Что означает слово эхопризнаки в медицине

Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия

Для женщин репродуктивного возраста характерна смена пролиферативных и регрессивных изменений эпителиальных и опорных тканей молочных желёз, Нарушение регуляции этих процессов может вызвать диффузную перестройку структуры молочных желёз, что наблюдают у 39% женщин. Такая перестройка проявляется в виде диффузных и диффузно-узловых изменений. Наиболее распространена фиброзно-кистозная мастопатия. Термин «фиброзно-кистшман мастопатия» имеет до 30 синонимов, например:

Разделение мастопатии по степени выраженности процесса имеет большое значение для дифференциальной диагностики и выбора оптимальных сроков повторных исследований.

Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием железистого компонента (аденоз)

Аденоз — состояние, пограничное между нормой у молодых женщин и патологией у женщин старше 22-25 лет (9,7%). Морфологическая основа аденоза — гиперплазия железистых долек. Клинически регистрируют болевые ощущения, особенно в предменструальный период, набухание молочных желёз, их уплотнение. При пальпации молочные Железы плотные, с отдельными диффузно расположенными узлами, нерезко отграниченными от окружающих тканей.

На рентгенограммах выявляют множественные тени неправильной фирмы с нечеткими, расплывчатыми контурами. Каждая тень соответствует участку лобулярной гиперплазии, совокупность теней образует неоднородную неравномерную тень, занимающую почти всю молочную железу.

Диффузная фиорозно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента.

Клиническая картина и субъективные ощущения почти такие же. как при форме мастопатии, описанной выше. Рентгенологическая картина обеих форм также сходна. Вся молочная железа интенсивно затемнена, имеет узкую полоску просветления, образованную подкожно-жировой клетчаткой. В отличие от аденоза, при фиброзе контуры отдельных участков лобулярной гиперплазии подчёркнуты, а не разрыхлены. Эта форма мастопатии встречается в 30,7% случаев.

Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента.

Встречается у 17,4% всех женщин с мастопатией. При морфологическом обследовании обнаруживают множественные кисты, расширение протоков, преобладание фиброза, атрофию долек.

Клиническая картина такая же, как у предыдущих форм мастопатии, но, в отличие от них, могут пальпироваться отдельные уплотнения округлой или овальной формы, эластической консистенции, отграниченные от окружающих тканей, если их размер превышает 2 см. Более мелкие уплотнения при пальпации не всегда обнаруживают вследствие мягкой консистенции, в этом случае помогает рентгенография. На рентгенограммах на фоне пёстрого неоднородного рисунка, обусловленного чередованием жировой, соединительной и железистой ткани, видны уплотнения — округлые, овальные или с вдавлениями от соседних кист. Размеры уплотнений колеблются от 0,3 до 6-8 см, их контуры чёткие, ровные, с ободком просветления, свидетельствующим об экспансивном росте. При наличии в кистах нескольких камер их контуры полицикличные, резкие. Наиболее информативный метод диагностики — УЗИ.

Смешанная форма диффузной фиброзно-кистозной мастопатии.

Встречается в 38,6% случаев. Морфологическая картина довольно пёстрая: избыточное развитие железистых долек, склерозирование внутридольковой и междольковой соединительной ткани, превращение альвеол в микрокисты.

Различают непролиферирующую и пролиферирующую формы мастопатии; на фоне последней рак встречается в 7-14 раз чаще. Клинически заболевание проявляется ощущением болей различной степени выраженности, даже при прикосновении одежды. При пальпации выявляют либо диффузную мелкую зернистость, либо дисковидную тестоватость. В рентгенологическом изображении отмечается нарушение нормального структурного рисунка, выражающееся в чередовании просветлений и затемнений округлой, овальной или неправильной формы, сочетающихся с хаотически расположенными плотными фиброзными тяжами. Нередко УЗИ вносит ясность, уточняя, какие структуры преобладают.

Информация для пациента (краткие рекомендации):

Чем раньше пациент получит квалифицированную помощь, тем меньше времени займет лечение, и оно будет более эффективным.

Источник

Аденомиоз матки: что это и как лечить?

