Что относят к 2 степени увеличения щитовидной железы по классификации воз

Что относят к 2 степени увеличения щитовидной железы по классификации воз

Под термином «зоб» длительное время имели в виду эндемическое заболевание щитовидной железы, которое возникает в районах, где содержание йода в почве снижено. Увеличение щитовидной железы может быть узловым или диффузным.

Оно связано с увеличением объема ткани щитовидной железы вследствие увеличения количества тироцитов или образования аденомы либо дистрофических изменений с образованием кист. Причиной зоба могут быть также злокачественные опухоли и инфекция щитовидной железы.

Большой загрудинный зоб может вызвать выраженные симптомы компрессии или смещения трахеи или пищевода, в частности нарушение дыхания и глотания. Сдавление возвратного гортанного нерва может нарушить функцию голосовых складок.

По классификации ВОЗ выделяют три степени увеличения щитовидной железы:

— При зобе I степени щитовидная железа пальпируется, но не видна.

— При зобе II степени щитовидная железа увеличена и пальпируется.

— При зобе III степени щитовидная железа отчетливо видна на довольно значительном расстоянии, если шея пациента не прикрыта одеждой.

Каждую из перечисленных трех степеней увеличения щитовидной железы можно разделить на две категории: (а), соответствующую аденоматозному зобу, и (б), соответствующую диффузному зобу.

В эмбриональном периоде ткань щитовидной железы может расти в просвет трахеи или гортани и вызвать затруднение дыхания в постнатальном периоде или в более поздние сроки жизни. При эндотрахеальном зобе у женщин возможно затруднение дыхания во время менструации.

Видео техники пальпации щитовидной железы

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Классификация зоба щитовидной железы

(Клиника доктора А.В. Ушакова, Москва, 2010)

В деятельности нашей Клиники потребовался более точный классификационный инструмент для системной характеристики зоба, чем приблизительная пальпационно-зрительная классификация ВОЗ (2001). Поэтому была создана новая классификация, в основу которой были включены удобные критерии. Эта систематизация величин зоба щитовидной железы включила традиционные 5 степеней, позволяющих точнее различать величину железы и её компенсаторные особенности, по сравнению с тремя степенями зоба. Рассмотрим эту классификацию.

1 степень. Малой компенсации. Объём щитовидной железы больше среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту), но не превышает двойной объём. Обычно, для взрослых более 12-14 мл, но менее 20-23 мл.

2 степень. Значительной компенсации. Объём щитовидной железы увеличен от 2 до 4 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 23-24 мл, но менее 40 мл.

3 степень. Субкомпенсации. Объём щитовидной железы увеличен от 4 до 6 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 40 мл, но менее 60 мл.

4 степень. Малой декомпенсации. Объём щитовидной железы увеличен от 6 до 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 60 мл, но менее 100-110 мл.

5 степень. Значительной декомпенсации. Объём щитовидной железы увеличен более чем в 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 110-120 мл.

В основе этой классификации находятся три критерия:
компенсаторный,
измерительный (в мл),
кратный.

Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения).

Развитие зоба ― это компенсаторно-приспособительное изменение щитовидной железы. Поэтому в диагностике и оценке в первую очередь важна именно ориентация на качественно-количественные особенности компенсаторных процессов тиреоидной ткани. Важно не только знать о том, что есть такой процесс. Главное в определении величины зоба ― ориентация на характеристику компенсаторных изменений.

Предыдущие классификации зоба были лишены такой оценки. Возможно, это ограничение было связано не только с отсутствием ультразвукового исследования. Активное применение хирургии в лечебном процессе, поиск эндемичности и упрощённость при массовом обследовании, как и ранее, продолжают тормозить изучение компенсаторной природы зоба.

В чём заключается ценность новой классификации и классификационная сущность компенсаторных изменений в случае развития зоба?

Увеличение объёма щитовидной железы связано с определёнными морфологическими процессами. Эти конкретные изменения ткани обобщенно характеризуются как явления гипертрофии и гиперплазии.

На гистологическом уровне под гипертрофией понимается увеличение объёма ткани, главным образом, за счёт увеличения объёма тканевых элементов ― клеток и гистионов. То есть тиреоцитов и групп тиреоидных фолликулов, в случае с щитовидной железой. Тем не менее, в основе увеличения внутриклеточной массы и коллоида фолликулов находится гиперплазия. Уровень этой гиперплазии ― внутриклеточный и внутрифолликулярный. Его условно можно назвать «внутритканевым».

Тканевой уровень гиперплазии относится к увеличению количества клеток и гистионов. Термины «регенерация» и «пролиферация» традиционно характеризуют такой вид гиперплазии. Понятие «регенерация» обычно применяется в случаях:
1) здорового организма с макроструктурно полноценной щитовидной железой и
2) восстановлении ткани щитовидной железы при диффузной патологии.

О «пролиферации» обычно уместно сообщать применительно к внутриузловой ткани и при крупном диффузном зобе.

Гипертрофия и гиперплазия ― компенсаторные явления. В щитовидной железе происходят оба этих события, но с разной степенью выраженности. Приспособительное тиреоидное перенапряжение здоровой щитовидной железы в начале компенсации сопровождается гипертрофией. В этом случае увеличивается объём железы за счёт уже имеющихся в органе структурных элементов ткани.

Такое гипертрофическое приспособление относительно мало или значительно выраженно, в зависимости от истощения компенсаторных возможностей этого уровня. В соответствии с этими изменениями, уместно рассматривать зобы «малой компенсации» и «значительной компенсации». В таких (то есть преимущественно гипертрофических диффузных) случаях компенсации при устранении избыточной нагрузки на щитовидную железу происходит обратимое изменение ― уменьшение гипертрофии и возвращение железы к прежнему объёму.

При недостаточности гипертрофической компенсации активизируется гиперплазия ткани. В железе появляются новые клетки и фолликулы. В соответствии с развитием специализированных структур адекватно формируется сосудистая и нервная сеть, распространяется соединительная ткань.

Гиперплазия не стартует с конкретного периода компенсаторного процесса. Она не возникает и не появляется после гипертрофии. Тканевые гиперпластические процессы всегда есть в здоровой щитовидной железе, т.е. при оптимуме компенсации. Гиперплазия активизируется при усилении гипертрофии и значительнее интенсифицируется при относительном истощении тканевой гипертрофии. Состояние активизации гиперпластических процессов уместно обозначать традиционным термином «субкомпенсация». При тиреоидной зобной субкомпенсации обратимость обычно частичная, связанная с относительной ограниченностью утилизации компенсаторно сформированной дополнительной ткани.

При дальнейшем перенапряжении щитовидной железы гиперплазия становится основным приспособительным механизмом, способным обеспечить избыточные нужды организма в гормонах. Образование дополнительной ткани ведет к продолжению увеличения объёма железы.

Неспособность органа поддерживать полноценное выполнение функциональных задач (достаточное обеспечение гормонами) оптимальным количеством структурных элементов ― признак истощения компенсации, то есть декомпенсации. Или иначе: абсолютная зависимость в функционировании от дополнительной ткани и соответствующее активное образование этой ткани ― это декомпенсация. Следовательно, гиперпластический зоб щитовидной железы ― это декомпенсация.

Как и во многом, при такой приспособительной гиперплазии ткани щитовидной железы, уместно выделить:
1) начальный период декомпенсации, назвав его «малой декомпенсацией», и
2) состояние более выраженной гиперплазии, когда всякое дополнительное требование организма в гормонах почти абсолютно прямо отражается на объёме железы. Такую степень приспособления уместно обозначить понятием «значительная декомпенсация».

Все компенсаторные степени зоба связаны с обеспечением гормонами организма, но не выражают это обеспечение, то есть не являются признаками количества гормонов в крови. Поэтому ожидать от любой классификации зоба диагностической ориентации в нозологических формах гормонального обмена не следует.

Основной клинической ценностью классификации зоба щитовидной железы не может быть деление по внешним признакам или непосредственно ― объёму. Главным клиническим ключом в любой классификации тиреоидного зоба обязательно должен быть критерий компенсаторных изменений в железе. Именно этим важным качеством обеспечена предложенная классификация нашей Клиники.

Удобство этой классификации заложено в кратности, относящейся к оптимальному объёму щитовидной железы. Вместе с тем, в практической деятельности важно определиться с величиной щитовидной железы, которую следует принимать за оптимальный объём.

