Что называется синдромом балинта
Что называется синдромом балинта
Синдромы зрительных расстройств вследствие нарушения когнитивных функций. Хотя данные расстройства иногда могут быть вызваны первичными или метастатическими опухолями, часто они обусловлены инсультами и особенно распространены после операций на сердце. Нередко остаются нераспознанными.
Алексия без аграфии. Этот синдром обусловлен либо нарушением связей между первичной зрительной корой и угловой извилиной вследствие повреждения участка мозолистого тела, либо комбинацией инфаркта в левой затылочной доле и повреждения валика мозолистого тела. Часто оказывается, что больной в прошлом многократно обращался к окулистам за новыми очками из-за затруднений при чтении.
Синдром Балинта вызывается двусторонним повреждением зон смежного кровоснабжения средней и задней мозговых артерий. Он состоит из зрительной дезориентации, спазма фиксации (апраксии взора), оптической атаксии или атаксии зрительно контролируемых движений рук и симультанагнозии (утраты панорамного зрения). Больные не отрицают своих зрительных нарушений, однако обычно страдают молча, т. к. не способны удовлетворительно изложить суть своих проблем. Они не возбуждены, у них отсутствуют афазия или демендия.
Синдром двустороннего поражения нижних отделов височных долей. Двустороннее поражение областей V4 веретенообразных извилин в нижних отделах височных долей вызывает один из следующих синдромов или их сочетание: прозопагнозию (неспособность узнавать лица) и центральную ахроматопсию (центральное нарушение цветного зрения).
1. Прозопагнозия появляется при внезапных двусторонних нарушениях; В других случаях первоначально повреждается нижний отдел височной доли с одной стороны (что может не распознаваться), а затем наблюдается поражение нижнего отдела височной доли с другой стороны. Иногда у больных имеется только один очаг повреждения, обычно в левом полушарии. Они жалуются на неспособность узнавать лица, однако отмечают также затруднения при различении своего автомобиля или собаки от других. Одним словом, хотя они могут различать классы объектов, но испытывают трудности в определении специфических черт, отличающих объект от целого класса или группы без других ключевых признаков. Ключевыми признаками разлиения людей становятся особенности голоса и походки. Эти больные часто жалуются на то, что цвета размыты, а объекты белого цвета (белье, снег) выглядят грязными или темноватыми. У них могут быть верхняя квадрантная гомонимная гемианопсия или нормальные поля зрения.
2. Центральная ахроматопсия. Больные с центральной ахроматопсией могут также иметь прозопагнозию или односторонний дефект цветного зрения, известный как центральная гемиахроматопсия. Нарушение цветного зрения может быть глубоким или состоять только из снижения насыщенности и «загрязнения» цветов, на что жалуются больные с прозопагнозией.
Синдром Антона состоит из нарушений зрения, вызванных двусторонним повреждением затылочных и теменных долей, и отрицания слепоты. В ответах на вопросы об окружающих пациента объектах присутствуют детальные конфабуляции.
Тактика обследования при гомонимных дефектах полей зрения
1. Определение наилучшей скорректированной остроты зрения.
2. Сопоставление полей зрения дает полную картину и локализацию дефектов.
3. Исследование глазного дна может подтвердить, что в основе нарушений зрения отсутствует значимая патология сетчатки или диска зрительного нерва.
4. Выполнение КТ или, предпочтительнее, МРТ.
5. Направление больного к офтальмологу для исследования полей зрения.
6. Выполнение нейропсихологического обследования больных, имеющих нарушения высших корковых функций.
Что называется синдромом балинта
Синонимы синдрома Балинта. Психический паралич зрения (Balint). Психический паралич фиксации взора.
Определение синдрома Балинта. Очень редкое неврологическое заболевание, характеризующееся двусторонним поражением теменно-затылочной области с перерывом теменно-затылочных проводящих путей.
Авторы. Balint Rudolph — венгерский невропатолог и психиатр, Будапешт. Впервые синдром описал Balint в 1909 г., дальнейшие отдельные наблюдения опуб-.ликовал в 1918 г. Holmes Gordon. В подробной работе, опубликованной в 1954 г., Нёсаеп и соавторы провели анализ всех предшествующих сообщений.
Симптоматология синдрома Балинта:
1. Психический паралич зрения (больной может увидеть форму, размеры, цвет и т. д. отдельных предметов; одновременно он четко отличает один предмет, например, букву, все же прочие предметы остаются неопознанными и незамеченными, несмотря на отсутствие сужения полей зрения).