Это заболевание долгое время не признавалось самостоятельным и рассматривалось как разновидность эндометриоза. До сих пор в научной среде ведутся споры о природе, причинах и механизмах развития аденомиоза матки. Вместе с тем оно представляет серьезную угрозу здоровью женщин и. в частности, их способности зачать и выносить здорового ребенка. В тяжелых случаях оно приводит к полной и необратимой утрате репродуктивной функции.

Причины аденомиоза

Эта патология представляет собой аномальное прорастание эндометрия (слизистой оболочки матки) вглубь мышечного слоя матки. Ранее аденомиоз рассматривался как внутренняя разновидность эндометриоза. Однако, сегодня гинекологи все больше склоняются к тому, что это отдельное, хотя и похожее заболевание, так как причины и механизм его появления, а также процесс развития и симптоматика в значительной степени отличаются. На данный момент неизвестно достоверно, какие факторы приводят к появлению аденомиоза, но есть несколько факторов, которые наблюдаются у всех или большинства пациенток, страдающих этой патологией:

Также имеются предпосылки, позволяющие связать риск развития аденомиоза с ухудшением экологической обстановки или поздним деторождением. Исследования показывают, что наиболее часто это заболевание встречается у женщин, живущих в развитых странах и предпочитающих рожать детей ближе к 30-35 годам. Однако, такая зависимость точно не установлена, потому что статистика в развивающихся или неразвитых странах ведется существенно хуже, что может исказить результаты.

Общепринятый взгляд на механизм развития аденомиоза заключается в том, что нет какой-то единой или приоритетной причины его появления. Скорее всего, заболевание появляется при воздействии сразу нескольких негативных факторов. Притом у каждой пациентки соотношение их ролей распределяется индивидуально, что затрудняет общую систематизацию заболеваемости.

Виды аденомиоза

В зависимости от распределения патологических структур в пораженных тканях различаются следующие формы аденомиоза:

Существует также кистозная форма, которая является дальнейшим развитием узлового или очагового аденомиоза и образуется при кровоизлиянии узлов с последующим образованием кист. Указанные виды этой патологии могут формироваться отдельно или в сочетании друг с другом. Наиболее часто возникает диффузно-узловая форма, при которой эндометриальные клетки образуют узел и области с их равномерным вкраплением.

Также выделяется несколько стадий развития этого заболевания, характеризующиеся степенью поражения тканей матки:

От стадии заболевания зависят признаки аденомиоза матки и его ущерб для организма. Определение этапа развития патологии играет важную роль в ее диагностике и лечении. Чем ранее она будет обнаружена, тем более эффективным и щадящим будет терапия.

Симптоматика аденомиоза

Эта болезнь вызывает патологические изменения в тканях матки и окружающих органов, что проявляется следующими характерными симптомами:

Интенсивность, с которой проявляются признаки аденомиоза тела матки, зависит от стадии развития заболевания. На раннем этапе болезнь может никак себя не проявлять – пациентка не испытывает никакой боли или дискомфорта, нарушения сексуальной или репродуктивной функции. Слабый болевой синдром, возникающий в предменструальный период, многие женщины часто списывают на сами менструации. Выявить начальные признаки аденомиоза может только врач с помощью диагностического оборудования.

Со временем интенсивность проявления заболевания растет – учащаются боли в области живота и промежности, изменяется характер менструальных кровотечений, появляется дискомфорт при половом акте и т. д. Но даже на этом этапе не все пациентки распознают болезнь, относя эти признаки к гормональным сбоям, индивидуальным особенностям своей менструации и т. д. Лишь когда симптомы аденомиоза начинают проявляться вне менструального цикла, переходя в хроническую стадию, они обращаются за врачебной помощью.

Последствия аденомиоза

Патологическое разрастание эндометрия негативно сказывается на функционировании мочеполовой системы женщины, а в тяжелых стадиях затрагивает и работу других органов брюшной полости – кишечника, желудка, печени и т. д. Эндометриальные клетки, проникая в мышечные слои матки, образуют скопления, которые под воздействием гормонов начинают слущиваться и кровоточить, вызывая воспалительные процессы, образование заполненных кровью кист. Это приводит к следующим негативным последствиям для организма:

Даже при отсутствии таких последствий аденомиоз существенно снижает качество жизни пациентки, провоцируя периодические или постоянные боли в нижней части живота, промежности и в пояснице.

