Что окисляет жиры в организме
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРОВ
Удивительно, но факт! Процесс окисления жиров, досконально изученный современной наукой, для многих фитнес-тренеров и специалистов в области спорта и физической культуры остается непонятным. К сожалению, и со стороны нашего журнала часто дается неправильная, устаревшая информация по этому вопросу, которая вводит в заблуждение тренеров и спортсменов. Не стоит ругать по этому поводу наших редакторов. Они берут информацию из официальных источников, учебников для тренеров и преподавателей физической культуры. Получают эту информацию на тренерских курсах. Вопросы и недоумения возникают по поводу того, что там эта информация не обновляется, несмотря на проведенные за последние 15 лет исследования, в результате которых была доказана ее несостоятельность.
В своей статье «Сердце не машина», написанной более 10 лет назад, профессор В. Н. Селуянов подверг критике существующую схему энергообеспечения мышц, сказав, что она подходит исключительно для пробирки или одного мышечного волокна, но не выдерживает критики, когда мы рассматриваем работу мышцы в целом. Проведенные им и его командой эксперименты доказали, что при работе умеренной мощности окисление жиров начинается с первой минуты работы, а не с 45-й, как гласит классическая теория. Но сколько времени прошло, а воз и ныне там. Не хотят биохимики пересматривать свои пробирочные знания, несмотря на весь набранный фактический материал.
Что же представляет собой принятая классическая схема? В учебнике написано, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КрФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, которая сейчас принята. В ее рамках процесс мышечного энергообеспечения выглядит следующим образом: спортсмен начинает двигаться, в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КрФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это в первую очередь процесс анаэробного гликолиза, который продолжается полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального нетренированного человека запасы углеводов снижаются где-то после 20–30 минут, а полностью заканчиваются через 45 минут. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. Поэтому часто в фитнес-центрах можно услышать рекомендации, что кардиотренировка для окисления жиров становится эффективной только при продолжительности более 40 минут.
На самом деле все происходит гораздо сложнее и зависит напрямую от интенсивности нагрузки. Нельзя называть конкретные временные параметры работы целой мышцы на каком-либо одном механизме восстановления АТФ. Можно говорить только о работе мышечных волокон одной двигательной единицы. Что происходит, когда спортсмен встает на беговую дорожку и начинает идти, например, с мощность 50 % от максимальной? Рекрутируется часть ОМВ, способных обеспечить движение данной мощности. Они отработают 15 секунд за счет АТФ и КрФ, после чего их мощность снизится на 50 %, и дальше они начнут работать в аэробном режиме, используя аэробный гликолиз и окисление жиров. Анаэробный гликолиз в ОМВ не происходит, если не перекрыт кровоток и кислород регулярно поступает в митохондрии. В процессе окисления жиров в МВ образуется цитрат, который ингибирует гликолиз, при достижении его необходимой концентрации в клетке. Эта концентрация возникает через 30–60 секунд после начала работы. То есть к концу первой (!) минуты МВ начинает работать исключительно на жирных кислотах, находящихся в них. И будет работать на них до исчерпания их запаса в клетке, если мощность не будет превышать уровня аэробного порога. Но поскольку мощность работающих волокон после 15 секунд работы упала вдвое, для сохранения нужной скорости рекрутируется еще часть ОМВ, которые первые 15 секунд также будут работать на АТФ и КрФ. Потом их мощность также упадет, и для поддержания скорости будут подключены новые ДЕ. И так до тех пор, пока не будут рекрутированы столько ДЕ, сколько смогут поддерживать нужную мощность после того, как их мощность снизилась на 50 %. Потом, если нагрузка не повышается, будет стабилизация на достаточно длительное время. То есть, грубо говоря, прошла минута, часть МВ работает уже на окисление жиров, а часть еще продолжает на КрФ. А если нагрузка будет повышаться, то процесс рекрутирования новых ДЕ будет продолжаться, и все они сначала будут использовать 15 секунд АТФ и КрФ. Поэтому говорить о едином механизме энергообеспечения целой мышцы некорректно.