2. Так называемая оптическая атаксия в результате описанных выше изменений; например, больной, видя крест, не может фиксировать его центр.
3. Уменьшение оптического внимания — так называемый парез фиксированного внимания (Potzl), анопсия внимания (Poppelreuter).
4. Не обязательными, но часто встречающимися или временно проявляющимися признаками являются: тонические и моторные расстройства в области верхних конечностей, потеря двусторонней координации, агнозия (при правостороннем очаге поражения), апраксия, потеря спонтанной активности (при левостороннем очаге поражения).
Этиология и патогенез синдрома Балинта. Полиэтиологическое заболевание, развивающееся вследствие поражения теменно-затылочных ассоциативных волокон (в области обоих мозговых полушарий, gyrus angularis, gyrus supramarginalis).
Дифференциальный диагноз синдрома Балинта. Зрительный паралич (Bruns). Апраксия (Liepmann). S. Potzl.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
БАЛИНТА СИНДРОМ
Смотреть что такое БАЛИНТА СИНДРОМ в других словарях:
БАЛИНТА СИНДРОМ
(Balint R., 1909). Симптомокомплекс «психического паралича взгляда». Больной в состоянии фиксировать свой взгляд только на одном из предметов, находящихся перед его глазами, и «не видит» при этом остальных, не может определить расстояние между несколькими предметами. Отсюда затруднения при чтении длинных слов, невозможность охватить взглядом и описать весь рисунок при правильном назывании отдельных его деталей (симультанная агнозия). В основе Б.с. – нарушения контроля за движениями глаз, затруднения изменения точки фиксации взора. Наблюдается при двустороннем поражении теменных долей большого мозга, чаще всего сосудистого и атрофического генеза. Син.: атаксия оптическая, паралич взгляда психический. смотреть
БАЛИНТА СИНДРОМ
(Balint R., 1909). Симптомокомплекс «психического паралича взгляда». Больной в состоянии фиксировать свой взгляд только на одном из предметов, находящихся перед его глазами, и «не видит» при этом остальных, не может определить расстояние между несколькими предметами. Отсюда затруднения при чтении длинных слов, невозможность охватить взглядом и описать весь рисунок при правильном назывании отдельных его деталей (симультанная агнозия). В основе Б.с. – нарушения контроля за движениями глаз, затруднения изменения точки фиксации взора. Наблюдается при двустороннем поражении теменных долей большого мозга, чаще всего сосудистого и атрофического генеза. Син.: атаксия оптическая, паралич взгляда психический. смотреть
БАЛИНТА СИНДРОМ
(описан венгерским психоневрологом R. Balint, 1874–1929) – неспособность больного охватить взором все предметы, находящиеся в поле зрения (симультанагнозия), сопровождающаяся нарушением способности переводить и фиксировать взор, пространственной дезориентацией. Наблюдается при двустороннем поражении теменно-затылочной области коры головного мозга, обычно сосудистого генеза. R. Balint: Seelenlahmung des «Schauens», optische Ataxia, raumliche Storung der Aufmerksamkeit. Monatsschrift fUr Psychiatrie und Neurologie, 1909; 25: 51–81. смотреть
БАЛИНТА СИНДРОМ
(R. Balint, 1874—1929, венгерский психоневролог; син.: атаксия оптическая, паралич взора психический)неспособность больного охватить взором все предмет. смотреть
БАЛИНТА СИНДРОМ
Балинта синдром (R. Balint, 1874-1929, венгерский психоневролог; син.: атаксия оптическая, паралич взора психический) — неспособность больного охватить взором все предметы, находящиеся в поле зрения, вследствие нарушений переноса и фиксации взора (при отсутствии параличей и парезов глазных мышц), что обычно ведет к нарушению ориентировки в пространстве; наблюдается при поражениях головного мозга.
БАЛИНТА СИНДРОМ
БАЛИНТА СИНДРОМ
Балинта синдром (R. Balint, 1874-1929, венгерский психоневролог; син.: атаксия оптическая, паралич взора психический) — неспособность больного охватить взором все предметы, находящиеся в поле зрения, вследствие нарушений переноса и фиксации взора (при отсутствии параличей и парезов глазных мышц), что обычно ведет к нарушению ориентировки в пространстве; наблюдается при поражениях головного мозга.
