Что означает тоны сердца приглушены

Что означает тоны сердца приглушены

Функция клапанов сердца изложена в наших статьях раздела физиология челока, где подчеркивается, что звуки, слышимые ухом, возникают при захлопывании клапанов. И наоборот, когда клапаны открываются, звуки не слышны. В данной статье мы прежде всего обсудим причины возникновения звуков во время работы сердца в нормальных и патологических условиях. Затем дадим объяснение тем гемодинамическим сдвигам, которые возникают вследствие нарушения функции клапанов, а также при врожденных пороках сердца.

При выслушивании стетоскопом здорового сердца обычно слышны звуки, которые можно описать как «бу, туп, бу, туп». Сочетание звуков «бу» характеризует звук, возникающий при закрытии атриовентрикулярных клапанов в самом начале систолы желудочков, который называют первым тоном сердца. Сочетание звуков «туп» характеризует звук, возникающий при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии в самом конце систолы (в начале диастолы) желудочков, который называют вторым тоном сердца.

а) Причины возникновения первого и второго тонов сердца. Самым простым объяснением возникновения тонов сердца является следующее: створки клапанов «схлопываются», и появляется вибрация или дрожание клапанов. Однако этот эффект незначительный, т.к. кровь, находящаяся между створками клапанов в момент их захлопывания, сглаживает их механическое взаимодействие и предотвращает возникновение громких звуков. Главной причиной появления звука является вибрация плотно натянутых клапанов сразу после их захлопывания, а также вибрация прилегающих участков стенки сердца и крупных сосудов, расположенных вблизи сердца.

Так, формирование первого тона можно описать следующим образом: сокращение желудочков первоначально вызывает обратный ток крови в предсердия к месту расположения А-В клапанов (митрального и трехстворчатого). Клапаны захлопываются и выгибаются в сторону предсердий, пока натяжение сухожильных нитей не остановит это движение. Эластическое напряжение сухожильных нитей и створок клапанов отражает поток крови и направляет его опять в сторону желудочков. При этом создается вибрация стенки желудочков, плотно закрытых клапанов, а также вибрация и турбулентные завихрения в крови. Вибрация распространяется по прилежащим тканям к грудной стенке, где с помощью стетоскопа эти колебания можно услышать как первый тон сердца.

Второй тон сердца возникает в результате захлопывания полулунных клапанов в конце систолы желудочков. Когда полулунные клапаны захлопываются, они под напором крови прогибаются в сторону же лудочков и натягиваются, а затем в силу эластической отдачи резко смещаются обратно в сторону артерий. Это вызывает кратковременное турбулентное движение крови между стенкой артерии и полулунными клапанами, а также между клапанами и стенкой желудочка. Возникшая вибрация распространяется затем вдоль артериального сосуда по окружающим тканям вплоть до грудной стенки, где можно выслушать второй тон сердца.

Амплитуда звуковых колебаний различной частоты в составе тонов и шумов сердца относительно порога слышимости. Диапазон частоты слышимых звуков от 40 до 520 Гц

б) Высота и продолжительность первого и второго тонов сердца. Продолжительность каждого из тонов сердца едва превышает 0,10 сек: продолжительность первого составляет 0,14 сек, а второго — 0,11 сек. Продолжительность второго тона короче, т.к. полулунные клапаны имеют большее упругое натяжение, чем А-В клапаны; их вибрация продолжается в течение короткого периода времени.

Частотные характеристики (или высота) тонов сердца показана на рисунке выше. Спектр звуковых колебаний включает самые низкочастотные звуки, едва превышающие предел слышимости — примерно 40 колебаний в секунду (40 Гц), а также звуки частотой до 500 Гц. Регистрация тонов сердца с помощью специальной электронной аппаратуры показала, что большая часть звуковых колебаний имеет частоту, лежащую ниже порога слышимости: от 3-4 Гц и до 20 Гц, как показано на рисунке выше в виде области, закрашенной светло-розовым цветом. По этой причине большая часть звуковых колебаний, составляющих тоны сердца, не слышны в стетоскоп, а могут быть зарегистрированы только в виде фонокардиограммы.