Следует различать индивидуальный и популяционный оптимальный объёмы щитовидной железы. Обычно врачу и самому пациенту не известны индивидуальный объём щитовидной железы, который к тому же подвержен естественным изменениям в определённом пределе. Поэтому приходится ориентироваться на общий популяционный объём железы. В этом случае также имеются конкретные ориентиры, позволяющие уточнять такой относительный объём для конкретного пациента.

Многочисленные исследования объёма щитовидной железы людей, проживающих в разных местностях, в соответствии с полом, возрастом (реже ― с массой тела и ростом), расой и прочим позволяют относительно точно предполагать оптимальный популяционный объём у конкретного пациента. Такая относительно простая методика оценки, тем не менее, имеет некоторые затруднения. Впрочем, ― преодолимые.

Первое затруднение связано с ошибочными параметрами так называемой «нормы». Проведенное Gutekunst R.и соавт (1986) исследование с нарушением отбора здоровых людей в репрезентативную выборку привели к тому, что в эндокринологической литературе распространилось искажённое знание о том, что нормальный объём щитовидной железы женщин составляет 4-18 мл, а мужчин ― 5-25 мл.

Искажение максимальной нормы объёма щитовидной железы были доказательно представлены доктором А.В. Ушаковым в одноименной статье в 2016 году. В ней же показано, что в России ведущие специалисты-тиреоидологи не знают настоящий источник искажённой нормы (18 и 25 мл) и выдают эти значения за рекомендации ВОЗ или «международно признанные».

Второе затруднение исходит от применения значения медианы (среднего) и стандартной ошибки объёма щитовидной железы в нерепрезентативной выборке. Указанные значения исходят из ошибочных представлений об эутиреозе как «норме функции щитовидной железы», исключения критериев рост/масса тела, недостаточной оценкой условий жизни, предшествовавших измерениям, и отсутствия оценки объёмных отношений долей. Искажённые выборки демонстрируют средний объём щитовидной у женщин возраста 20-40 лет 12-13 мл, а у мужчин того же возраста 13-15 мл.

Наблюдения нашей Клиники показывают совершенно иное. Ориентировочный средний объём щитовидной железы у лиц 20-50 лет ростом 160-170 см составляет 8 мл у женщин и 9 мл у мужчин, а у лиц 20-50 лет ростом 170-180 см ― 9-10 мл у женщин и 10-12 у мужчин. Более точные средние значения связаны с массой тела, а особенно мышц тела. Указанные значения уместно применять для оценки степени зоба щитовидной железы в качестве базисного (реперного), названного в классификации средним конституциональным объёмом.

Для упрощения, за базисную величину в расчёте степени зоба принято значение 10 мл. Тем не менее, зоб первой степени предлагаю фиксировать при значении, превышающем 12-14 мл. В таком смещении признака, указывающего на нозологическое явление, заложен так называемый функциональный буфер напряжения и условная переходная зона от оптимального объёма к зобу. Граница зоба щитовидной железы относится к формуле «среднее + одно стандартное отклонение».

Несколько мл сверх среднего конституционального объёма приняты в качестве пороговой величины. Эти 3-5 мл, разделяющие оптимум и зоб, необходимы для:
— исключения погрешности, связанной с индивидуальной нормой человека,
— отсутствием явного увеличения железы, т.е. отсутствием зоба,
— допустимым колебанием индивидуального объёма железы в соответствии с энергозатратными нагрузками организма (в зимний период, при простуде, во время и непосредственно после менструации, при беременности и пр.).

Классификация зоба щитовидной железы нашей Клиники выражает компенсаторные процессы при диффузных изменениях ткани. Эта классификация может быть применима при узловом зобе. В случае внутриузловой гипертрофии и гиперплазии предложенная классификация недостаточно передаёт компенсаторный характер зобного узлового преобразования. Это обстоятельство связано с сущностно разными процессами в узлах.

Известно, что зоб может иметь одностороннее проявление в виде увеличения объёма одной из долей. В этом случае предложенная классификация должна применяться по тем же критериям, но с учётом «половины» среднего объёма всей железы к оцениваемой доле. В формулировке заключения и в диагнозе характеристика зоба и его степени должна сопровождаться указанием стороны. Например, в случае диффузного процесса: «Правосторонний диффузный зоб 1 степени».

В диагнозе важно представить и отсутствие зоба. Обозначение «диффузный процесс щитовидной железы с правосторонним зобом 1 степени» явно передаёт, что имеются распространённые изменения в железе, сопровождающиеся явлением гипертрофии правой доли в пределах значений, относящихся к 1 степени, то есть не более двойной величины доли (в соответствии с классификацией). Желаете короче? Например, так: «Тиреоидный диффузный процесс с правосторонним зобом 1 ст.». Дальнейшее сокращение устранит важные клинические признаки и приведет индивидуальное формулирование диагноза к общему диагнозу.

Классификация зоба, безусловно, представляет лишь часть из обзора патологических вариаций щитовидной железы. Поэтому диагностические формулировки на основании этой классификации не являются клиническим диагнозом, а представляют его часть.

Применение классификации позволило ввести некоторые удобные текстовые обозначения в ультразвуковых заключениях и диагнозе. Когда значение объёма железы попадает между границами зоба любой степени, то, конечно, применяется обозначение «зоб … степени». В случае величины зоба, совпадающей с пограничным значением, разделяющим две степени зоба, применяется обозначение «зоб до … степени», с указанием большей степени. Например, при объёме щитовидной железы 20 мл у женщины 35 лет ростом 165 см следует указать: «Зоб до 2 степени». Эта формулировка сообщает, что увеличение объёма щитовидной железы находится на границе между 1 и 2 степенями, согласно классификации, то есть объём железы увеличен в два раза.

При очень большом увеличении щитовидной железы, значительно превышающим указанную в классификации кратность, уместно дополнять номер последней степени знаком «+». Например, при объёме железы 268 мл в заключении и диагнозе применяется обозначение «зоб +5 степени».

Источник

Узловой зоб у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Нетоксический зоб — заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• 2 степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Этиология и патогенез

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при диффузном нетоксическом зобе (ДНЗ) не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1 типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов калия йодида (КI) наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) — опосредованной экспрессии мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1 типа, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида.

Хорошо известно, что йод сам по себе не только служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозогексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

Эпидемиология

Диагностика

Нетоксический зоб небольших размеров обычно протекает бессимптомно. Как правило, зоб — случайная находка.

В условиях умеренного и тяжелого йодного дефицита зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, а также косметического дефекта шеи. На фоне узлового и многоузлового зоба в дальнейшем также может сформироваться функциональная автономия щитовидной железы, которая служит одной из основных причин развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Важно отметить, что не всегда определяемые пальпаторно размеры ЩЖ совпадают с истинными, например, по причинам низкого расположения самой ЩЖ или загрудинного зоба. Пальпация ЩЖ должна сопровождаться пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Наиболее специфичными признаками, позволяющими заподозрить метастатическое поражение лимфоузла, являются микрокальцинаты, кистозный компонент, периферическая васкуляризация, сходство ткани лимфоузла с тканью ЩЖ; менее специфичными – увеличение размеров, закругленность контуров, отсутствие ворот.

Комментарии: После пункции измененного лимфоузла игла промывается физиологическим раствором, пробирка с которым отправляется в лабораторию для определения тиреоглобулина или кальцитонина. Для метастатического поражения лимфоузлов характерна очень высокая концентрация этих гормонов в смыве из иглы (обычно более 1000 нг/мл или пг/мл).

Также показанием к проведению сканирования является эктопия щитовидной железы, которую обычно выявляют в раннем детском возрасте.

Источник

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

Патоморфологическая классификация ДТЗ

Этиология и патогенез

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Факторы и группы риска

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
— возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
— тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом «телеграфного столба»);
— повышение сухожильных рефлексов;
— мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
— в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

5. Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез: наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, «короткая» история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
— определение веса, роста;
— исследование кожных покровов, волос, ногтей;
— определение АД, частоты и ритмичности пульса;
— определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ: определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

7. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

4. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2 Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
— прием высоких доз левотироксина натрия;
— лечение ГКС;
— прием бромокриптина.

Осложнения

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз ).

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
— неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

— селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
— атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
— неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
— невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
— беременность;
— детский возраст;
— большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
— загрудинное расположение зоба.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
— рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
— невозможность консервативного лечения;
— наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После терапии радиоактивным йодом и хирургического лечения: контроль функции ЩЖ​ необходимо выполнять через 3 месяца, 6 месяцев, затем ежегодно.​

Источник