Смотреть что такое БАЛИНТА СИНДРОМ в других словарях:
БАЛИНТА СИНДРОМ
(Balint R., 1909). Симптомокомплекс «психического паралича взгляда». Больной в состоянии фиксировать свой взгляд только на одном из предметов, находящихся перед его глазами, и «не видит» при этом остальных, не может определить расстояние между несколькими предметами. Отсюда затруднения при чтении длинных слов, невозможность охватить взглядом и описать весь рисунок при правильном назывании отдельных его деталей (симультанная агнозия). В основе Б.с. – нарушения контроля за движениями глаз, затруднения изменения точки фиксации взора. Наблюдается при двустороннем поражении теменных долей большого мозга, чаще всего сосудистого и атрофического генеза. Син.: атаксия оптическая, паралич взгляда психический. смотреть
БАЛИНТА СИНДРОМ
(Balint R., 1909). Симптомокомплекс «психического паралича взгляда». Больной в состоянии фиксировать свой взгляд только на одном из предметов, находящихся перед его глазами, и «не видит» при этом остальных, не может определить расстояние между несколькими предметами. Отсюда затруднения при чтении длинных слов, невозможность охватить взглядом и описать весь рисунок при правильном назывании отдельных его деталей (симультанная агнозия). В основе Б.с. – нарушения контроля за движениями глаз, затруднения изменения точки фиксации взора. Наблюдается при двустороннем поражении теменных долей большого мозга, чаще всего сосудистого и атрофического генеза. Син.: атаксия оптическая, паралич взгляда психический. смотреть
БАЛИНТА СИНДРОМ
(описан венгерским психоневрологом R. Balint, 1874–1929) – неспособность больного охватить взором все предметы, находящиеся в поле зрения (симультанагнозия), сопровождающаяся нарушением способности переводить и фиксировать взор, пространственной дезориентацией. Наблюдается при двустороннем поражении теменно-затылочной области коры головного мозга, обычно сосудистого генеза. R. Balint: Seelenlahmung des «Schauens», optische Ataxia, raumliche Storung der Aufmerksamkeit. Monatsschrift fUr Psychiatrie und Neurologie, 1909; 25: 51–81. смотреть
БАЛИНТА СИНДРОМ
(R. Balint, 1874—1929, венгерский психоневролог; син.: атаксия оптическая, паралич взора психический)неспособность больного охватить взором все предмет. смотреть
БАЛИНТА СИНДРОМ
(R. Balint, 1874-1929, венгерский психоневролог; син.: атаксия оптическая, паралич взора психический) неспособность больного охватить взором все предметы, находящиеся в поле зрения, вследствие нарушений переноса и фиксации взора (при отсутствии параличей и парезов глазных мышц), что обычно ведет к нарушению ориентировки в пространстве; наблюдается при поражениях головного мозга. смотреть
БАЛИНТА СИНДРОМ
Лечение больных синдромом Гийена-Барре
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия или синдром Гийена-Барре (СГБ) – это аутоиммунная полинейропатия, характеризующаяся быстро развивающимися (менее чем за 4 недели) двигательными нарушениями в конечностях и (или) поражением черепных нервов в сочетании с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.
Частота заболеваемости СГБ в мире составляет 0,6-2,4 случая на 100 тыс. населения [1,2,3]. Согласно данным, представленными Супоневой Н.А. и соавт. (2014), в России ежегодно СГБ заболевают около 2700 человек [4].
В зависимости от начала аутоиммунного процесса выделяют четыре клинических вариантов СГБ [2,5,6,7]:
1. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП) (70-80% случаев) считается классической формой СГБ.
2. Острая моторная аксональная невропатия (ОМАН) (10-15%) характеризуется изолированным поражением двигательных волокон.
3. Острая моторно-сенсорная аксональная невропатия (ОМСАН) (5%) проявляется в виде поражения двигательных и чувствительных волокон.
4. Синдром Миллера-Фишера (не превышает 3%) характеризуется офтальмоплегией, мозжечковой атаксией при слабовыраженных парезах.
В двух трети случаев развитию СГБ предшествует вирусная или кишечная инфекция [4]. В качестве инфекционных агентов могут выступать такие возбудители, как Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumonia, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и вирус гриппа [3,8].
Инфекционные агенты являются пусковым механизмом, который приводит к развитию аутоиммунного поражения периферической нервной системы. В настоящее время доказано, что в основе патогенеза СГБ лежит механизм молекулярной мимикрии, которая приводит к продукции аутоантител к антигенам периферической нервной системы [7,9]. Одним из доказательств участия в воспалении инфекционных агентов является обнаружение у больных высокого титра антител к ганглиозидам GM1, GD1a, GD1b и GQ1b на фоне возросшего титра антител к предполагаемому возбудителю [9,11,13].