Второй тон сердца в норме состоит из звуковых колебаний большей частоты, чем первый тон. Причинами этого являются: (1) большее упругое натяжение полулунных клапанов по сравнению с А-В клапанами; (2) более высокий коэффициент упругости у стенок артериальных сосудов, формирующих звуковые колебания второго тона, чем у стенок желудочков, формирующих звуковые колебания первого тона сердца. Эти особенности используют клиницисты для различения первого и второго тонов сердца при выслушивании.

Третий тон сердца. Иногда в начале средней трети диастолы желудочков выслушивается слабый и низкий третий тон. Логическим, но не доказанным объяснением появления третьего тона является беспорядочное движение крови в полости желудочков, возникающее при быстром поступлении крови из предсердий. Этот процесс можно сравнить с заполнением бумажного пакета быстро текущей водой из водопроводного крана: вода, вливаясь, мечется между стенками пакета, вызывая их вибрацию. Причина возникновения третьего тона заключается в том, что в начале диастолы наполнение желудочков кровью недостаточно для создания хотя бы небольшого эластического напряжения стенок, необходимого для вибрации. Третий тон имеет настолько низкую частоту звуков, что обычно не слышен, однако может быть зарегистрирован на фонокардиограмме.

Предлагаем ознакомиться со звуками аускультации сердца:

1. Тоны сердца в норме:

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Сердечные тоны: понятие, аускультация, о чем говорят патологические

© Автор: Баландина Анна Борисовна, врач терапевтического отделения, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Каждый знаком со священнодействием врача в момент осмотра пациента, которое научным языком называется аускультация. Доктор прикладывает к груди мембрану фонендоскопа и внимательно вслушивается в работу сердца. Что он слышит и какими специальными знаниями он обладает, чтобы понимать услышанное, разберемся ниже.

Тоны сердца – это звуковые волны, возникающие в результате работы сердечной мышцы и клапанов сердца. Их можно услышать, если приложить фонендоскоп или ухо к передней грудой стенке. Чтобы получить более детальную информацию, доктор выслушивает тоны в специальных точках, поблизости от которых находятся клапаны сердца.

Сердечный цикл

Все структуры сердца работают согласованно и последовательно, чтобы обеспечить эффективный кровоток. Длительность одного цикла в покое (то есть, при 60 ударах в минуту) составляет 0,9 секунды. Он состоит из сократительной фазы – систолы и фазы расслабления миокарда – диастолы.

схема: сердечный цикл

Пока сердечная мышца расслаблена, давление в камерах сердца ниже, чем в сосудистом русле и кровь пассивно поступает в предсердия, затем в желудочки. Когда последние заполняются на ¾ своего объема, предсердия сокращаются и с силой проталкивают в них оставшийся объем. Этот процесс называется систолой предсердий. Давление жидкости в желудочках начинает превышать давление в предсердиях, из-за чего атриовентрикулярные клапаны захлопываются и отграничивают полости друг от друга.

Кровь растягивает мышечные волокна желудочков, на что они отвечают быстрым и мощным сокращением – наступает систола желудочков. Давление в них быстро нарастает и в момент, когда оно начинает превышать давление в сосудистом русле, клапаны последних аорты и легочного ствола открываются. Кровь устремляется в сосуды, желудочки запустевают и расслабляются. Высокое давление в аорте и легочном стволе закрывает полулунные клапаны, поэтому обратно в сердце жидкость не поступает.

За систолической фазой следует полное расслабление всех полостей сердца – диастола, после которой наступает следующая стадия наполнения и сердечный цикл повторяется. По времени диастола в два раза превышает систолу, поэтому сердечная мышца имеет достаточное время для отдыха и восстановления.

Образование тонов

Растяжение и сокращение волокон миокарда, движения створок клапанов и шумовые эффекты струи крови рождают звуковые колебания, которые улавливает человеческое ухо. Таким образом, выделяют 4 тона:

1 тон сердца появляется во время сокращения сердечной мышцы. Он складывается из:

В норме он доминирует на верхушке сердца, которая соответствует точке в 4-м межреберье слева. Выслушивание первого тона по времени совпадает с появлением пульсовой волны на сонной артерии.