Аденомиоз после климакса

Долгое время в медицинской среде считалось, что аденомиоз проявляется в основном у женщин старшего возраста перед наступлением менопаузы. Однако, сегодня статистика этого заболевания показывает, что оно часто встречается и у девушек и даже подростков. После наступления менопаузы вероятность аденомиоза снижается, так как у женщин в этот период снижается выработка эстрогенов – половых гормонов, отвечающих за рост эндометрия. По этому механизму действует и такой способ лечения заболевания у молодых пациенток, как создание искусственного климакса.

Несмотря на важную роль, которую менструальный цикл играет в формировании этой патологии, она может возникнуть и в позднем возрасте, после климакса. Чаще всего это связано с гормональной терапией, которую назначают женщинам для компенсации снижения их собственных гормонов. Чтобы полностью исключить вероятность возникновения или развития болезни, сейчас пациентам часто предлагают радикальный вариант – полное удаление матки.

Диагностика аденомиоза

Выявление этого заболевания сегодня осуществляется с помощью лабораторных тестов и медицинских обследований, так как внешней симптоматики и простого гинекологического осмотра недостаточно для постановки точного диагноза. Рассмотрим, какие диагностические процедуры используются для определения наличия у женщины аденомиоза матки.

Ультразвуковое исследование (эхография). УЗИ является одним из основных способов выявления патологии, так как позволяет изучить точную структуру базального (нижнего) слоя эндометрия. Эхография проводится трансвагинально за несколько дней до и после менструации. Зонд с излучателем и приемником звуковых волн вводится через влагалище в матку и просвечивает ее слизистую. Проходя через ткани, имеющих разную плотность, звук распространяется неравномерно, что позволяет сформировать на основе получаемого сигнала визуальное изображение структуры эндометрия и подлежащего мышечного слоя. Различаются следующие эхопризнаки аденомиоза первой степени:

Эти изменения эндометрия сохраняются на всем протяжении развития заболевания. Впоследствии они дополняются такими эхопризнаками аденомиоза второй степени, как утолщение слизистой оболочки. Хотя этот симптом может проявляться на данной стадии не у всех женщин. В целом, УЗИ является достоверным способом диагностики заболевания, имеющим точность в 88-96%. С его помощью можно установить не только само наличие патологии, но и ее форму:

Вместе с тем, при всей высокой эффективности УЗИ возможна неверная интерпретация данных исследования. Также весьма ограниченную информацию оно дает при наличии у пациентки диффузной формы аденомиоза, так как микроскопические вкрапления эндометрия в мышечном слое плохо различимы на эхографии. Также ультразвуковое исследование дает недостоверные данные при сочетании эндометриоза с миоматозом, при котором образуются множественные очаги. Чтобы сделать диагноз более точным, УЗИ при аденомиозе матки сочетается с другими методами медицинских исследований.

Компьютерная томография. Этот метод используется в основном как дополнение к УЗИ и заключается в «просвечивании» тканей рентгеновским излучением с последующей компьютерной обработкой изображения. Для повышения точности картинки в исследуемую область вводятся контрастные вещества. КТ позволяет установить следующие признаки аденомиоза матки:

Магнитно-резонансная томография. Диагностирование аденомиоза с помощью МРТ является альтернативой УЗИ и обеспечивает такую же высокую точность диагноза (95%). Этот метод основан на измерении отклика атомных ядер водорода или иных элементов в клетках тканей в ответ на их возбуждение электромагнитными волнами определенной частоты.

Магнитно-резонансная томография позволяет детально изучить структуру перехода эндометрия в миометрий, число и расположение кровеносных сосудов, эндометриоидных очагов в толще мышечной стенки и т. д. С помощью МРТ также можно отследить колебание толщины стенок слизистой оболочки матки, наличие «тоннелей», пронизывающих мышцы органа при распространении в них клеток слизистой. Этот метод особенно эффективен в диагностировании очаговой и узловой формы аденомиоза.

Недостатком магнитно-резонансной томографии является ее высокая стоимость и труднодоступность, что не позволяет широко применять ее для постановки диагноза – лишь для его уточнения, локализации очагов заболевания и формирования точной структуры тканей, что позволяет избежать травмирования здоровых областей при хирургическом лечении патологии.