Клиническая картина в развернутой стадии СГБ, обычно складывается из двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений; сухожильной гипо- или арефлексии. Наиболее часто встречаются двигательные расстройства, характеризующиеся периферическими, преимущественно дистальными парезами с мышечной гипотонией и угасанием сухожильных рефлексов, Возможно развитие диффузной спонтанной (симметричной, двусторонней) миалгии до проявления двигательных расстройств. Примерно у 25% больных в результате дальнейшего прогрессирования заболевания развивается парез диафрагмы и дыхательной мускулатуры, что приводит к дыхательной недостаточности [1,8].
Плазмаферез (ПФ) и внутривенное введение иммуноглобулина класса G (IgG) являются эффективным методом лечения СГБ в течение первых недель заболевания [1,5].
ПФ применяется у больных СГБ с 1985 года. Согласно рекомендациям Американского Общества Афереза (2010) целью ПФ является удаление 200-250 мл/кг плазмы в течение 7-14 дней. Замещение удаляемого объёма плазмы производится 5% альбумином. Показаниями для проведения ПФ является нарастающая неврологическая симптоматика, требующая искусственной вентиляции лёгких, неспособность пройти более 5 м с опорой или поддержкой, или неспособность встать и пройти 5 м самостоятельно в соответствии с Североамериканской шкалой тяжести двигательного дефицита (САШ) (табл. 1) [12,13,14].
Североамериканская шкала тяжести двигательного дефицита
Минимальные двигательные расстройства
Способность проходить 5 м без поддержки (опоры)
Способность проходить 5 м с поддержкой (опорой)
Невозможность проходить 5 м с поддержкой или опорой (прикованность к постели или инвалидной коляски)
Необходимость проведения ИВЛ
Внутривенное введение высоких доз IgG было признано эффективным методом лечения СГБ, способным существенно уменьшать продолжительность и тяжесть заболевания [14]. Для лечения СГБ IgG используются в дозе 0,4 г/кг в течение 2-5 суток. Американская Неврологическая Академия (2003) рекомендовала применение IgG у больных с продолжительностью заболевания не превышающей 2 недели [15].
В настоящее время в нашем стационаре накоплен опыт лечения больных СГБ.
Целью исследования является изучение клинической эффективности патогенетической терапии у больных СГБ.
Материалы и методы
В исследование был включён 21 больной СГБ (12 мужчин и 9 женщин). Возраст больных колебался от 19 до 77 лет. Средний возраст всех больных СГБ составлял 53,5±3,74 года.
Больные по этиологической причине СГБ распределились следующим образом: «острая респираторная вирусная инфекция» – 71,4%, «кишечная инфекция» – 23,8% и не установленная этиологическая причина – 4,8%.
Распределение больных по формам СГБ и степени тяжести двигательного дефицита представлено в таблице 2.
Распределение больных синдромом Гийена-Барре по форме заболевания, времени года.
Примечание: СГБ – синдром Гийена-Барре; ОВДП – острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия; ОМАН – острая моторная аксональная невропатия; ОМСАН – острая моторно-сенсорная аксональная невропатия.
Всем больным, поступавшим в стационар, проводили следующие виды терапии (табл. 3).
Распределение больных синдромом Гийена-Барре в зависимости
Процент от общего количества больных
Примечание: ПФ – плазмаферез; IgG – иммуноглобулин класса G.
1. ПФ проводился на сепараторе клеток крови AS-204 (Fresenius, Германия) с непрерывно-поточным разделением крови на клеточные элементы и плазму. Объём удаляемой плазмы за курс ПФ строился из расчёта 200 мл удаляемой плазмы на 1 кг веса больного, замещение удаляемого объёма плазмы проводилось растворами кристаллоидов, коллоидов и 10% или 20% альбумина. Протокол терапии состоял из 4-6 сеансов ПФ, в течение 7-12 суток. Антикоагуляцию осуществляли постоянной инфузией гепарина в экстракорпоральный контур в дозе 5 ед/кг/час.
Для обеспечения сосудистого доступа во время сеансов ПФ катетеризировали одну из центральных вен (подключичную или внутреннюю ярёмную вену). Для адекватного кровотока использовали двухпросветный рентгеноконтрастный катетер 9 Fr, установленный по методу Сельдингера.
2. Внутривенное введение иммуноглобулина класса G (IgG) проводилось из расчёта 0,4 г на 1 кг веса больного в течение 5 суток.
