевания, гипоксии, интоксикации, опухоли головного мозга (перифокальный отек), острые соматические заболевания, сопровождающиеся нарушением водно-солевого баланса/гемодинамики, при эндокринных нарушениях, болезнях крови, после оперативных вмешательств, воздействии ионизирующего излучения и др. Отек мозга часто является одним из проявлений критических состояний и непосредственной причиной смерти пациента.
Как правило отек головного мозга на ранней стадии (при своевременной медицинской коррекции) процесс обратимый, в то время как при неадекватном/поздно начатом лечении патологические процессы нарастают и часто заканчивается перерождением нервных клеток мозга с нарушением их функции и в целом, функциональной несостоятельностью мозговых структур.
Вследствие накопления в интерстиции мозга жидкости происходит увеличение объема мозга в условиях ограниченного внутричерепного пространства с развитием масс-эффекта (патологическое воздействие увеличивающейся тканью на соседние структуры, вызывая компрессию, деформацию, смещение, ателектаз), что в в первую очередь проявляется развитием внутричерепной гипертензии (ВЧД) с подрессированным нарастанием ишемии мозга, а в тяжелых случаях — со смещением мозговых структур и ущемлением в наметах мозжечка стволовых отделов, сопровождающиеся расстройством функции жизненно важных центров.
Отек спинного мозга
Наиболее часто отек спинного мозга позвоночника развивается при травматических повреждениях позвоночника. Патологические нарушения формируются как в результате травматического повреждения, так и сдавления структур спинного мозга вследствие его отека-набухания, что сопровождается ишемией вещества мозга, воспалительными изменениями и высоким риском развития необратимых нарушений функции/структуры спинного мозга. Сдавление спинного мозга вызывает образование первичных/вторичных очагов размягчения в спинном мозге и сопровождается неврологической симптоматикой. Клинические проявления определяются уровнем локализации отека, его выраженностью и длительностью. При выраженных отеках проявляется синдромом частичного/полного нарушения проводимости спинного мозга.
Отек костного мозга (трабекулярный отек костного мозга)
Выделяют субхондральные и трабекулярные отеки костного мозга. Трабекулярный отек — что это такое? Губчатое вещество (син. трабекулярная ткань) кости состоит из рыхлых перегородок/пластинок, промежутки между которыми заполнены костным мозгом, обеспечивающего кроветворение в организме человека и формирование иммунных цепочек. Отек губчатой ткани проявляется скоплением экссудата (интерстициальной жидкости) в трабекулярных пластинах. При этом, уровень жидкости увеличивается с 10 до 20% и более. В большинстве случаев диагноз ставится с запозданием, поскольку специфические симптомы отсутствуют и заболевание выявляется лишь на МРТ.
По литературным данным отек костного мозга встречается чаще у пациентов среднего возраста и при этом поражаются преимущественно крупные суставы, мыщелки большеберцовой/бедренной кости. Наиболее часто встречается (трабеккулярный отек латерального мышелка бедренной кости, отек костного мозга тазобедренных суставов, отек костного мозга в диафизе лучевой кости, отек мышелка бедренной кости и др.). Значительно реже встречается отек костного мозга позвоночника.
Причины отека костного мозга чрезвычайно разнообразны (ушибы/переломы кости, дефицит витамина D, ревматоидный артрит, остеоартроз, добро/злокачественные опухоли, остеомиелит, спондилит, деформирующий артроз, эндокринные патологии, сопровождающиеся нарушением клеточного метаболизма, эпилептический статус, острые нейроинфекции и др.). Механизмы развития отека костного мозга слабо изучены. Предполагается, что его развитию способствуют микрососудистая травма, аномальные механические нагрузки на кости/суставы, метаболические расстройства, венозная обструкция.
В силу небольшого объема статьи буде рассматриваться лишь отек головного мозга.
