Что значит неоднородная плацента
Преждевременное старение плаценты
Плацента — это уникальный орган, который существует только во время беременности, начинает формироваться одновременно с малышом, питает и защищает его, и рождается после того, как малыш уже увидел этот мир. И у плаценты есть свой «срок годности». Акушеры-гинекологи ЦТА Елена Ивановна Дементьева и Галина Владимировна Овсянникова объясняют, почему созревает плацента и почему она может «состариться» раньше срока.
ЧТО ТАКОЕ ПЛАЦЕНТА
Формируется плацента к 15-16-й неделе беременности. С 22 по 36 неделю масса её растет, и полностью функционально зрелой она считается к 36 неделям. Прикрепиться плацента может к любой стенке матки, главное, чтобы к родам она была выше внутреннего зева шейки матки на 6 см. Иначе в родах есть риск кровотечения.
Выглядит плацента, как круглый плоский диск. Ее масса составляет 500-600 г, диаметр — 15-18 см, толщина — 2-3 см. В ней различают две поверхности — материнскую (прилегает к стенке матки) и противоположную (плодовую).
У плаценты есть несколько функций:
Обеспечение питательными веществами и кислородом.
Освобождение малыша от продуктов своей жизнедеятельности;
Иммунологическая защита —задерживает клетки иммунной системы мамы, которые могли бы воспринять плод инородным телом и запустить реакции его отторжения, а также пропускает материнские антитела, способные защитить ребенка от инфекций;
Гормональная регуляция —выполняет функции железы внутренней секреции и вырабатывает гормоны (хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген, пролактин и т.д.), которые нужны для сохранения беременности, роста и развития плода.
СОЗРЕВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
У плаценты есть «срок годности» и со временем наступает её физиологическое старение. Некоторые участки выключаются и перестают выполнять свою функцию. Образуются так называемые «кальцинаты», которые видно только во время УЗИ.
Выделяют несколько причин преждевременного старения плаценты:
тяжелый токсикоз на ранних сроках беременности, а также во второй половине беременности;
эндокринные заболевания матери (например, проблемы со щитовидной железой или сахарный диабет);
вредные привычки (алкоголь, курение, употребление наркотиков);
ранее проведенные аборты;
тяжелые роды, которые произошли менее чем 5 лет назад;
поздний гестоз (осложнение беременности, которое может либо не проявляться, либо проявляться отеками, повышением давления, потерей белка с мочой, судорогами);
хронические заболевания мочеполовой и сердечно-сосудистой систем будущей мамы;
резус-конфликт мамы и ее ребенка;
влияние на организм женщины токсических веществ.
Подтвердить, что всё в порядке и более точно определить состояние малыша, можно, посмотрев кровотоки (доплерометрия), оценив насколько ребенок соответствует нормам эмбрионального возраста, какой характер и частота сердцебиения А ещё можно сдать кровь на плацентарные белки( трофобластический бета-глобулин и плацентарный лактоген.) Если нет снижения данных показателей, то функция плаценты сохранена.
Распознать преждевременное старение плаценты самостоятельно не получится. Именно поэтому важно регулярно посещать врача, проходить все положенные по сроку обследования, сдавать анализы и делать УЗИ. А если движения малыша стали резкими, причиняют маме выраженную боль, или малыш необычно затихает, то об этом обязательно стоит сказать своему врачу, чтобы он провёл дополнительное обследование.
При своевременной диагностике и грамотном лечении в большинстве случаев удаётся доносить беременность до 40 недель и родить здорового малыша.
Плацентарная недостаточность
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.
Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность
Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Хроническая плацентарная недостаточность
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность
Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность
Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.
Компенсированная плацентарная недостаточность
Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.
Декомпенсированная плацентарная недостаточность
Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
Допплерометрия
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
Кардиотокография
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.
Что значит неоднородная плацента
Многообразие функций плаценты связано с ее структурой на этапах имплантации, плацентации (12 нед), фетализации (II триместр беременности) [1]. В формировании хориона различают 3 периода: предворсинчатый (7—12-й день развития эмбриона); период образования ворсин (13—50-й день внутриутробного периода); период образования котиледонов (50—90-й день эмбриогенеза). Плацентация начинается с 3-й недели развития эмбриона, характеризуется развитием сосудов в ворсинах, проникновением трофобласта в спонгиозный слой эндометрия, вскрытием спиральных артерий, формированием межворсинчатого пространства. С 8-й недели образуются структурные единицы плаценты — котиледоны. Процессы плацентации охватывают 6—18 нед гестации. При физиологическом течении беременности спиральные артерии подвергаются значительным морфологическим изменениям: их эндотелий, внутренняя эластическая мембрана и гладкомышечные клетки замещаются клетками трофобласта.
Плацента формируется из базальной части децидуальной оболочки и разросшихся ворсин ветвистого хориона. Большинство ворсин «плавают» в крови матери, циркулирующей в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин покрыта синцитиотрофобластом, поверхность которого имеет микроворсинки для резорбции. Цитотрофобласт образует сплошной слой в первой половине беременности, во второй половине беременности ворсины утрачивают цитотрофобласт.
Материнская часть плаценты представляет собой утолщенную часть децидуальной оболочки. В ней образуются углубления, в которых циркулирует материнская кровь и в которые погружаются ворсины. Между углублениями образуются выступы (перегородки), в которых проходят спиральные маточные артерии и к которым прикрепляются якорные ворсины. Клиническая картина многих осложнений беременности, развивающихся во II—III триместрах беременности, часто служит проявлением патологического процесса, сформировавшегося еще в период плацентации.
В современной литературе относительно возможностей оценки структуры и функции плаценты существуют совершенно полярные точки зрения — от традиционной приверженности к оценке ее структуры до полного отрицания данной оценки. В разные годы проводились попытки при помощи структуры плаценты уточнить степень зрелости внутриутробного плода, выявить течение внутриутробной инфекции. Большинство из предложенных критериев имеет ограниченное значение в диагностике антенатальной патологии и может быть интерпретировано только в совокупности данных, полученных при УЗИ. Во многих ситуациях выявляемые при эхографии нарушения структуры плаценты бесспорны и играют важную роль в оценке и прогнозировании течения гестации.
Аномалии локализации. Низкое расположение плаценты: край плаценты определяется менее чем на 6 см от уровня внутреннего зева во II и III триместрах беременности. Предлежание плаценты определяют в случае, если ткань плаценты перекрывает внутренний зев шейки матки. Виды предлежания: полное, частичное, краевое [2, 3].
Особенности структуры. Старение плаценты — инволютивно-дистрофические процессы, которые происходят с увеличением срока беременности, имеют эхографические признаки. По классификации P. Grannum, при неосложненном течении беременности плацента последовательно проходит степени созревания от 0 до III. Степень обнаруживается в сроке до 30 нед; I степень в 27—36 нед; II степень в 34—39 нед; III степень после 36 нед. Ультразвуковые признаки преждевременного созревания плаценты: обнаружение II степени до 32 нед; III — до 36 нед (цит. по [4]). Если нет задержки роста и нарушений гемодинамики плода, кальциноз плаценты следует рассматривать как фактор риска снижения функциональной активности плаценты.
Приращение (врастание) плаценты. По данным литературы [5—10], placenta creta является редкой формой плацентарных аномалий — около 15% случаев среди всех наблюдений приросшей плаценты. Заболеваемость возросла в 10 раз за последние 50 лет, что отражает быстро растущее число кесаревых сечений. Врастание плаценты является результатом частичного или полного отсутствия губчатого слоя децидуальной оболочки вследствие атрофических процессов в эндометрии. Различают три варианта инвазии плаценты: pl. accreta, pl. increta, pl. percreta. Эта классификация условная, поэтому в настоящее время рекомендуют употреблять термин creta [11].