Больным, поступившим в стационар, проводилось комплексное обследование. Включавшее в себя сбор анамнеза, общий осмотр, оценка неврологического статуса и определение степени тяжести двигательного дефицита по Североамериканской шкале тяжести двигательного дефицита (САШ) (табл. 1), лабораторные исследования, применение методов нейровизуализации, выполнение люмбальной пункции и электронейромиографии.
Эффективность терапии оценивалась по динамике изменения неврологической симптоматики и изменению степени тяжести двигательного дефицита по САШ.
Результаты и их обсуждение
Срок госпитализации в стационар пролеченных больных от момента появления симптомов заболевания составил 10,6±2,36 суток. У всех больных в клинической картине наблюдался периферический парез различной степени выраженности, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, онемение в конечностях и миалгии. Электронейромиография выполнялась 47,6% больным. В стационаре преобладали больные с тяжёлой степенью двигательного дефицита по САШ (табл. 4).
Распределение больных синдромом Гийена-Барре по степени тяжести двигательного дефицита в баллах, САШ
Степень тяжести двигательного дефицита, балл
Процент от общего количества больных
СГБ является одним из самых частых причин острых периферических параличей в мире. Как видно из таблицы 2 набольшее число случаев СГБ регистрировалось в зимний и весенний периоды года. В нашем исследовании основным пусковым фактором заболевания являлась острая респираторная вирусная инфекция, которая составила 71,4% от всех этиологических причин, которые предшествовали развитию СГБ. Существенных различий в половой структуре не было, количество мужчин и женщин, заболевших СГБ, было практически одинаково, что соответствует результатам, полученным Супоневой Н.А. и соавт. (2014) [4].
У 23,8% больных отмечались бульбарные расстройства и у 14,3% больных в связи с тяжёлой дыхательной недостаточностью, проводилась искусственная вентиляция лёгких, продолжительностью 19,7±4,58 суток.
По результатам лабораторных методов диагностики белково-клеточная диссоциация ликвора отмечалась у 57,1% больных.
Лечение больных с использованием указанных выше методов терапии начиналось на 2,7±0,43 сутки от момента госпитализации и постановки окончательного диагноза. На фоне проводимой терапии регресс неврологической симптоматики и изменение степени тяжести двигательного дефицита по САШ регистрировали у 71,4% больных. В двух случаях удалось остановить прогрессирование дыхательной недостаточности и необходимость в искусственной вентиляции лёгких. У 19,0% больных после проведенной терапии достигнут эффект «плато», неврологический дефицит остался на прежнем уровне без ухудшения состояния.
Время пребывания больных в стационаре составило 30,8±3,87 суток.
Заключение.
В настоящее время патогенетической терапией СГБ считается ПФ и внутривенное введение IgG. Эффективность данных методов доказана многочисленными рандомизированными исследованиями [1,13,15]. Как видно из таблицы 3 основным методом лечения СГБ являлся ПФ, который применялся у 95,2% больных, как монотерапия, так и в сочетании с внутривенным введением IgG. Высокая частота применения ПФ связана с возможностью быстрого начала лечения больных СГБ по сравнению с IgG. Для эффективного лечения препаратами IgG необходимо чтобы концентрация IgG превышала 90% [1]. Данное условие не всегда можно выполнить в короткий период времени. Это становиться особенно актуальным у больных с тяжёлой и крайне тяжёлой стадиями заболевания, когда существует реальная угроза развития дыхательной недостаточности или больной уже находится на искусственной вентиляции лёгких. Сочетание ПФ и IgG у одного из больных было связано с рефрактерным течением ОВДП.
Таким образом, подводя итоги можно отметить, что патогенетическая терапия с использованием ПФ, является эффективным методом лечения больных СГБ, позволяющая купировать прогрессирование периферических парезов и предупредить развитие жизнеугрожающих осложнений. Полученные нами положительные результаты, сопоставимы с литературными данными [5,7,13,15]. Достигнутые результаты лечения больных СГБ на наш взгляд связаны с тем, что нам удалось максимально сократить сроки начала патогенетической терапии, в первую очередь ПФ, от момента поступления больного в стационар и постановки диагноза до начала лечения, тем самым уменьшить прогрессирование неврологической симптоматики, риска присоединение гнойно-септических осложнений, прогрессирования дыхательной недостаточности и сроков проведения ИВЛ. В совокупности это позволило уменьшить сроки госпитализации.
Список литературы
Автор статьи:
