Что не следует проводить при остановке сердца на фоне гиперкалиемии
Что не следует проводить при остановке сердца на фоне гиперкалиемии
1. Гиперкалиемия (уровень К+ сыворотки более 5,5 ммоль/л) является потенциально угрожающим жизни метаболическим расстройством, требующим экстренной коррекции, предупреждения рецидивов, а также лечения по поводу заболевания, вызвавшего повышение уровня калия в крови.
Заподозрив повышение уровня калия, следует выполнить несколько повторых измерений его уровня в сыворотке крови; при этом следует избегать длительного гемостаза и/или гемолиза вследствие долгого сдавления руки жгутом или продолжительного нахождения сгустка в сыворотке.
2. Как только гиперкалиемия подтверждена, следует прекратить всякое введение К+ (например, в виде калиевой соли некоторых антибиотиков). Интенсивность терапии определяется степенью гиперкалиемии, а также выраженностью изменений на ЭКГ.
К электрокардиографическим признакам гиперкалиемии относятся узкие, остроконечные зубцы Т, укороченные интервалы Q—Т, переходящие в расширенные комплексы QRS с исчезновением зубца Р, и в конце концов появление ЭКГ синусового типа.
Наличие подобных изменений на ЭКГ или повышение сывороточного калия более 7,5 ммоль/л требуют неотложного введения кальция для стабилизации мембранного потенциала; этот вид терапии следует применять с осторожностью у больных, принимающих препараты сердечных гликозидов.
Кроме того, необходима в/в инфузия 10% раствора декстрозы для введения глюкозы и инсулина либо 50—100 мл 50% декстрозы в течение 5 мин; инсулин добавляют к раствору из расчета 2 ЕД на 5 г глюкозы. При лечении больных диабетом инсулин вводится в нормальном соотношении с глюкозой, так как у этих больных инфузия глюкозы может усугубить имеющуюся гиперкалиемию.
Наконец, показано введение гипертонического раствора гидрокарбоната натрия, либо в/в в количестве 50 ммоль в течение 3 мин, с повторным, если необходимо, введением через 30 мин той же дозы либо дозы 150 ммоль, которую добавляют к 1 л раствора глюкозы с инсулином.
И глюкоза с инсулином, и раствор гидрокарбоната натрия приводят к перемещению К+ внутрь клеток и, следовательно, к быстрому снижению концентрации калия в сыворотке крови. Эти мероприятия приводят к немедленному, но кратковременному улучшению; затем следует попытаться вывести К+ из организма больного, предупредить калиевую интоксикацию и принять меры по коррекции вызвавших гиперкалиемию причин.
3. Эффективному выведению К+ из организма способствует пероральное введение с помощью клизмы катионообменных смол (например, натрия полистирена сульфоната, Kayexalate); при необходимости препарат вводят повторно. В некоторых случаях стимулировать выведение К+ можно с помощью петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота). Следует прекратить всякое дополнительное (с лекарственными препаратами) введение К+; потребление К+ с пищей не должно превышать 2 г/сут.
4. После выведения больного из состояния, угрожающего жизни, следует попытаться установить причину гиперкалиемии, а также принять долгосрочные меры, направленные на снижение содержания К+ в организме. Лейко- и тромбоцитоз могут свидетельствовать о повышении сывороточного К+ вследствие его выброса в процессе тромбообразования; гиперкалиемия в этом случае будет ложной, что и подтверждается измерением уровня калия плазмы.
Лечение ацидотических состояний, например лакто- и кетоацидоза, а также гиперхлоремического ацидоза, должно быть этиологическим. Гипоальдостеронизм встречается как составная часть генерализованной надпочечниковой недостаточности либо в качестве изолированного дефекта (например, гипоренинемический гипоальдостеронизм). Наконец, следует оценить функцию почек; при необходимости в комплекс лечебных мероприятий, проводимых по поводу острой или хронической почечной недостаточности, включают диализ.
Гиперкалиемия
Что провоцирует / Причины Гиперкалиемии:
Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.
Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.
Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.
Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).
Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.
Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).
Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.
Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.
Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.
При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.
Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.
Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.
Симптомы Гиперкалиемии:
Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.
Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.
Диагностика Гиперкалиемии:
Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.
При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.
При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.
Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.
При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.
В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).
Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.
Лечение Гиперкалиемии:
Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.
Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).
Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.
Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).
Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия:
Что не следует проводить при остановке сердца на фоне гиперкалиемии
Анна Симбирцева, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней педиатрического факультета ФГБАУ РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, к.м.н.
Принято разделять гиперкалиемию по степеням: при тяжелой гиперкалиемии концентрация калия в крови выше 6,5 ммоль/л, при умеренной – от 5,5 ммоль/л до 6,5 ммоль/л.
Кто же из пациентов, постоянно наблюдающихся у терапевта или врача общей практики, находится в зоне высокого риска развития гиперкалиемии? Существует несколько распространенных фенотипов.
Пациенты с артериальной гипертонией, распространенность которой в России – 43 млн человек. Их можно разделить на 3 группы. Первая – молодые пациенты до 65 лет с целевым уровнем САД ниже чем 130 мм рт.ст., но не ниже чем 120 мм рт. ст., достижение которого обычно производится за счет титрации дозы иАПФ. Вторая группа – пациенты 65–80 лет с целевым уровнем САД ниже чем 140 мм рт.ст., но не ниже чем 130 мм рт.ст. И, наконец, третья – пациенты старше 80 лет с целевым уровнем ДАД 80 мм рт.ст.
Достижение целевых значений САД и ДАД у пожилых пациентов, как правило, требует титрации иАПФ и сартанов. Необходимо помнить, что любой пациент в период титрации дозы, увеличения дозы комбинированных препаратов может быть угрожаем в отношении развития гиперкалиемии.
Пациенты с абдоминальным ожирением, то есть те мужчины, у которых отношение обхвата талии (ОТ) к обхвату бедер (ОБ) более 0,9, и женщины, у которых ОТ/ОБ более 0,85. Большое количество жира в брюшной полости, сальник, который может достигать веса 12–17 кг, – факторы, ведущие к изменению гормонального профиля. Как правило, это пациенты с метаболическим синдромом, и врач будет выбирать иАПФ в составе комплексного лечения.
Пациенты с установленной патологией почек. Снижение почечной функции приводит к снижению выведения калия и риску развития гиперкалиемии.
Пациенты, постоянно получающие такие препараты, как иАПФ, сартаны, калийсберегающие диуретики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и сердечные гликозиды. Врачу следует проявить настороженность в отношении пациентов с ХСН и выраженной недостаточностью кровообращения, то есть с фракцией выброса менее 35% или III–IV функциональным классом по Нью‑Йоркской классификации (за 6 минут такие пациенты могут пройти менее 300 и 150 м), а также пожилых пациентов с вероятным снижением СКФ. Пациенты с предиабетом.
Гиперкалиемия – независимый фактор риска смерти госпитализированных пациентов. Около 10% пациентов в стационарах имеют повышенную концентрацию калия в крови. Даже незначительное повышение или понижение концентрации увеличивает риск смерти от всех причин
При осмотре следует обращать внимание на черный акантоз – бархатистые пигментные пятна на шее, подмышечных впадинах, паховой области (в крупных складках кожи). Основной фактор риска и причина черного акантоза – инсулинорезистентность. В данной группе пациентов в составе медикаментозной поддержки также назначаются иАПФ и сартаны.
Пациенты, получающие оральные антикоагулянты в течение длительного времени. Так, прием варфарина в течение 8 и более лет приводит к кальцинозу мелких сосудов, что непременно сказывается на скорости клубочковой фильтрации, снижая ее.
Диагностика гиперкалиемии
Симптомы гиперкалиемии обычно развиваются при повышении концентрации калия выше 6,5–7 ммоль/л, но более важна скорость увеличения концентрации. Так, пациенты с хронической и тяжелой гиперкалиемией могут не иметь симптомов, а пациенты с быстро развившейся умеренной гиперкалиемией – сообщать о мышечной слабости, «ватных» руках и/или ногах, онемении лица и нарушениях ритма сердца, что подтверждается данными ЭКГ.
Врач должен помнить о том, что довольно распространена и так называемая псевдогиперкалиемия – ложное повышение значений калия из‑за ошибок при сборе образцов крови, обращении с ними или по другим причинам, чаще всего – гемолиз в пробирке (при этом калий из разрушенных клеток попадает в плазму), слишком большое время наложения жгута или даже слишком сильное сжатие кулака пациентом. Также уровень калия может быть ложно повышен у пациентов с лейкоцитозом и/или тромбоцитозом. Так, концентрация калия по данным лаборатории может достигать 9 ммоль/л, но пациент при этом ни на что не жалуется, ЭКГ интактна. Перед началом агрессивного лечения гиперкалиемии следует подтвердить диагноз, особенно в случаях, когда не выявлены причины повышения уровня калия. Гиперкалиемия развивается вследствие почечной недостаточности, массивного разрушения клеток (рабдомиолиз, гемолиз, метаболический ацидоз, диабетический кетоацидоз и др.), избыточного внутривенного введения калия у пациентов без патологии почек, например, препаратов с высоким содержанием калия, или у пациентов на полном парентеральном питании, или после массивного переливания компонентов крови и т. д.
Изменения на ЭКГ при гиперкалиемии включают: уменьшение вольтажа зубца Р вплоть до его исчезновения, удлинение интервала РQ, увеличение вольтажа зубца R, расширение комплекса QRS, высокий симметричный («пикообразный») зубец Т. Типичные изменения ЭКГ, встречающиеся при различных значениях калия, приведены на рис. 2. Однако важно помнить о том, что скорость увеличения концентрации калия в крови имеет важное значение – изменения ЭКГ могут появляться и при меньших значениях, если процесс идет стремительно. Но и при хронической гиперкалиемии ЭКГ может выглядеть относительно нормальной.
Дополнительные тесты для определения причины гиперкалиемии могут включать в себя исследование уровней креатинина и мочевины, расчет скорости клубочковой фильтрации, анализы мочи для выявления патологии почек; общий анализ крови для определения уровня лейкоцитов и тромбоцитов; анализ на уровень глюкозы, газы крови и КЩС при подозрении на метаболический ацидоз или кетоацидоз; ЛДГ, КФК, КФК‑МВ, билирубин при подозрении на гемолиз и рабдомиолиз; также важно знать концентрацию кальция в крови, так как его дефицит может усугубить нарушения ритма сердца.
Что такое гиперкалиемия?
Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).
Калий внутри организма человека
Калий – важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.
Роль калия в организме
Калий – основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия – основного внеклеточного катиона.
Функционально калий и натрий связаны между собой:
Механизмы регуляции обмена калия
Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)
Альдостерон – минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия – наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) – см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.
Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.
Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).
Псевдогиперкалиемия
Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2–0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.
Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии
Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия
Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.
Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия
Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток
Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.
Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями
Что такое гиперкалиемия?
Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).
Калий внутри организма человека
Калий – важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.
Роль калия в организме
Калий – основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия – основного внеклеточного катиона.
Функционально калий и натрий связаны между собой:
Механизмы регуляции обмена калия
Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)
Альдостерон – минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия – наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) – см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.
Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.
Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).
Псевдогиперкалиемия
Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2–0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.
Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии
Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия
Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.
Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия
Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток
Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.
Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями
Материалы по теме
Лицензия № ЛО-77-01-013791 от 24.01.2017
Лаборатории ЦИР — независимые медицинские лаборатории © «Лаборатории ЦИР» 2006–2021
© ООО «КИиР»; © ООО «КИР»; © ООО «ЦИР-П» Карта сайта