Патогенез
В основе развития отека первоначально лежат микроциркуляторные нарушения. Практически сразу после нейронального повреждения вне зависимости от его причины (кровоизлияние, травмы, ишемия, опухоль, воспаление) развивается цитотоксический перифокальный отек головного мозга, а позже на его фоне развивается дисфункция эпителия капилляров с накоплением в интерстициальном пространстве жидкости. В развитии эндотелиальной дисфункции выделяют несколько стадий, которые сопровождаются вначале функциональной (ионный отек), далее анатомической (вазогенный отек/геморрагическое преобразование) недостаточностью, а также недостаточностью гематоэнцефалического барьера.
В основе развития цитотоксического отека — накопление внутри клеток осмотически активных веществ (ионы калия/натри/хлора и молекулы глютамата), что по градиенту осмолярности способствуют перемещению жидкости из интерстиция во внутриклеточное пространство. То есть, в эту фазу отек мозга формируется за счет транс-эпителиального перетока натрия из сосудистого русла, вместе с которым перемещаются ионы хлора (для сохранения электронейтральности) и вода (для сохранения осмонейтральности). На этой стадии присутствует лишь функциональное нарушение проницаемости анатомически неповрежденного гематоэнцефалического барьера. При этом, на этом фоне формируются условия, которые способствующие развитию следующих стадий отека мозга (в частности падение концентрации интерстициального натрия). Стадия цитотоксического отека не приводит к увеличению объема мозговой ткани и внутричерепной гипертензии.
Для развивающегося вазогенного отека характерны уже более выраженные нарушения гомеостаза интерстициального пространства, что приводит к нарушению функции/жизнедеятельности нейронов. В результате повышения проницаемости ГЭБ в межклеточном пространстве происходит накопление воды, что провоцирует развитие гипоксии и вызывает сбой в работе клеточных ионных насосов головного мозга, приводящий уже к пассивному прониканию ионов натрия в клетку, а за ними и воды (процесс набухания клетки).
Накопление в ограниченном пространстве жидкости согласно формуле Монро-Келли, приводит к повышению внутричерепного давления, а в поврежденной глии (вследствие отека) нарушаются процессы обмена/захвата медиаторных аминокислот. При развитии тяжелой внутричерепной гипертензии приводит смещение церебральных структур увеличенного объема мозга с вклинением миндалин мозжечка/стволовых отделов в большое затылочное отверстие. А дальнейшее сдавление сосудов еще более усугубляет микроциркуляторные нарушения/ишемию клеток мозга. Нарушений функции сердечно-сосудистого/дыхательного/терморегуляторного центров, находящихся в стволе мозга, является частой причиной летальных исходов.
Эндотелиальная дисфункция по мере прогрессирования сопровождается выраженным некрозом эпителиоцитов и резким увеличением размеров межклеточного пространства, что способствует прохождения клеток крови и приводит к геморрагическому пропитыванию мозговой ткани, что вызывает тяжелейшее нарушение гомеостаза интерстиция, не совместимому с функционированием нейронов и развитие геморрагического некроза, что ассоциируется с тяжелым исходом отека мозга. На рисунке выше представлен патогенез отека головного мозга.
Классификация
В связи со спецификой развития отека головного мозга выделяют 4 типа:
По степени компенсации выделяют:
Ниже в таблице приведена обобщённая классификация ОГМ и характеристика его форм.
Причины
Причины отека головного мозга достаточны многочисленны, в соответствии с чем выделяют церебральные и внецеребральные причины ОГМ.
Церебральные причины отека мозга:
У новорожденных детей отек мозга может быть обусловлен внутричерепной родовой травмой, тяжелым токсикозом беременной, затяжными родами, обвитием пуповиной.
Симптомы
Симптомы отека головного мозга у взрослых чрезвычайно вариабельны и обусловлены дисфункцией различных структур головного мозга, расстройством метаболических процессов/микроциркуляции и развивающимся увеличением объема ткани мозга, особенно сопровождаемое смещением/вклинением тех или иных мозговых структур, нарушением ликвородинамики/кровотока в сосудах мозга. Также существенную роль играет локализация отека в областях мозга, что определяет его влияние на конкретные структуры головного мозга и формирует кроме общемозговых симптомов очаговую неврологическую симптоматику в зависимости от пострадавших структур мозга. Клинические симптомы отека мозга существенно варьируют в зависимости от стадии его развития, в соответствии с которыми выделяют нижеперечисленные.
Общемозговой синдром
Клинические признаки на этой стадии обусловлены повышением ВЧД (внутричерепного давления), а их проявления/выраженность определяются скоростью его нарастания.
При медленном повышении ВЧД появляется преимущественно утренняя распирающая головная боль, на высоте которой может возникать рвота, чаще без предшествующей тошноты. Интенсивность боли после рвоты, как правило, снижается. Возможны преходящие головокружения. Частым признаком являются застойные диски зрительных нервов/появление преходящих эпизодов нарушения зрения. Помечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, повышение систолического АД, урежение дыхания (так называемая «триада Кушинга)». Характерны медленно нарастающие изменения со стороны психики по типу растормаживания: раздражительность, беспокойство, капризность. Объективными симптомами внутричерепной гипертензии при медленном нарастании ВЧД являются полнокровие вен/отек диска зрительного нерва, рентгенологически — истончение костей свода черепа, остеопороз турецкого седла.
При быстром увеличении ВЧД появляется сильная боль пароксизмального/приступообразного характера, часто распирающие боли, сопровождаемые рвотой, которая облегчения не приносит с последующим развитием комы. Появляются брадикардия, глазодвигательные расстройства, повышаются сухожильные рефлексы, развиваются менингеальные симптомы, замедление моторных реакций. На фоне прогрессирования ВЧД отмечаются торможения со стороны психики, что проявляется снижением памяти, выраженной сонливостью, неконтактностью пациента, замедлением речи/мышления.
Синдром рострокаудального диффузного нарастания неврологической симптоматики
Клинические признаки отека мозга на этой стадии определяются постепенным вовлечением тех или иных структур головного мозга в патологический процесс. Как правило, вначале в патологический процесс вовлекаются корковые, позже подкорковые и в конечном итоге — структуры ствола мозга. Для отека полушарий головного мозга характерным является нарушение сознания и появление клонических судорог генерализованного типа.
Распространение процесса на подкорковые/глубинные структуры головного мозга протекает с психомоторным возбуждением, развитием хватательных/защитных рефлексов, гиперкинезами, нарастанием эпилептических пароксизмов.
При переходе патологического процесса на гипоталамическую область/верхние отделы ствола мозга степень нарушения сознания резко нарастает, манифестируя комой/сопором с начальными проявлениями нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы. Формируется поза децеребрационной ригидности (установка конечностей в разгибательном положении). Судороги носят стволовой характер (опистотонус/горметония), отмечается мидриаз (расширение зрачков) с вялой реакцией на свет.
Отек покрышки моста головного мозга вызывает специфическое нарушения дыхания в виде периодического дыхания, максимальный двусторонний миоз (сужение зрачков), стволовой парез взора и приводит к исчезновению окуловестибулярного/окулоцефалического рефлексов. При переходе отека на продолговатый мозг (нижний отдел ствола) нарастают нарушения жизненно важных функций, что проявляется замедлением пульса/снижением АД и дыханием. При неврологическом обследовании — арефлексия глубоких рефлексов, диффузная мышечная гипотония, отсутствие реакции зрачков на свет, неподвижность глазных яблок.
Фаза дислокации структур головного мозга
В его основе лежит процесс дислокации и височно-теменное/затылочное вклинение мозговых структур, что проявляется характерной очаговой симптоматикой, основными из которых являются стволовые симптомы (брадикардия, децеребрационная ригидность, дисфагия и др.) с поражением глазодвигательных нервов (мидриаз, птоз, расходящиеся косоглазие). Часто появляется внезапная рвота, ригидность мышц затылка, судороги мышц разгибателей, отсутствие реакции зрачков на свет, снижение температуры тела, урежение сердечного ритма и развитие жизнеугрожающих состояний — резкое падение АД, угнетение сознания (кома), нарушения (остановка) дыхания.
Особая опасность смещений/вклинений супратенториальных структур определяется высоким риском развития сосудистых нарушений, окклюзии путей ликворооттока, что резко усиливает первичные патологические процессы, которые превращаются из нарушений потенциально обратимых в необратимые.
Анализы и диагностика
Отек мозга относится к ургентным состояниям, требующим срочной медицинской помощи в стационарных условиях (отделения интенсивной терапии/реанимации), поэтому первичная диагностика ОГМ должна быть максимально быстрой и проводиться на фоне лечения. Первичным ориентиром при диагностике ОГМ является клиническая симптоматика, однако, необходимо не забывать, что она на этом этапе может быть минимально выраженной. При подозрении на ОГМ проводится неврологическое/офтальмологическое обследование, во время которых оценке болевые, вербально-акустические, поведенческие реакции, глазные/зрачковые рефлексы, состояние диска зрительного нерва, показатели внутриглазного давления. Обязателен клинический/биохимический анализ крови, люмбальная пункция.
Основными методами инструментальной диагностики являются компьютерная томография ядерно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать локализацию/распространенность области гипергидратации и выявить признаки компрессионного синдрома. По показаниям может проводиться УЗИ черепа в разных проекциях, эхоэнцефалография/электроэнцефалография, нейроофтальмоскопия, церебральная ангиография.
Дифференциальная диагностика проводится с тромбоэмболией мозговых сосудов, метаболическими расстройствами, эпилептическим статусом.
Лечение
Как лечить отек мозга? При поступлении пациента в стационар лечение отека головного мозга направлено на максимально быстрое/полное восстановлении жизненно важных функций (нормализация АД, показателей газообмена/внешнего дыхания и объема циркулирующей крови), поскольку гипоксия, артериальная гипотония, гиперкапния являются вторичными повреждающими факторами, которые лишь усугубляют первичное повреждение мозговых структур.
Тактика патогенетической терапии отека головного мозга определяется спецификой патологического процесса и зависит от его этиологии, клиническиой симптоматики и ее выраженности. При появлении признаков дислокации требуется поддержание оксигенации кислородно-воздушной смесью, то есть, 50% подача через носовой катетер увлажненного кислорода, а в тяжелых случаях — как можно раньше перевод пациента на искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции для достижение нормальной релаксации мозга. Ее проведение должно происходить на фоне постоянного отслеживания газового состава крови. Гипервентиляция снижает ВЧД, позволяет предотвращать развитие ацидоза и уменьшает объем внутричерепной крови. При необходимости назначают миорелаксанты (Мидокалм, Мидостад Комби, Мускомед) в небольших дозах, что не вызывает полной релаксации, но позволяет контролировать появление судорог, процессы восстановления сознания и развитие очаговой неврологической симптоматики
Важнейшим направлением в лечении ОГМ является противоотечная/дегидратационная терапия, проводимая с целью выведение из церебральных тканей избытка жидкости. С этой целью назначаются:
При появлении судорог проводится противосудорожная терапия (Диазепам), при отсутствии эффекта — ингаляционный/барбитуровый наркоз.
Показано введение препаратов, нормализующих показатели системной гемодинамики, в частности системного АД (дилататоров/констрикторов) путем назначения быстродействующих вазоактивных препаратов (Кофеин, Клофелин, Дибазол и др.).
Еще одним методом снижения скорости метаболизма в мозговой ткани, защиты ее при ишемии мозга, а также для стабилизации клеточных мембран/ферментных систем проводится местная гипотермия головы, что достигается обертыванием влажными простынями/обкладыванием тела/головы пузырями со льдом, охлаждением вентиляторами. Однако следует учитывать риски развития переохлаждения и защитных реакций на него. Охлаждение проводится лишь при полной релаксации, на фоне назначения препаратов, предупреждающих развитие гиперметаболизма, появление дрожи, нарушение сердечного и ритма сужение сосудов, что достигается путем медленного в введения нейролептиков внутривенно (например, Аминазина).
В зависимости от этиологии ОГМ его терапия может дополнятся назначением антибиотикотерапии и симптоматических лекарственных средств: обезболивающих, противорвотных препаратов. Также при необходимости может проводиться коррекция двигательного возбуждения, снижения/повышения температуры тела, скорости оттока венозной крови из полости черепа и поддержание объема циркулирующей крови. По показаниям проводятся хирургические вмешательства.