2 сердечный тон появляется через короткий промежуток времени после первого. Он слагается из:

Он менее звучный, чем первый и превалирует во 2-м межреберье справа и слева. Пауза после второго тона более длинная, чем после первого, так как она соответствует диастоле.

3 сердечный тон не является обязательным, в норме он может и отсутствовать. Он рождается колебаниями стенок желудочков в тот момент, когда происходит пассивное заполнение их кровью. Чтобы уловить его ухом, необходим достаточный опыт в аускультации, тихое помещение для обследования и тонкая передняя стенка грудной полости (что встречается у детей, подростков и астеничных взрослых).

4 сердечный тон также относится к необязательным, отсутствие его не считается патологией. Он появляется в момент систолы предсердий, когда происходит активное заполнение желудочков кровью. Четвертый тон лучше всего выслушивает у детей и субтильных молодых людей, у которых грудная клетка тонкая, а сердце плотно прилегает к ней.

точки аускультации сердца

В норме тоны сердца ритмичные, то есть возникают после одинаковых промежутков времени. Например, при частоте сердечных сокращений 60 в минуту после первого тона до начала второго проходит 0,3 секунды, а после второго до следующего первого – 0,6 секунды. Каждый из них хорошо различим на слух, то есть тоны сердца ясные и громкие. Первый тон довольно низкий, продолжительный, звучный и начинается после относительно длительной паузы. Второй тон выше, короче и возникает после небольшого промежутка тишины. Третий и четвертый тоны выслушиваются после второго – в диастолическую фазу сердечного цикла.

Видео: тоны сердца – обучающее видео

Изменения тонов

Тоны сердца являются по своей сути звуковыми волнами, поэтому их изменения происходят при нарушении проведении звука и патологии структур, которые эти звуки издают. Выделяют две основные группы причин, по которым сердечные тоны звучат отлично от нормы:

Приглушенными тоны сердца называют в случае, когда они теряют свою ясность и становятся плохо различимыми. Слабые глухие тоны во всех точках аускультации наводят на мысли о:

изменения тонов сердца, характерные для определенных нарушений

Ослабление одного тона в какой-либо точке аускультации дает довольно точную характеристику изменениям в сердце:

При некоторых болезнях изменение тонов сердца носит настолько специфичный характер, что получает отдельное название. Так, для митрального стеноза характерен «ритм перепела»: хлопающий первый тон сменяется неизмененным вторым, после которого возникает эхо первого – добавочный патологический тон. Трех- или четырехчленный «ритм галопа» возникает при тяжелом поражении миокарда. В этом случае кровь быстро растягивает истонченные стенки желудочка и их колебания рождают дополнительный тон.

Усиление всех сердечных тонов во всех точках аускультации встречается у детей и у астеничных людей, так как у них передняя грудная стенка тонкая и сердце довольно близко лежит от мембраны фонендоскопа. При патологии характерно увеличение громкости отдельных тонов в определенной локализации:

Аритмичные тоны говорят о нарушении в проводящей системе сердца. Сердечные сокращения возникают с различными интервалами, так как не каждый электрический сигнал проходит через всю толщу миокарда. Тяжелая атриовентрикулярная блокада, при которой работа предсердий не согласована с работой желудочков приводит к появлению «пушечного тона». Он обусловлен одномоментным сокращением всех камер сердца.

Раздвоение тона – это замещение одного продолжительного звука двумя короткими. Оно связано с рассинхронизацией работы клапанов и миокарда. Раздвоение первого тона возникает из-за:

Раздвоение второго тона связано с расхождением по времени схлопывания створок аортального и легочного клапанов, что говорит об:

При ИБС изменения тонов сердца зависят от стадии заболевания и произошедших изменений в миокарде. В начале болезни патологические изменения выражены слабо и тоны сердца остаются нормальными в межприступный период. Во время приступа они становятся приглушенными, неритмичными, может появляться «ритм галопа». Прогрессирование болезни приводит к стойкой дисфункции миокарда с сохранением описанных изменений даже вне приступа стенокардии.

Следует помнить, что не всегда изменение характера тонов сердца говорит о патологии именно сердечно-сосудистой системы. Лихорадка, тиреотоксикоз, дифтерия и многие другие причины приводят к изменению сердечного ритма, появлению добавочных тонов или их приглушению. Поэтому доктор интерпретирует аускультативные данные в контексте всей клинической картины, что позволяет наиболее точно определить характер возникшей патологии.

Видео: аускультация тонов сердца, основные и дополнительные тоны

Источник

Нетипичные симптомы сердечно-сосудистой патологии

В статье представлены варианты течения сердечно-сосудистой патологии с преобладанием клинической симптоматики гастроэнтерологических, бронхолегочных и неврологических заболеваний. Приведены клинические примеры нетипичной симптоматики. Рассмотрены основные

The article presents variants of cardiovascular pathology with prevalence of clinical symptoms of gastrointestinal, broncho-pulmonary, and neurological diseases. The author analyzes clinical examples of atypical symptoms and main problems of differential diagnostics in these patients.

Каждый практикующий врач, независимо от специальности, регулярно встречается со сложными случаями заболеваний, протекающих с нетипичной симптоматикой. Нехарактерные проявления зачастую становятся причиной поздней диагностики и несвоевременного начала адекватной терапии, что существенно ухудшает прогноз и увеличивает частоту летальных исходов среди таких больных. Патология сердечно-сосудистой системы чаще других протекает с различными симптомами, типичными для другой локализации нарушений. Причина этого заключается в том, что сердечная мышца и сосуды обеспечивают кровотоком с необходимыми питательными веществами и кислородом все органы. Недостаточное поступление крови закономерно сопровождается нарушениями функционирования той или иной ткани, что проявляется симптоматикой соответствующей локализации.

Пациенты не всегда ощущают хорошо известные, типичные для поражения коронарных артерий, приступы интенсивных загрудинных болей [1]. Локализация может быть иной: как в других отделах грудной клетки, так и в области плечевых суставов, в животе. Непосредственная близость сердечной мышцы к органам, находящимся в эпигастрии, становится причиной болевого синдрома в верхних отделах живота, что может наблюдаться при расширении желудочков сердца на фоне ишемии миокарда, кардиосклероза, некоторых нарушений ритма сердца, порока или кардита [2, 3]. Снижение фракции выброса левого желудочка, независимо от непосредственной причины, вызывает недостаточность кровоснабжения всех органов брюшной полости, что формирует соответствующую патологию: ишемические энтероколит, гастрит, панкреатит, гепатит [4]. Нарушение функции этих органов в той или иной степени сопровождается тошнотой, иногда — рвотой, изменениями стула, болевым синдромом, что нередко становится поводом для обращения к гастроэнтерологу. Результаты эндоскопического, ультразвукового и лабораторного обследования выявляют отклонения в соответствии с той или другой патологией. Однако стандартная терапия, в отсутствие адекватного лечения кардиологического заболевания, не дает ожидаемого результата.

В качестве иллюстрации течения ишемического гастроэнтероколита на фоне ишемической болезни сердца привожу клинический пример № 1.

Мужчина Я., 46 лет, обратился к терапевту с жалобами на появление коликообразных болей по всему животу с императивными позывами к дефекации при занятиях бегом, что требовало прекращения нагрузки. В течение нескольких часов после тренировки обращал внимание на не­оформленный кашицеобразный стул 2–3 раза в течение нескольких часов.

Из анамнеза: боли появились впервые около недели назад. В этот период отметил нарастание утомляемости, но одышку и сердцебиения отрицает. Ранее активными занятиями спортом на любительском уровне занимался регулярно, в течение 25 лет, в соревнованиях не участвовал. Ежегодное плановое обследование в рамках диспансеризации проходил регулярно, хронической патологии ранее выявлено не было, препаратов для постоянного приема не назначали.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы немного бледные. Отеков нет. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 17 в минуту. Тоны сердца слегка приглушены, 78 ударов в минуту, ритмичны, шумов не выслушивается. Артериальное давление — 125/80 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не увеличена. Предварительный диагноз: синдром раздраженного кишечника. Назначено дополнительное обследование: анализы крови клинический и биохимический; анализы кала: копрограмма, бактериологический и на дисбактериоз; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), колоноскопия. Терапия: лоперамид 2 мг — по 2 капсулы 2 раза в день, пробиотики, седативная фитотерапия.

По результатам дополнительного обследования: в анализе крови клиническом отклонений от нормы нет. В анализе крови биохимическом: холестерин общий — 5,6 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,3 ммоль/л, триглицериды — 3,2 ммоль/л, аспартат­аминотрансфераза — 56 ЕД/л, аланин­аминотрансфераза — 21 ЕД/л, общий билирубин — 13 мкмоль/л. В анализах кала: обнаружены остатки непереваренной пищи, умеренное количество перевариваемой клетчатки, в остальном — без патологии, патогенных возбудителей и дисбиотических изменений нет. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости также патологических изменений не выявлено. По результатам ЭГДС: хронический гастрит, патологогистологическое заключение: хронический умеренно выраженный неактивный гастрит без атрофии и метаплазии, тест на хеликобактер — отрицательный. По результатам колоноскопии: патологии не выявлено.

Через 7 дней, несмотря на регулярный прием назначенных препаратов, жалобы сохраняются.

В связи с отсутствием эффекта от лечения, значимых данных за гастроэнтерологическое заболевание, но вместе с тем повышением аспартатаминотрансферазы при нормальных значениях аланинаминотрансферазы и общего билирубина [5, 6], назначено электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

На ЭКГ: ритм синусовый, 74 удара в минуту, нормальное положение электрической оси сердца, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Для уточнения характера нарушения ритма проведено холтеровское мониторирование ЭКГ.

По анализу записи выявлена частая суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия 4б/5-го типа по Лауну–Райяну, преимущественно на фоне физических нагрузок, эпизоды синусовой тахикардии. Зарегистрировано 7728 суправентрикулярных экстрасистол, в том числе куплетов — 25, а также 5458 полиморфных (3-го типа) вентрикулярных экстрасистол, в том числе куплетов — 12, триплетов — 4.

На рис. 1 показан участок записи суточного мониторирования ЭКГ, содержащий суправентрикулярную и вентрикулярные экстрасистолы в изолированном виде, а также триплет. Пример выявленных вентрикулярных куплетов представлен на рис. 2, а суправентрикулярных — на рис. 3. На участке записи ЭКГ во II стандартном отведении в течение 1,5 минут (рис. 4) видна частая экстрасистолия, зарегистрированная у этого пациента.

По данным эхокардиографии (проведена на фоне частой экстрасистолии): фракция выброса 52% (по Тейхольцу), гипертрофия межжелудочковой перегородки (18 мм), нарушение диастолической функции левого желудочка I типа, зон локальной гипокинезии и акинезии не выявлено, данных за порок сердца нет.

При дополнительном исследовании в сыворотке крови: МВ-креатинкиназа — 18 ЕД/л, тропонин I — отрицательный, С-реактивный белок — 7 мг/л, обнаружены антимиофибриллярные антитела к миокарду в титре 1:80, что свидетельствует о воспалительном процессе в миокарде.

На основании полученных данных сформулирован диагноз: вероятный миокардит, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Диагноз подтвержден по результатам магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием и ЭКГ-синхронизацией, что соответствует современным требованиям диагностики этих заболеваний [7].

Таким образом, представленный пример демонстрирует возможность течения кардиологической патологии с симптомами, более характерными для гастроэнтерологического заболевания. Однако появление или нарастание жалоб при увеличении физической нагрузки указывает на сердечную недостаточность как непосредственную причину. Снижение кровоснабжения органов желудочно-кишечного тракта может происходить при снижении фракции выброса левого желудочка как за счет самого воспалительного процесса в сердечной мышце, так и независимо от этого, вследствие частой вентрикулярной экстрасистолии. В других случаях это возможно и при нарастании коронарной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца. С целью дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов, возможные отеки, при аускультации — на снижение звучности тонов сердца, новые шумы или нарушения ритма [8]. Это, несомненно, снизит вероятность ошибочного диагноза.

Нетипичная картина при кардиологической патологии может развиваться с преобладанием и совершенно других симптомов. Нарушение кровоснабжения головного мозга на фоне различной патологии сердца проявляется типичными для дисциркуляторной энцефалопатии жалобами на головокружения, иногда — обморочные состояния, неустойчивость при ходьбе, ухудшение восприятия информации и запоминания, шум или звон в ушах [9]. Возможно ухудшение зрения и/или слуха. В некоторых случаях: при эндокардитах с образованием вегетаций на клапанах и внутренней стенке левого желудочка, при мерцательной аритмии выраженной дилатации камер сердца с отсутствием адекватной антитромботической терапии, ухудшение состояния пациента связано с тромбоэмболией. В таких ситуациях клиническая картина, как правило, соответствует острому нарушению мозгового кровоснабжения, что подтверждается результатами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Также, как и при гастроэнтерологических проявлениях, для купирования неврологической симптоматики необходимо применение в первую очередь адекватных схем лечения кардиологической патологии.

Снижение кровоснабжения почек закономерно приводит к формированию почечной недостаточности, что сопровождается характерными сдвигами, в первую очередь, в лабораторных показателях: повышением креатинина и мочевины в сыворотке крови. Нередко присоединяются и другие отклонения: гиперкалиемия, гиперурикемия, гиперкальциемия. Жалобы на слабость, кожный зуд, отеки с преимущественной локализацией в области лица и с максимальной выраженностью после сна, появляются, как правило, позднее. Признаки почечной недостаточности у пациентов с кардиологической патологией, сопровождающейся снижением фракции выброса, возможны в отсутствие какого-либо самостоятельного заболевания паренхимы почек или чашечно-лоханочной системы. Успешная коррекция показателей работы сердца у таких больных приводит к значимому улучшению функции почек и купированию клинической симптоматики.

Практика показывает, что пациенты с кардиологической патологией зачастую предъявляют жалобы на боли в суставах, спине, мышцах. Нормализация фракции выброса левого желудочка и купирование реологических нарушений во многих случаях приводит к заметному улучшению субъективных и объективных характеристик двигательной функции и выраженному снижению интенсивности болевого синдрома.

Левожелудочковая сердечная недостаточность при любой патологии сердца закономерно сопровождается накоплением объема крови в малом круге кровообращения. Пациентов обычно беспокоит сухой или влажный кашель, иногда — с прожилками крови [1, 10]. Хорошо известно, что чаще всего это проявляется влажными незвучными хрипами, аускультирующимися над нижними отделами легких. Однако могут быть и другие варианты симптоматики, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику. У больных, находящихся большую часть времени в горизонтальном положении, хрипы достаточно часто распространяются на все отделы грудной клетки, что необходимо дифференцировать с развивающимся отеком легких. Появление жидкости в альвеолах дает крепитацию, а накопление в тканях может приводить к сдавлению с сужением просвета бронхов мелкого калибра, что сопровождается обструктивными свистящими хрипами. Такая ситуация оказывается наиболее сложной, поскольку развивается вся характерная для бронхообструктивного синдрома симптоматика: экспираторная одышка со свистящим выдохом и достоверные признаки обструкции по результатам проведенной оценки функции внешнего дыхания. Отличительным признаком, на который следует обращать особое внимание, является незначительный или неполный эффект от стандартно применяемых в таких ситуациях бронхолитиков. В некоторых случаях, за счет развивающейся на их фоне тахикардии и закономерной ишемии миокарда, происходит ухудшение самочувствия с нарастанием одышки или болевым синдромом.

В качестве иллюстрации другого варианта нетипичного, но вместе с тем закономерного течения кардиологической патологии привожу клинический пример № 2.