Гистероскопия. Еще одним распространенным способом диагностирования аденомиоза матки является визуальное обследование ее полости с помощью гистероскопа, который вводится в орган через влагалище и цервикальный канал. Этот метод позволяет изучить структуру поверхностного слоя эндометрия, выявить в нем неровности и другие дефекты, указывающие на возможную патологию.

Как правило, гистероскопия не дает исчерпывающей информации, поэтому проводится в сочетании с УЗИ, КТ или МРТ органов малого таза. Несомненным преимуществом этого метода исследования является его простота и доступность, благодаря чему его часто используют для постановки первичного диагноза.

Лапароскопия. Этот способ исследования редко используется для диагностики аденомиоза. В основном его применяют при тяжелых стадиях заболевания не с целью постановки диагноза, а для уточнения степени распространения патологии на другие органы. Для этого в брюшной стенке пациентки делается небольшой прокол, через который вводится тонкий гибкий прибор с оптической системой или цифровой мини-камерой, передающей изображение на монитор.

Лапароскопия позволяет увидеть очаги аномально разросшегося эндометрия на других органах и тканях брюшной полости – самой брюшине, печени, кишечнике, мочевом пузыре и т. д. Также этот метод может применяться при проведении операций по удалению эндометриоидных узлов.

Лабораторные анализы. Тесты крови и мочи используются для косвенного подтверждения диагноза. В частности, об аденомиозе могут свидетельствовать повышенный уровень эстрогенов в организме, наличие крови в моче (при поражении мочевого пузыря) и другие признаки. Как правило, лабораторные анализы являются стандартной процедурой при подозрении на любое гинекологическое заболевание.

Как лечить аденомиоз матки?

На сегодняшний день разработано достаточно большое количество методик, позволяющий либо полностью вылечить, либо приостановить и облегчить течение этого заболевания. Наибольшее распространение получили следующие виды терапии аденомиоза.

Консервативное лечение. Оно заключается в приеме лекарственных средств, воздействующих на саму патологию или ее проявления. Самыми популярными препаратами являются:

Также в качестве поддерживающей лекарственной терапии могут применяться различные витаминно-минеральные комплексы и БАДы. Они не являются лекарствами, но позволяют улучшить сопротивляемость организма факторам, вызывающим аденомиоз, повысить иммунитет, улучшить общее состояние пациентки, компенсировать недостаток железа из-за анемии.

Физиотерапия. В качестве дополнительных нехирургических способов лечения аденомиоза используются различные физические воздействия на организм женщины:

Физиотерапевтические методики в лечении аденомиоза показывают разную эффективность в зависимости от степени тяжести и распространения заболевания. Поэтому они используются исключительно в комплексе с медикаментозной и/или хирургической терапией.

Хирургическое лечение. На данный момент наиболее эффективным средством терапии аденомиоза матки является оперативное вмешательство. Оно может использоваться как на начальных, так и на поздних этапах развития заболевания. Обычно хирургическое лечение назначают в следующих случаях:

Органосохраняющие методы используются в тех ситуациях, когда необходимо сохранить женщине функционирующую матку, чтобы она могла зачать и родить ребенка. К этой категории относятся:

Преимуществом этих методов является их малоинвазивность – они все проводятся через естественные половые пути или небольшие надрезы. Это снижает негативное воздействие на саму матку, позволяя сохранить ее функциональность, а также уменьшает продолжительность реабилитационного периода.

Радикальные методы лечения аденомиоза матки подразумевают ее частичное или полное удаление. Оно применяется при тяжелых формах заболевания и его распространения на соседние органы, а также в тех случаях, когда пациентка не нуждается в сохранении репродуктивной функции. К таким хирургическим способам относятся:

После хирургического лечения пациентка проходит реабилитацию в клинике – ее продолжительность зависит от того, какой метод был использован. Лапароскопия позволяет сократить его до 2-3 дней, после чего женщина может возвратиться домой. Лапарэктомия наносит организму больший ущерб, поэтому восстановительный период после нее может достигать недели. Чтобы исключить развитие постоперационной инфекции и снизить болевой синдром, врач назначает антибиотики, противовоспалительные средства, анальгетики.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник