Что находится в слюне пиявки
Подробнее о составе слюны пиявки
Апираза
Чрезвычайно важный фермент секрета слюны пиявок. Он определяет его противосклеротическое действие. Апираза повышает активность фермента липопротеидлипазы, в результате чего в крови человека понижается уровень общего холестерина и бета липопротеидов низкой плотности. Современные исследования подтвердили, что именно эти вещества способствуют образованию атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах. Именно этим действием и объясняется положительное действие как живых пиявок, так и препаратов с пиявочными биологически активными веществами на больных с различными проявлениями атеросклероза.
Бделлины
Представляют собой высокомолекулярные белки, важнейшим свойством которых является способность ингибировать (подавлять) ферменты трипсин и плазмин (Плазмин и тромбин — наиболее важные ферменты свертывания крови).
Брадикинины
Полипептиды, способствующие повышению фагоцитарного индекса и фагоцитарной активности лейкоцитов человека. Именно они определяют противовоспалительное действие пиявок.
Гирудин
Ингибитор (блокатор) тромбина, влияет на свертываемость белка фибриногена, что препятствует склеиванию тромбоцитов и образованию тромбов. Гирудин – фермент, разжижающий кровь и обладающий противосвертывающим действием. Попадая в кровеносное русло вместе со слюной пиявки, он тут же взаимодействует с ферментом тромбином, образуя с ним неактивный комплекс. Гирудин как бы отвлекает тромбин от его основной функции и замедляет, таким образом, процесс свертывания крови. То есть, мощный антикоагулянт гирудин ингибирует (снижает активность) тромбин и тем самым блокирует одно из звеньев свертывания крови. Низкомолекулярные простагландины обеспечивают блокаду агрегации «тромбоцитов», стимулированной различными факторами.
Дестабилаза
Содержит антистазин, декортин, калин, эглин. В совокупности, все эти компоненты обладают противотромбическими (противосвертывающими) и тромболизисными (растворяющими тромбы) свойствами. То есть дестабилаза –относится к разряду ферментов. Основное ее свойство – способность растворять уже образовавшиеся тромбы. Внутривенное введение очищенного препарата дестабилазы в эксперименте приводит к растворению тромба. Именно наличие дестабилазы в слюне пиявки объясняет необычайно высокую эффективность гирудотерапии при тромбофлебитах. Кроме того, липосомальная природа дестабилазного комплекса обеспечивает активный транспорт биологически активных веществ непосредственно через мембрану клетки. То есть, дестабилаза осуществляет тромболитическую активность, обусловливая нетрадиционный механизм фибринолиза. Например, исследования на животных показали, что внутривенное введение очищенного препарата дестабилазы приводит не только к разрушению тромба, но и к резкому повышению антикоагулянтного потенциала их крови, в результате чего значительно удлиняется время свертывания крови.
Гиалуронидаза
Фермент, расщепляющий гиалуроновую кислоту, входящую в состав соединительной ткани. Гиалуронидаза содержится также в секрете семенников человека, самцов животных, ядах некоторых насекомых и змей. Растворение гиалуроновой кислоты способствует проникновению в организм различных веществ, в том числе и лекарственных, предотвращает образование грубых рубцов от различных видов ран (например, келоидных рубцов). На основе этого фермента созданы лекарственные препараты лидаза, ронидаза. Гиалуронидаза и коллагеназа – ферменты, увеличивающие проницаемость тканей и стенок мельчайших сосудов (капилляров) и облегчающие проникновение в организм различных веществ. Обладают бактерицидным и даже бактериостатическим действием, то есть приостанавливают рост или губительно воздействуют на большинство болезнетворных микроорганизмов. То есть гиалуронидаза разрыхляет межклеточное вещество в тканях человека, что способствует проникновению остальных компонентов слюны пиявки внутрь его организма.
Оргелаза
Фермент, способствующий образованию новых капилляров (мелких сосудов), что ускоряет рассасывание отеков, сглаживает внутренние стенки сосудов для нормального тока жидкости, что очень важно для микроциркуляции в больных, да и в здоровых тканях.
Эглины
Это группа полипептидов, способствующих ослаблению воспалительных реакций в тканях. Эглины – белковые соединения, по своему биохимическому действию представляющие собой ингибиторы химотрипсина, эластазы и некоторых других ферментов человека. Наличие этих высокомолекулярных белковых соединений в пиявочном секрете определяет выраженную противовоспалительную активность пиявок и препаратов из них.
Кининаза
Разрушает кинины (химическую «основу» боли).
Гистаминоподобные вещества
Спазмолитические (сосудорасширяющие) агенты.
Компоненты секрета слюнной железы пиявки, обладают гипотензивным (снижающим артериальное давление) действием, уменьшает лимфостаз в капиллярах (противоотечное действие), улучшают выведение токсинов и шлаков из кровотока.
Ферменты слюны пиявки оказывают противовоспалительное, анальгезирующее действие, активизируют иммунную систему, снижают уровень холестерина и сахар крови, нормализуют жировой обмен. Пиявочный секрет обладает регенерирующим и антиоксидантным действием, выраженным антикоагулянтными (противосвертывающими и разжижающими кровь) свойствами, улучшает микроциркуляцию крови, что является эффективной профилактикой и лечением тромбофлебитов, инфарктов и инсультов.
Медицинская пиявка является источником уникальных, синтезируемых только данным видом животных различных соединений. Практически они представляют собой комплексный лекарственный препарат, в который входят: гирудин, дестабилаза, гиалуронидаза, бделлины, простагландины, эглины и другие биологически активные вещества. Они обеспечивают защитное противотромбическое, тромболитическое, антиатеросклеротическое действие. Другими словами, секрет слюнных желез пиявки, содержащий весь этот набор энзимов, способен оказывать профилактическое и лечебное действие при угрозе тромбоза. Применение медицинской пиявки для лечения больных можно рассматривать как пример классической рефлексотерапии, но воздействие ее на организм имеет более широкий спектр, так как при этом проявляются гипотензивное, тромболитическое, анальгезирующее, противовоспалительное, антикоагулянтное, иммуностимулирующее и другие свойства секрета при попадании его в кровяное русло человека. Все это способствует положительным сдвигам в анализах крови: нормализуется СОЭ, увеличивается количестве лейкоцитов и Т-лимфоцитов, повышается текучесть крови.
Автор статьи: Ольга Черноталова
Практикующий гирудотерапевт, член Московского Альянса Гирудотерапевтов с 2013 года.
Женщина после 45 лет: катастрофа или новая жизнь? Часть 1
Для современной женщины после 45 лет жизнь только начинается. К этому возрасту уже, как правило, выстроена карьера, выросли дети, накоплен достаточный жизненный опыт, и наступает время жить свободно и с удовольствием пожинать плоды своего многолетнего труда. Другими словами, женщина в этом возрасте переживает «второе рождение». И как никогда в это время ей хочется быть здоровой, активной, красивой, полной сил. Но как раз в этот период в свои права вступает женская физиология, и возраст 45+ может стать не «вторым рождением», а настоящей пыткой.
«Что со мной происходит? Почему я так изменилась? Почему взрываюсь без повода? Малейшая неприятность выводит меня из себя. Я плохо сплю, постоянно кричу на мужа и детей. А в зеркало с каждым днем смотреть все страшнее. Неужели наступает он… климакс?» Такие мысли посещают многих женщин, достигших зрелого возраста. Конечно, современные женщины гораздо более просвещены в вопросах своей физиологии, нежели представительницы прекрасного пола, жившие 70 или 100 лет назад. Современным женщинам знакомы такие понятия как овуляция, фертильность, менопауза, климакс. Но на поверку у большинства из них эти знания оказываются абсолютно поверхностными, построенными на мифах, слухах и байках подруг и коллег. Поэтому для большого количества женщин наступающий климактерический период обозначает начало конца, этакую трагическую точку, после которой женщина утрачивает свое предназначение и, в сущности, перестает быть женщиной.
Климакс овеян таким количеством мифов, что женщины действительно зачастую по-настоящему боятся его наступления. Сегодня в нашей статье мы поговорим о том, что такое климакс, и действительно ли он так страшен. Нам поможет разобраться в этом непростом вопросе, а также расскажет о тайнах женского здоровья и долголетия гинеколог-эндокринолог Клиники «Смитра» Андоленко Вита Витальевна.
В жизни женщины выделяются два основных критических биологических периода: период становления репродуктивной функции, когда организм девушки только готовится к деторождению, и период угасания этой функции, то есть тот самый климактерий.
Нужно понимать, что климакс не наступает за один день. Это долгий, многоступенчатый процесс, который протекает не один год, и каждая женщина переживает его индивидуально.
Традиционно в климактерическом периоде выделяется три стадии:
1. Пременопауза – начало климактерического периода. Главное проявление этого периода – сбои менструального цикла, слишком обильные или скудные менструации.
2. Менопауза – последние месячные в жизни женщины. Диагностируется постфактум, при условии отсутствия менструации в течение 12 месяцев.
3. Постменопауза – жизнь женщины после менопаузы
Что же происходит в это время в организме женщины? С началом пременопаузального периода в яичниках постепенно уменьшается количество фолликулов, и как следствие, снижается уровень женского гормона эстрадиола.
Как отмечает доктор, переживать по поводу снижения уровня эстрадиола в период климакса не стоит, ведь его функцию частично берут на себя гормоны, которые продолжают вырабатываться надпочечниками. Кроме того, избыточное количество эстрадиола в этот период может быть даже опасным для женского организма и является крайне нежелательным: излишняя выработка эстрадиола в это время может приводить к маточным кровотечениям и к гиперпластическим процессам эндометрия.
При физиологическом течении пременопаузального периода физическое самочувствие женщины не страдает. Конечно, снижение эстрадиола может вызвать некоторые неприятные симптомы, но с ними можно легко справиться. Вот несколько советов от доктора:
К сожалению, климактерический период у женщины не всегда проходит беспроблемно. Вита Витальевна рассказала нам, в каких случаях женщине обязательно необходимо обратиться к доктору.
2) Ухудшение качества жизни. Еще раз повторим, что физиологически протекающий климакс не вызывает у женщины существенных изменений физического состояния. Возникновение приливов (внезапных приступов жара), ознобов, гипергидроза (повышенного потоотделения) и тахикардии является симптомом выраженного эстрогенодефицита и требует обязательной медикаментозной коррекции.
4) Набор веса. Появление лишних килограммов после прекращения менструальной функции – частая проблема. Если женщина следит за своим питанием, а весы с каждым днем показывают большую цифру – это повод обратиться к доктору. Обследование в этом случае будет направлено на исключение инсулинорезистентности – предвестницы сахарного диабета и ее своевременной коррекции.
Но даже если климактерический период протекает у женщины без особых проблем, обратиться к доктору все-таки нужно, особенно, если менструальная функция начала угасать рано (ранее 44 лет). Продолжение читайте в следующей статье.
Материал подготовлен при участии гинеколога-эндокринолога Клиники «СМИТРА» Андоленко Виты Витальевны.
© 2010-2020 СМИТРА.
Все права защищены. Никакие материалы данного сайта не могут быть скопированы и использованы без письменного разрешения, кроме как для частного, некоммерческого просмотра.
Клинические аспекты пилорического геликобактериоза
Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила названи
 |
| Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp |
В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила название Helicobacter pylori (Нр). В настоящее время описано 9 видов Нр и установлено, что это грамотрицательные, неспорообразующие микроорганизмы, продуцирующие некоторые ферменты (например, уреазу) и токсины и оказывающие деструктивный эффект на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему они имеют возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка и колонизировать слизистую оболочку. Помимо местного защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи, в результате разрушения муцина муциназой травмируются эпителиальные клетки, вызывается их дистрофия и снижается функциональная активность, открывая геликобактеру путь в глубь слизистой оболочки.
Кроме того, увеличивается секреция гастрина и подавляется продукция соматостатина, растет секреция соляной кислоты, что усиливает агрессивность желудочного сока в начальной стадии геликобактериоза и приводит к активному антральному гастриту. В подслизистом слое формируется воспалительная инфильтрация. К тому же бактериальная клетка, по сути, является комплексом антигенов, способных индуцировать иммунный ответ, т. е. выработку организмом антител.
 |
| Рисунок 2. Эрозии препилорического отдела |
Важную роль в развитии хронического гастрита играют медиаторы воспаления, которые либо продуцирует сам Нр, либо они высвобождаются из разрушенных клеток воспалительного очага. В процессе образования антител и при фагоцитозе выделяются цитотоксины, которые взаимно стимулируют участников воспалительной реакции. Например, тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов и облегчающий миграцию из кровяного русла в очаг воспаления новых, составляющих инфильтрат клеток.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр эффективно связываются с бактериальными клетками и способствуют их гибели. Таким образом, может установиться динамическое равновесие между популяцией геликобактера, с одной стороны, и факторами естественной резистентности к инфекции — с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы полностью уничтожить популяцию бактерий, и гастрит принимает хронический характер.
 |
| Рисунок 3. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки |
Нр при неблагоприятных для него условиях (активизация факторов иммунитета, антибактериальная терапия и т. д.) может трансформироваться в атипичную кокковую форму, которая характеризуется утратой многих поверхностных антигенов и менее уязвима. При благоприятных условиях, если губительное воздействие на популяцию исчезает, Нр вновь превращается в полноценную S-образную форму, способную вырабатывать токсины (вакуолизирующий, гемолизирующий и др.), под влиянием которых слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если же штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит активную форму либо пожизненно, либо на протяжении десятков лет.
Избыток соляной кислоты, неизбежно возникающий в ранней стадии гастрита, поступает в луковицу двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое, в результате чего развивается желудочная метаплазия слизистой оболочки, т. е. переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный эпителий антрального отдела желудка. На измененной слизистой оболочке луковицы появляются рецепторы для адгезинов Нр, на которых он и колонизирует, вызывая развитие дуоденита, точнее, гастродуоденита. Если же штамм может синтезировать токсин, вероятность изъязвления слизистой оболочки луковицы при обострении гастродуоденита становится чрезвычайно высокой.
Итак, хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно представить как единое в патогенетическом отношении заболевание, где ведущую роль играет Нр.
Целесообразно выделить несколько типичных клинико-морфологических форм пилорического геликобактериоза.
Острый гастрит. В дебюте эта форма может проявиться болевым симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с примесью крови), диареей. Постепенно симптомы болезни купируются и гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
Латентный гастрит. Практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием желудочно-кишечного тракта. Инфицированность Нр на протяжении многих лет может протекать как «носительство», однако при гистологическом исследовании гастробиоптата всегда обнаруживаются изменения, характерные для ХГ, ассоциированного с Нр.
Хронический активный гастрит. Выделяют антральную (раннюю) и диффузную (позднюю) стадии. Основные критерии диагностики этих стадий (форм) приведены в таблице.
Таблица Основные критерии антральной и диффузной форм ХГ, ассоциированного с Нр
Хронический активный гастродуоденит, чаще антропилоробульбит. Форма хронического геликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно ее проксимального отдела (до фатерова соска). Клинически напоминает хронический активный антральный гастрит, а при эндоскопическом исследовании изменения обнаруживаются не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь (ЯБ) с локализацией рецидивирующей язвы или длительно не рубцующейся язвы в разных отделах желудка и (или) двенадцатиперстной кишки чаще всего возникает на фоне хронического активного геликобактерного гастродуоденита. Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела желудка Нр является основанием предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: лекарственные препараты, синдром Золлингера — Элиссона, гиперпаратиреоидизм, изъязвленный рак, а также вторичные язвы, возникающие на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий.
Инфекция Нр-фактор риска возникновения карциномы и лимфомы желудка. При карциноме и лимфоме желудка инфицированность слизистой оболочки достигает почти 100%. В последние годы проведено много исследований, направленных на выяснение роли Нр в возникновении данных заболеваний. Например, у большинства больных отмечается регрессия лимфомы желудка после медикаментозного подавления инфицированности СО Нр. На основании тщательного изучения литературы группа специалистов ВОЗ сделала вывод, что инфекция Нр является фактором риска рака желудка. Однако возможность предупреждения развития карцином и лимфом желудка путем раннего уничтожения инфекции ограниченна из-за отсутствия идеальной терапии и большого разнообразия штаммов Нр.
Существуют гистологический, цитологический и уреазный тесты.
Гистологический метод исследования получил широкое распространение, так как позволяет обнаружить Нр в биоптатах и одновременно изучить морфологические изменения, происходящие при этом в слизистой оболочке. Наиболее простым и доступным методом является окраска гистологических препаратов по Гимзе без дифференцировки. Нр окрашивается в темно-синий цвет, бактерии хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Для оценки состояния слизистой оболочки и обнаружения Нр достаточно 2-3 биоптатов (из антрального отдела и тела желудка). Необходимо исследовать прицельно взятые биоптаты с выраженной гиперемией слизистой оболочки, но не из дна эрозий и язв. Частота выявления Нр с помощью гистологического метода коррелирует с другими методами и достигает не менее 80%.
В последнее время разработаны новые методы, среди которых наиболее чувствительный иммунноцитохимический с применением моноклональных антител.
Схема 1. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день
Весьма обнадеживают результаты, полученные при выявлении Нр методом гибридизации ДНК в обычных парафиновых средах. Методика не только чувствительна, но и высокоспецифична, с ее помощью можно идентифицировать различные штаммы Нр и понять природу повторного заражения после успешного лечения.
Для цитологического исследования используются мазки-отпечатки (1-2 и более), полученные из биоптатов СО антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но не со дна язв и эрозий.
При обнаружении в мазках-отпечатках Нр обычно выявляется также и клеточная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов. По преобладанию тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления. Кроме того, цитологическое исследование позволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов, метаплазии (кишечной в желудке и желудочной в дуоденуме), дисплазии и степени их выраженности, клеток злокачественного новообразования. Однако цитологический метод не дает информации о структуре исследуемой СО.
Схема 2. Десятидневная
2. калиевая соль двузамещенного цитрата висмута* (108 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
3. тетрациклина гидрохлорид* (250 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
4. метронидазол* (200 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
* входят в состав препарата, зарегистрированного в России под названием «гастростат».
По скорости выявления персистирующей Нр в СО цитологическому методу не уступает основанный на уреазной активности Нр экспресс-метод, получивший название кампи-теста. Тест состоит из геля-носителя в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» Нр. Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО Нр (+++), в течение последующих двух часов — умеренной (++), к концу суток — незначительной (+), если окрашивание наступает в более поздние сроки, результат считается отрицательным.
Ложноотрицательные результаты могут иметь место у больных при слабой обсемененности СО. Ложноположительные результаты возникают при неправильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов.
Схема 3. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза, или амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг х 3 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день с едой. Частота эрадикации достигает 95%.
Среди дополнительных методов диагностики Нр следует отметить микробиологические, иммунологические и радионуклеидные методы. Например, 12-С-уреазный дыхательный тест. В большинстве стран мира он рассматривается в качестве основного теста выявления Нр-инфекции. Метод неинвазивный, абсолютно безопасный и позволяет определить степень колонизации СО Нр, является оптимальным способом контроля эффективности эрадикационной терапии.
В условиях обычной лаборатории эти методы малодоступны и на практике используются редко.
Абсолютными показаниями для проведения эрадикационной терапии являются следующие: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение и ремиссия), язвенные кровотечения, лимфома желудка, гастрит с выраженными эндоскопическими и гистологическими изменениями, состояния после хирургического лечения раннего рака желудка.
Схема 4. Десятидневная
2. коллоидный висмут субцитрат* 108 мг х 5 раз в день после еды
3. метронидазол* 200 мг х 5 раз в день после еды
4. тетрациклина гидрохлорид* 250 мг х 5 раз в день после еды
Частота эрадикации достигает 85-90%
* входят в комбинированный препарат, зарегистрированный в России под названием «гастростат».
К относительным показаниям относятся: функциональная диспепсия после полного обследования, длительное лечение ингибиторами протонового насоса, пищеводная рефлюксная болезнь, состояние после хирургического лечения язвенной болезни (ваготомия, дренирующие операции и др.), пожелания пациента при асимптоматичном (латентном) инфицировании Нр.