Ультразвуковые признаки аномального прикрепления плаценты: расположение плаценты в зоне рубца на матке; истончение или отсутствие миометрия на отдельных участках в зоне расположения плаценты; лакуны в структуре, диффузное утолщение плаценты; диффузный или локальный интраплацентарно-лакунарный кровоток с высокоскоростным турбулентным потоком венозного типа; типичный хориальный кровоток в атипичном месте; патологическое сосудистое соединение плаценты с мочевым пузырем с низкорезистентным артериальным плацентарным кровотоком; расширение периферических субплацентарных васкулярных каналов с венозным пульсационным потоком над шейкой матки [5—10].
Ретрохориальные гематомы, отслойки плаценты. Отслойка плаценты возникает вследствие нарушения ее прикрепления к стенке матки, что приводит к кровотечению из сосудов децидуальной оболочки.
Частота преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) колеблется от 20,0 до 45,1% [12—14].
Среди причин ПОНРП называют гипертоническую дисфункцию миометрия [15], гипертоническую болезнь, травмы живота, курение, отслойки и субхориальные гематомы в анамнезе [16—18]; восходящий амниохорионит, многократные аборты, привычное невынашивание, преэклампсию, аутоиммунные заболевания [13, 19], а также аденомиоз плацентарного ложа и хронический эндометрит [15].
Современная гипотеза ПОНРП [16, 17] предполагает участие в отслойке в условиях дефицита протеина C и протромбина гемореологических и генетических факторов в сочетании с доминированием генетических дефектов гемостаза — мутации фактора V Лейдена. Утверждают, что первичные гемореологические нарушения в плаценте обусловлены структурными изменениями микроворсинок или щеточной каемки синцитиотрофобласта (СЦТБ), с нарушением их целостности, высоты и регулярности распределения на поверхности клеток в условиях нарушенного гемостаза [20]. Деструкция микроворсин сочетается с недостаточностью первой, второй волны инвазии цитотрофобласта и децидуализации, а также склерозом базального эндометрия, возникающего в исходе эндометрита [20, 21]. Развившийся дисбаланс между гиперкоагуляционными возможностями материнской крови и противосвертывающей системой микроворсинок сопровождается нарушениями маточного и плацентарного кровообращения. Изменения гемостаза — причина и следствие ПОНРП. В развитии ПОНРП большое значение придают антифосфолипидному синдрому (АФС), генетическим дефектам гемостаза (мутация фактора V Лейдена, дефицит ангиотензина-II, дефицит протеина C и пр.), предрасполагающим к тромбозам. Тромбофилия, развивающаяся вследствие этих нарушений, препятствует полноценной инвазии трофобласта, способствуя дефектам плацентации, ПОНРП [20].
Выявлено 4 взаимосвязанных механизма развития ПОНРП. Первые 2 предусматривают расстройства гемодинамики в маточно-плацентарной области в период нидации, имплантации и плацентации, сочетающиеся с нарушением инвазии цитотрофобласта и, следовательно, незавершенным ремоделированием спиральных артерий. Последующие механизмы ПОНРП включают нарушение целостности СЦТБ ворсин с локальным снижением активности антикоагуляционных механизмов, а также приобретенные и врожденные тромбофилии. Указанные механизмы приводят к морфологическим нарушениям в последе и нарушениям кровообращения в межворсинчатом пространстве [22].
В ранние сроки беременности при отслойке амниотических оболочек прогноз более благоприятный, чем при отслойке ворсистого хориона. Если площадь отслойки плодного яйца занимает менее ¼ площади — прогноз благоприятный; при гематомах, отслаивающих 1/3 площади хориона и более, может наступить внутриутробная гибель эмбриона [23].
Типы отслойки плаценты. По отношению к амниотическим оболочкам:
— ретроплацентарный — между плацентой и миометрием;
— субхориальный — между плацентой и амниотической оболочкой (не имеет клинической симптоматики).
По месту формирования гематомы:
— центральная отслойка плаценты;
— краевая отслойка, чаще встречается при низком расположении, предлежании плаценты;
— субамниотические гематомы, которые формируются вследствие разрыва хориальных сосудов около корня пуповины.
Утолщение плаценты чаще всего происходит при иммунных конфликтах, инфекционных процессах, сахарном диабете, тромбофилических состояниях.
Расширение межворсинчатого пространства — один из самых частых ультразвуковых симптомов при структурных изменениях плаценты. При УЗИ выявляются множественные гипоэхогенные включения в плаценте различной локализации, неправильной формы, с ламинарным током крови в них. Расширение межворсинчатого пространства может быть проявлением патологии свертывающей системы крови, плацентарной недостаточности [22].
Добавочная доля плаценты (placenta bilobata). Диагностируется на основании выявления участков плацентарной ткани, между которыми имеется свободная зона. В послеродовом периоде может осложниться отрывом добавочной дольки, ее задержкой в полости матки и послеродовым кровотечением [23].
Кольцевидная плацента (placenta membranacea). Развивается вследствие нарушения дифференциации на ворсинчатый и гладкий хорион. Характеризуется большой площадью прикрепления, в том числе в области внутреннего зева, притом ее толщина даже в конце беременности не превышает 10 мм. Может сочетаться с патологическим прикреплением, задержкой роста плода (ЗРП), преждевременными родами, антенатальной гибелью плода [24].
Плацента, окруженная валиком (placenta circumvallata). Относится к экстрахориальному типу плацентации, при котором плодовый край плаценты поднят, завернут, а амниальные оболочки отходят не от края плаценты, а от ее внутренней (материнской) поверхности. При эхографии чаще всего визуализируется перетяжка между полюсами плаценты, так называемая плацентарная полка, состоящая из амниальных оболочек. Данный ультразвуковой признак визуализируется во II триместре и не визуализируется в III триместре беременности. Оптимальный срок для выявления — 13—14 нед, первое скрининговое УЗИ. При данной патологии несколько чаще встречаются ЗРП, гипоксия плода, дородовое излитие околоплодных вод, преждевременные роды, кровотечение в родах [25].
Субамниотические кисты плаценты. Анэхогенные однокамерные образования над плодовой поверхностью плаценты. Размеры от 5 до 7—8 см, чаще всего являются следствием субамниотических гематом, возникающих в конце I или начале II триместра.
Хорионангиома плаценты. Доброкачественная опухоль плаценты, размеры которой могут варьировать от нескольких миллиметров до 7—8 см, как правило, одиночная, но может быть представлена несколькими мелкими узлами. Обычно она располагается на плодовой поверхности плаценты.
При УЗИ представляет собой образование с четкими контурами, неоднородной эхоструктурой с кистозным и солидным компонентом. Иногда хорионангиомы бывают гомогенными с множественными перегородками или пониженной эхогенности с неоднородной структурой. В ряде случаев хорионангиома имеет эхографическое сходство с миоматозными узлами, гематомами в стадии организации, липомой плаценты. При цветовом допплеровском картировании (ЦДК) внутри опухоли визуализируются сосуды разного калибра. Осложнения хорионангиомы зависят от ее размеров [26].
Пузырный занос — это перерождение ворсин хориона в пузырьки с жидкостью, разрастание эпителия ворсин, особенно синцития.
Полный пузырный занос (ППЗ) — генетически обусловленное тотальное поражение трофобласта, хромосомный набор чаще диплоидный, 46ХХ, обе хромосомы — отцовские. В 3—13% встречается комбинация 46ХУ, где все хромосомы — отцовские. ППЗ характеризуется отсутствием признаков зародышевого и эмбрионального развития. Злокачественная трансформация возникает в 20% наблюдений, при 46ХУ чаще развивается метастатическая опухоль.
Неполный пузырный занос — частичное перерождение плаценты, при котором эмбрион продолжает развиваться, всегда триплоидный, с 1 материнской хромосомой (чаще — 69ХХУ, 69ХХХ, реже — 69ХУУ), имеются фрагменты нормальной плаценты и плода [27]. Эхографические критерии полного пузырного заноса: увеличение размеров матки, несоответствие сроку беременности, эмбриона и его частей в полости матки нет, содержимое полости — бесформенные гиперэхогенные структуры с множеством кистозных образований, граница опухоли и миометрия отчетливая, ровная, возможна визуализация расширенных сосудов миометрия.
Мезенхимальная дисплазия плаценты (МДП) — редкое нарушение, связанное с необычной аномалией стволовых ворсинок плаценты, характеризуется плацентомегалией, кистозной дилатацией и образованием везикул, сосудистыми аномалиями [28].
Ультразвуковая картина МДП достаточно характерна и заключается в диффузном утолщении плаценты, множественных кистозных полостях, занимающих часть плаценты или всю ее площадь. Кистозные полости при МДП имеют существенные отличия от частичного пузырного заноса: размеры кист позволяют дифференцировать их в виде отдельных округлых анэхогенных структур с ровными четкими контурами, гладкой внутренней поверхностью. Архитектоника сосудистой сети не нарушена, топография плацентарных сосудов соответствует строению нормальной сосудистой сети плаценты. Извитые, расширенные сосуды стволовых ворсин могут четко определяться при ЦДК.
Вирусные инфекции. Изучение плаценты при вирусной инфекции проводится уже несколько десятилетий. Впервые еще в 1965 г. [29] отмечен ряд изменений морфологической картины плаценты при ее инфицировании вирусами простого герпеса: неровные контуры ядра с неравномерно распределенным хроматином; крупные, гиперхромные, бесструктурные ядра, цитоплазма амниоцитов оксифильная либо слегка базофильная, ацидофильный некроз значительных участков амниона, отечность стромы [30, 31]. В хориальной пластинке и ворсинчатой строме обнаруживаются группы клеток с гиперхромными ядрами, скопления лимфоидных клеток [31]. Поражение сосудов ворсинчатого хориона разного калибра проявляется отеком, утолщением стенок, очаговыми или диффузными инфильтратами стенок, сужением или даже облитерацией сосудов. В межворсинчатом пространстве — небольшие скопления лимфоидных клеток и плазмоцитов, отложения фибрина и реже кровоизлияния. В части ворсин обнаруживались мелкие пылевидные или более крупные глыбки кальция. Характерно также наличие кальциноза, фиброза, образования кист. В оболочках плаценты изменения были такого же рода. Они характеризовались прогрессирующим поражением плаценты с наличием в инфильтратах плазмоцитов, периваскулярным или диффузным фиброзом стромы ворсин. В сосудах отмечался тромбоз с облитерацией просветов и кальцинозом. Число капилляров в ворсинах резко снижено. При герпесе в ткани плаценты возникают характерные структурные изменения всех слоев с поражением как эпителиальных структур, так и сосудистого русла [31, 32].
При УЗИ плаценты при инфекционных заболеваниях картина неспецифична: в структуре плаценты определяются мелкие расширения межворсинчатых пространств, утолщение плаценты, преждевременное старение и кальциноз [32].
Вирусный гепатит. Среди всех известных нозологических форм наиболее актуальными являются гепатиты В и С [33]. В литературе описаны следующие морфологические изменения в плаценте: гипоплазия плаценты — в 24% наблюдений, нарушение созревания ворсин — в 32%, диссоциированное созревание, инфаркты, псевдоинфаркты — в 30%, аномалии развития сосудов пуповины — в 8%, плацентит — в 17%, хориоамнионит — в 52% [28]. Ультразвуковые признаки также неспецифичны и характерны для плацентарной недостаточности: увеличение или уменьшение толщины плаценты (диффузное или локальное утолщение плаценты, «тощая» плацента); изменение индекса амниотической жидкости (многоводие или маловодие); преждевременное старение и кальциноз плаценты [34].
Такие же изменения характерны и для других инфекционных заболеваний, таких как цитомегаловирусная инфекция [32].
Сахарный диабет. Для последов родильниц с сахарным диабетом (СД) характерной морфологической картиной является незрелость ворсинчатого дерева с отложением фибpинoидa мeжду вopcинками. При этом частота диссоциированного и преждевременного созревания ворсин (6,5% против 6,4%) одинакова при наличии или в отсутствие диабетической фетопатии. Состояние сосудистого дерева плацент у беременных с СД характеризуется наличием облитерационной ангиопатии, которая чаще встречается при СД 1-го типа (52,4%), реже при гестационном СД (38,1%) и СД 2-го типа (9,5%). При эхографии отмечаются утолщение плаценты и расширение межворсинчатых пространств без специфических структурных изменений [35—37].
Тромбофилии. Беременность всегда сопровождается состоянием гиперкоагуляции, что связано с повышением уровня фибриногена, протромбина, развивается так называемая гравидарная тромбинемия, значительно — на 50—80% — возрастает уровень FVIII, FIX, FX факторов свертывания крови. Одновременно снижается активность системы фибринолиза и физиологических антикоагулянтов: повышается активность ингибитора активатора плазминогена с одновременным повышением уровня активаторов плазминогена — t-PA, u-PA, FXII [38—41]. На фоне тромбофилии происходят также изменения в плаценте: нестойкость баланса гемостаза в системе мать—плацента возникает в течение осложненной беременности, когда под влиянием ряда факторов появляются многочисленные повреждения эпителиального покрова ворсин плаценты, приводящие к нарушению щеточной каймы, оголению базального слоя и даже стромы ворсин и высвобождению дополнительных плацентарных коагулирующих агентов. Последнее сопровождается активацией внешней системы свертывания, а в дальнейшем запускает внутренний путь коагуляции материнской крови в межворсинчатом пространстве.
Морфологические исследования последа при тромбофилии у матери выявили многочисленные структурные изменения, связанные с гиперкоагуляцией: в интервиллезном пространстве — очаги отложения фибриноида с замуровыванием ворсин; псевдоинфаркты, тромбы, кровоизлияния в децидуальной базальной пластине; увеличение объемной плотности межворсинчатого фибриноида в 5—10 раз; уменьшение объемной плотности терминальных ворсин в 2—3 раза; уменьшение объемной плотности базальной пластины в 1,4—1,2 раза, что может способствовать развитию преждевременной отслойки плаценты.
При наследственной тромбофилии в плаценте была выявлена незрелость ворсин (варианты промежуточных дифференцированных ворсин и диссоциированного созревания котиледонов) [42—44].
В настоящее время ультразвуковая картина плаценты при тромбофилии не описана, хотя логично предполагать, что эти патологические процессы будут отражаться в структурных особенностях плаценты при эхографии. Клиническую целесообразность данных исследований подтверждают слова А.Н. Дробинской и соавт. [44]: «Возможность клинико-морфологической диагностики наследственной тромбофилии позволяет определить причину осложнений и прогноз беременности, а при своевременной коррекции гемореологических нарушений у беременных с тромбофилией они имеют шанс выносить беременность. Знание морфологических основ плацентарной недостаточности при наследственной тромбофилии необходимо для совершенствования методов своевременной коррекции гемореологических нарушений».
Заключение
Таким образом, структурные изменения в плаценте при УЗИ во многих ситуациях играют важную роль в оценке и прогнозировании течения беременности, например при аномалиях локализации и прикрепления, гематомах, отслойках и кистах плаценты, трофобластических заболеваниях. Однако большинство эхографических критериев встречаются при самых различных патологических состояниях и могут быть интерпретированы только при анализе совокупности данных, полученных при УЗИ. Кроме того, представляет научный интерес и имеет большое практическое значение изучение особенностей изменений в плаценте при наследственной тромбофилии, которые могут быть выявлены при ультразвуковом (допплерометрическом) исследовании.