Мужчина К., 39 лет, обратился к терапевту с жалобами на приступо­образный сухой кашель, одышку при ходьбе в умеренном темпе смешанного характера, головокружения.

Из анамнеза: ухудшение самочувствия отмечает в течение 3 недель, когда появилось покашливание, утомляемость при ходьбе. Самостоятельно принимал растительные отхаркивающие препараты, но без эффекта. Ранее подобные симптомы беспокоили при острых респираторных заболеваниях. Однако, в отличие от предыдущих эпизодов, в этот раз ни насморка, ни болей в горле, ни повышения температуры тела не было. Курение и другие вредные привычки отрицает. Аллергических реакций не было. Хронической патологии ранее не выявляли.

При осмотре состояние ближе к среднетяжелому. Температура тела — 36,7 °C. Вес избыточный (122 кг при росте 182 см) Умеренная пастозность ног. Кожные покровы слегка бледные, цианоз губ. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы, рассеянные свистящие хрипы в небольшом количестве, в нижних отделах — влажные незвучные хрипы с обеих сторон. Частота дыхательных движений — 22 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 106 ударов в минуту. Артериальное давление — 128/92 мм рт. ст. Живот мягкий, печень +2 см от края реберной дуги.

Предварительный диагноз: острый обструктивный бронхит.

Назначено дополнительное обследование, терапия: азитромицин 500 мг в сутки, пробиотики, ингаляции с Беродуалом 4 раза в день, Лазолван 90 мг в сутки.

По полученным данным определено: в анализе крови клиническом — без патологических отклонений; в биохимическом — холестерин общий — 6,8 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,9 ммоль/л, триглицериды — 4,2 ммоль/л, креатинин — 145 мкмоль/л, мочевина — 12,3 мкмоль/л. На рентгенограмме отмечается усиление сосудистого рисунка, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, выраженное увеличение сердца в поперечнике: кардиоторакальный индекс = 72%.

На фоне лечения через 5 дней пациент отмечает ухудшение самочувствия, в связи с чем проводится дальнейшее обследование с целью определения состояния сердца.

На ЭКГ зарегистрирован неправильный суправентрикулярный ритм с частотой 102–140 в минуту, фибрилляция предсердий, нарушение реполяризации (депрессия ST до 1,5 мм) в боковых отделах.

По результатам эхокардиографии, фракция выброса левого желудочка (по Тейхольцу) 44%, выраженная дилатация предсердий, умеренная дилатация желудочков. Данных за порок сердца нет.

С учетом выявленных изменений поставлен диагноз: фибрилляция предсердий неизвестной давности, кардиомиопатия (?) неясной этиологии, недостаточность кровообращения II Б стадии по Стражеско–Василенко, III функционального класса по NYHА [1, 10]. Восстановление ритма не показано в связи с дилатацией предсердий.

Назначено лечение в соответствии с полученными данными: ривароксабан, карведилол начиная с малых доз; спиронолактон, торасемид, поддерживающая доза дигоксина с коррекцией по частоте сердечных сокращений. На фоне этой терапии самочувствие пациента значительно улучшилось. Кашель и головокружения не беспокоят. Бытовые физические нагрузки переносит значительно лучше.

При осмотре через 3 недели: состояние удовлетворительное. Отеков нет. Кожные покровы обычной окраски. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений — 16 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 70 ударов в минуту. Артериальное давление — 118/82 мм рт. ст. Печень +1 см от края реберной дуги.

В ходе дальнейшего обследования была проведена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием, которая подтвердила наличие у пациента дилатационной кардиомиопатии.

Представленный пример показывает возможность нетипичных для кардиологической патологии симптомов, закономерно сопровождающих тяжелую патологию сердца в отсутствие какого-либо значимого иного заболевания.

Таким образом, кардиологические заболевания закономерно могут протекать с симптомами патологии других органов и систем. Правильный диагноз возможно поставить при тщательном анализе данных анамнеза, осмотра и результатов дополнительного обследования.

Литература

Т. А. Руженцова, доктор медицинских наук

ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Источник