Лечение заболеваний, ассоциированных с пилорическим геликобактериозом, должно быть комплексным, но с обязательным включением в него антибактериальных средств — этиотропная терапия. Показаниями к назначению комплексной терапии являются выраженность клинико-морфологических проявлений различных форм гастрита, гастродуоденита и ЯБ, а этиотропной терапии — подтверждение инфицированности СОЖ Нр с помощью соответствующих диагностических тестов.
При гастритах и гастродуоденитах, ассоциированных с Нр, существует несколько схем медикаментозного лечения (схемы 1 и 2).
Кроме того, проводится симптоматическое лечение с использованием антацидных препаратов и прокинетиков.
Сроки стационарного интенсивного лечения 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни они могут быть изменены.
Схема 5. Четырнадцатидневная
2. коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол) 120 мг х 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном)
3. метронидазол 500 мг х 3 раза в день после еды или тинидазол 500 мг х 2 раза в день после еды
4. тетрациклин или амоксициллин (флемоксин солутаб и др. син.) 500 мг х 4 раза в день после еды.
Частота эрадикации достигает 95%.
Требования к результатам лечения: отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия) или прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение признаков активности процесса без эрадикации Нр. Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
Медикаментозное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированных с Нр, предполагает использование одной из схем (см. схемы 3, 4, 5).
После окончания комбинированной терапии продолжить лечение еще в течение 6 недель с использованием одного из следующих препаратов:
1. ранитидин (зантак и др. син.) — 300 мг в 19-20 ч.
2. фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) — 40 мг в 19-20 ч.
3. сукрат гель — 1,0 х 2 раза в день за 30 мин до еды.
4. маалокс — 15 мл х 3 раза в день спустя 2 ч. после еды.
Продолжительность стационарного лечения при язве желудка и при гастроеюнальной язве — 30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки — 10 дней. Общий курс медикаментозной терапии, включая амбулаторный, в среднем 8-12 недель.
Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезней (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на Нp (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4-й недели после отмены медикаментозного лечения.
При частичной ремиссии, для которой является характерным наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность пациента по режиму лечения и продолжить медикаментозную терапию с внесением в нее соответствующих корректив.
Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а следовательно, и их осложнений, рекомендуется два вида терапии: непрерывная и «по требованию».
Непрерывная (месяцами и даже годами) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно в 20 ч по 150 мг ранитидина (зантак и др. син.) или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид) показана при:
— неэффективности проведенной эрадикационной терапии;
— осложненном течении язвенной болезни (в анамнезе язвенное кровотечение или перфорация);
— сопутствующих заболеваниях, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов;
— эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите, сопутствующем ЯБ;
— возрасте больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.
При наступлении ремиссии язвенной болезни, отсутствии активного гастродуоденита и инфицированности слизистой оболочки желудка Нp терапия прекращается, а при появлении симптомов обострения болезни она проводится «по требованию», т. е. с первых дней обострения:
— более строгое соблюдение диетического режима;
— прекращение курения (для курящих), приема «ульцерогенных» лекарств;
Если после 14-дневного курса противоязвенной терапии симптомы обострения полностью исчезают, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо повторно провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования.
Профилактика пилорического геликобактериоза принципиально не отличается от профилактических мероприятий, проводимых при других инфекциях: своевременная диагностика, санитарно-гигиенический режим, санация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Разработка комплекса конкретных рекомендаций именно для этой инфекции — дело ближайшего будущего. Ясно, однако, что в первую очередь следует обратить внимание на те этапы, где наиболее высок риск инфицирования, гастроэнтерологические кабинеты поликлиник и отделения больниц.
В число первоочередных задач входит проведение скрининговых эпидемиологических исследований с целью установления уровня инфицированности Нр разных возрастных и социальных групп населения, частоты перехода инфицированности в манифестные формы и роли геликобактериоза в гастродуоденальной патологии.
Важнейшее значение в профилактике геликобактериоза имеет адекватное лечение больных гастритами, дуоденитами и язвенной болезнью, ассоциированных с Нр.