Почему снижается мощность и вообще, что такое эта мощность? От чего она зависит? МВ могут использовать энергию только в виде АТФ. Молекулы АТФ хватает на один поворот (гребок) одного миозинового мостика по актиновому филаменту. Молекулы АТФ крупные, и они не могут свободно перемещаться по МВ. Часть молекул АТФ находится в миофибриллах, непосредственно у основания каждого мостика, они называются миофибриллярными АТФ (мАТФ), а часть молекул находится в саркоплазме МВ, и они называются саркоплазматические АТФ (сАТФ). Для осуществления гребка мостика АТФ отдает свою энергию, отсоединяя фосфатный остаток, и превращается в неактивный АДФ. Чтобы совершить очередной гребок, требуется доставить к ней новый фосфатный остаток и ресинтезировать ее вновь до АТФ. Эту функцию выполняет КрФ. Эта маленькая молекула свободно перемещается через мембрану миофибрилл от мАТФ к сАТФ и обратно. Это движение еще называют «креатиновый челнок». Этот механизм открыл советский ученый В. А. Сакс с соавторами еще в далеком 1977 году. Но на Западе это открытие приняли только в 2000-х. Все учебники физиологии продолжали описывать КрФ как средство восстановления АТФ в первые 15 секунд работы и только, а его роль в процессе гликолиза и окисления жиров нигде не указывалась. Продолжалось считаться, что молекулы АТФ малы по размерам и свободно перемещаются от митохондрий к миозиновым мостикам сквозь мембрану миофибрилл. Так что не только в нашей стране такая инертность научных мыслей и нежелание признавать новые данные! В миофибриллах запаса КрФ, как уже говорилось, хватает на 15 секунд работы практически максимальной мощности. Отдав свой фосфатный остаток мАТФ, свободный креатин идет в саркоплазму к сАТФ и забирает у нее фосфатный остаток, который уже опять в виде КрФ несет к мАТФ и восстанавливает ее из миофибриллярной молекулы аденозиндифосфата (мАДФ) после очередного гребка. Ресинтез сАДФ до АТФ происходит в ОМВ в митохондриях путем аэробного гликолиза из глюкозы и гликогена или окисления жиров из различных жирных кислот. Эти процессы требуют некоторого времени. Молекула глюкозы (С6Н12О6) в результат цепи 16 сложных последовательных химических реакций восстанавливает 38 АТФ. Молекула гликогена – 39 АТФ. А, к примеру, из одной молекулы пальмитиновой кислоты (С16Н32О2) – 129 АТФ. В конечном итоге все эти процессы приводят к расщеплению молекул до углекислого газа и воды.
Вернемся к мощности. Она определяется количеством всех гребков миозиновых мостиков МВ в единицу времени. А это зависит от количества восстановленных в эту единицу времени мАТФ. Через 15 секунд запасы КрФ снижаются, и весь креатин начинает курсировать между сАТФ и мАТФ, восстанавливая последних. Но время их передвижения и ограниченная скорость ресинтеза сАТФ приводят к тому, что одновременно делают гребки только 50 % всех мостиков. Соответственно, сила сокращения МВ падает вдвое. Но и процессы окисления глюкозы и жиров неравноценны в плане энергообеспечения. Мощность окисления жиров меньше на 15 %. То есть, используя жиры в качестве источника энергии, МВ становится на 15 % слабее. Поэтому при умеренной нагрузке нет смысла тратить более мощное топливо, которое может потребоваться для более интенсивной работы, и природой заложен механизм ингибирования гликолиза цитратом. В повседневной жизни мы тратим преимущественно жиры, потому что у нас рекрутированы только ОМВ. БМВ включаются только при подъеме тяжестей или ускорений.
Но что происходит, если мощность нагрузки поднялась выше уровня анаэробного порога (АэП)? Напомню, что АэП – это тот уровень нагрузки, когда активированы все ОМВ. На этом уровне можно бежать часами, не уставая, поскольку молочная кислота не образуется и закисления мышц не происходит. При прохождении АэП в работу начинают вступать ПМВ. Отработав на АТФ и КрФ, они переходят на окисление жиров, но поскольку количество митохондрий в них ограничено, они не могут полностью обеспечить свои потребности окислением, и в них параллельно развивается анаэробный гликолиз. Напомним, что в качестве продуктов гликолиза используется гликоген, запасы которого находятся в МВ, и глюкоза, которая поставляется из крови в активные мышцы при трате в них гликогена. В свою очередь концентрация глюкозы в крови при ее снижении повышается из гликогена печени, а также при приеме углеводных напитков или гелей в период тренировки. В результате анаэробного гликолиза молекула глюкозы без участия митохондрий в саркоплазме восстанавливает две молекулы сАТФ, расщепляясь при этом до пирувата, а молекула гликогена – три молекулы сАТФ. Часть пирувата преобразовывается в молочную кислоту, распадается на лактат и ионы водорода, а лактат в свою очередь ингибирует ключевые ферменты окисления жиров в ПМВ. Попадая в соседние ОМВ, лактат также выключает процесс окисления жиров и включает аэробный гликолиз. И в дальнейшем при этой или более высокой мощности в качестве энергии будет использоваться только гликоген и глюкоза. С включением в работу БМВ организм переходит на более мощное топливо. У нетренированных людей запасы углеводов в МВ также на 40–45 минут. У спортсменов – до трех часов. Велогонщикам и бегунам на сверхдлинные дистанции этого не хватает. Поэтому во время прохождения дистанции они пьют углеводные напитки и гели, чтобы всю дистанцию пройти на углеводах. Иначе, как я уже писал, скорость снизится на 15 %, а в спорте высших достижений, где борьба идет за сотые доли секунды, это недопустимо. В циклических видах спорта нагрузка идет на уровне анаэробного порога (АнП) или выше. АнП – это уровень мощности, при котором рекрутировались все ОМВ и ПМВ, но еще не задействованы ГМВ. На этом пороге можно бежать около 30 минут. В диапазоне АэП – АнП уровень лактата образует плато. Ближе к АэП он ниже, ближе к АнП – выше. Но он не повышается. Лактат постоянно образуется в ходе анаэробного гликолиза, но он «съедается» митохондриями ПМВ и митохондриями соседних ОМВ, куда он постоянно диффундирует. Поэтому его уровень постоянен и не закисляет мышцы. Если нагрузка превышает уровень АнП, то начинают рекрутироваться ГМВ, а в них почти нет митохондрий, и после того, как они отработают на АТФ и КрФ, они перейдут на анаэробный гликолиз, и уровень молочной кислоты начнет неуклонно повышаться и впоследствии приведет к отказу. Кстати, как видно из предыдущего, наличие ПМВ – необходимое условие для стайера. Если у него будет 100 % окислительных волокон, то молочная кислота не начнет образовываться, и ему придется бежать на жирах, так как ингибировать окисление жиров без лактата невозможно. Вот такой вот парадокс!
Какие же выводы можно сделать, суммируя все написанное выше?
Если цель стоит тратить жиры, нужно делать аэробную работу на уровне не выше аэробного порога. Вы истратите запас жиров в мышце, а ночью жир будет выходить из подкожных депо в кровоток, а из кровотока восстанавливать жировой запас в МВ. Как визуально определить уровень АэП? При некоторой практике очень легко. Интенсифицируется дыхание и резко усиливается потоотделение. Работая на групповых занятиях по аэробике, где работа идет выше уровня АэП, вы не будете тратить жиры, а будете тратить углеводы, что приведет к снижению уровня глюкозы в крови и дикому чувству голода. Если его побороть и не наесться углеводов после тренировки, то запас гликогена в мышцах может восстанавливаться из жиров, которые выйдут в кровоток, но процесс этот из-за чувства голода гораздо менее комфортен. К тому же здесь часть глюкозы будет восстанавливаться из аминокислот. Это всегда происходит при нехватке углеводов. В фитнес-клубах часто можно встретить кардиотренажеры с режимом «сжигание жира», в которых этот режим представлен чередованием нагрузок с большой и малой интенсивностью. Теперь вам понятно, что о сжигании жира там никакой речи не идет. Во время первого же высокоинтенсивного интервала процесс окисления жиров заблокируется лактатом. Во время низкоинтенсивного интервала ПМВ работать не будут, но остаточный лактат и ионы водорода из них будут диффундировать в соседние ОМВ, где будут служить топливом в митохондриях до полного своего исчерпания. Когда уровень лактата упадет ниже порогового для ингибирования окисления жиров, как и в самом начале нагрузки, в митохондриях ОМВ будут параллельно проходить аэробный гликолиз и окисление жиров. Потом концентрация цитрата в ОМВ поднимется настолько, чтобы ингибировать гликолиз, но скорее всего к этому времени низкоинтенсивный интервал закончится и начнется опять высокоинтенсивный. Рекрутируются ПМВ, появится лактат, и процесс окисления жиров опять прервется. В результате и жиры не истратили, и опять дикое чувство голода после тренировки…
Надеюсь, что данная статья поможет фитнес-тренерам более глубоко понять процессы энергообеспечения и позволит им более грамотно и творчески применять свои знания для достижения конкретных результатов со своими подопечными.
Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.
Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.
Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.
При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.
Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».
Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.
— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;
— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;
— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;
— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;
— регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;
— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;
— энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).
При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.
Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.
1. Незаменимые
2. Частично заменимые
3. Условно заменимые
4. Заменимые
Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.
1. Гликолипиды.
Содержат углеводный компонент.
2. Жиры.
3. Минорные липиды.
4. Стероиды.
А. Стерины (спирты).
Наиболее важен холестерин.
В. Стериды.
Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.
5. Фосфолипипы.
Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.
Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.
Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.
Статья добавлена 31 мая 2016 г.