Как влияет инсулин на сон
Дневная сонливость и сахарный диабет. Как они связаны?
На сегодняшний день в странах Западной и Восточной Европы 25% взрослых людей находятся в преддиабетном состоянии. Это значит, что уровень глюкозы в их крови постоянно превышает норму. Показателей пока недостаточно для того, чтобы ставить диагноз «диабет», однако до болезни — всего один шаг.
Это страшное заболевание распространяется с такой скоростью, что врачи всерьез начинают задумываться о своеобразной «пандемии» диабета. Людям, находящимся в том самом преддиабетном состоянии, важно вовремя распознать угрозу и предпринять все меры для недопущения перехода опасности в реальное заболевание.
Каково влияние сахара на сон
После плотного обеда всем нам иногда хочется немного вздремнуть. Однако если сильная сонливость и вялость в послеобеденное время наступает слишком часто — почти ежедневно, — это настоящий сигнал тревоги! Разберемся, почему так происходит.
Когда человек съедает пищу, богатую углеводами, те превращаются в пищеварительном тракте в глюкозу. Поджелудочная железа «замечает» повышение ее уровня. В ответ начинает вырабатывать инсулин для переработки глюкозы и превращения ее в энергию. Если организм работает слаженно, полученная энергия расходуется и проблем не возникает.
Однако если человек злоупотребляет фаст-фудом, газированными напитками и сладостями, в его организм попадает слишком много глюкозы. Перенасыщенные клетки перестают ее принимать. Поджелудочная железа же по-прежнему «гонит» инсулин, чтобы расщеплять глюкозу. В итоге в крови повышается уровень инсулина, который и вызывает сонливость при сахарном диабете.
При этом процессе бушующее в крови чрезмерное количество инсулина буквально «насилует» клетки, вынуждая их принимать глюкозу, которой и так в избытке. Отсюда — вялость, непреодолимое желание спать, неспособность заниматься продуктивной деятельностью после обеда.
Что делать
Ежедневная послеобеденная сонливость — первый предвестник диабета. Если у вас уже появился этот симптом, нужно срочно принимать меры. Прежде всего сократите, минимум, втрое потребление выпечки и сладкого! Пересмотрите свой рацион:
Обязательно уменьшите объем потребляемой за один раз пищи! Чем меньше калорий вы будете съедать, тем меньшей будет нагрузка на пищеварительную систему. Постепенно поджелудочная железа научится работать в нормальном режиме.
Масса тела и диабет
Огромное значение имеет также уменьшение массы тела. У людей с избыточным весом вдвое больше шансов заболеть диабетом, чем у их худых собратьев. Так что если мучает дневная сонливость и есть подозрения, что в крови превышен уровень глюкозы, нужно срочно худеть!
И еще один совет: обязательно купите хороший матрас, чтобы ночью спалось крепко и сладко! Высыпаясь в ночное время и активно двигаясь днем, вы убережете себя от диабета и надолго отсрочите приход многих «возрастных» заболеваний. Оставайтесь здоровыми!
Как сахар влияет на качество сна
Уже давно не секрет, что сон может оказывать самое прямое влияние на наш уровень сахара в крови. А то, что уровень сахара может влиять на то, как мы спим, доказано сравнительно недавно.
При недостатке сна мы увеличиваем свой риск заболевания диабетом, так как это увеличивает уровень глюкозы в крови. Но, если посмотреть на это с другой стороны, то высокий уровень глюкозы ведёт к неполноценному метаболизму жиров ночью и вследствие проблем со сном — бессонницей.
Гипергликемия
Или высокий уровень сахара в крови. Который в ночное время приводит к возбужденности, невозможности расслабиться, раздражительности.
Гипогликемия
Или наоборот пониженный уровень глюкозы в крови. Тоже приводит к плохому сну. Каждая клеточка в наше тела нуждается в сахаре — глюкозе, чтобы расти и выполнять свои функции. Это главный источник энергии для нашего тела. Но когда тело чувствует нехватку глюкозы — это ведёт к головокружениям, слабости, чувству голода, раздражительности, невозможности расслабиться и кошмарам.
Влияние сахара на сон
Вы съели продукт с высоким содержанием углеводов или сахара. Это приводит к скачку уровня сахара в крови — гипергликемии. После неё спустя несколько часов уровень глюкозы падает и это приводит уже к гипогликемии. Это вызывает в нас определённое желание. А именно наше тело ждет повторения — съесть еще углеводы и сахар. И становится все сложнее остановиться и разорвать эту цепочку. Потому что повышение уровня сахара в крови всегда сопровождается повышениями уровня гормона инсулина. Вся система со временем ведёт не только к плохому настроению, недостатку энергии и лишнему весу — это оказывает прямое влияние на то, как вы спите.
Как именно дисбаланс уровня сахара в крови ведёт к бессоннице?
Поэтому становится понятно, что стабильность уровня глюкозы очень важна, даже если вы не страдаете диабетом. Это не наше тело регулирует уровень сахара в крови — это делаем мы, своими собственными действиями.
Если ваше питание содержит большое количество углеводов и сахара — то организм вынужден выбрасывать все большее количество инсулина. Со временем клетки уже не в состоянии воспринимать инсулин, как положено и это приводит к патологическому состоянию инсулинорезистентности. А если уровень инсулина постоянно низок — то к диабету.
Соответственно вывод таков — чем более сбалансирован ваш сахар днём, тем лучше вы будете спать ночью.
Как стабилизировать уровень сахара в крови?
Вы должны есть больше жира. Он замедляет усвоение сахара и предотвращает его резкие скачки. Это также заставляет нас чувствовать себя сытыми дольше, что помогает добиться или удержать идеальный вес.
Также жир подаёт сигнал желчному пузырю, что пора выбрасывать жёлчь. Питание с низким содержанием жиров делает желчь очень густой, вызывая застои, ведёт к образованию камней, интоксикации организма и воспалению. Все это отражается и на нашем уровне сахара в крови.
Поэтому наслаждайтесь полезными жирами, типа кокосового, оливкового, сливочного масла и животных жиров, авокадо и так далее.
Выдерживайте перерыв между приёмами пищи
Не превращайтесь в жвачных животных. Мы не коровы, у нас не 4 желудка, чтобы постоянно что-то жевать. Наши предки тоже не баловались так называемыми постоянными снеками или перекусами. Это поможет отрегулировать гормоны голода и стабилизировать уровень сахара. Поэтому питание 3 раза в день вполне подойдёт.
На завтрак выбирайте белок
Это поможет сбалансировать ваш сахар на весь день. Белок помогает с доставкой глюкозы в клетки, чтобы наше тело могло использовать её для выработки энергии. Поэтому на завтрак ешьте яйца, мясо, творог и так далее и оставьте сложные углеводы на ужин.
Откажитесь от злаков
Злаки могут приводить к нарушению всасывания углеводов кшичеником и, следовательно, дисбалансу сахара. Зерновые повреждают ворсинки в тонком кишечнике, которые отвечают за усвоение питательных веществ — ведёт к повышенной проницаемости кишечной стенки и ведёт к разрастанию патологической микрофлоры. В итоге — «поприветствуйте» воспаление и тягу к углеводам и сладкому.
Поэтому все углеводы и клетчатку старайтесь получать из так называемых безопасных источников — фруктов и овощей.
Откажитесь от сахара
Его употребление ведёт ни только к диабету, но и кандидозу/молочнице, проблемам с кишечником, ослабленному иммунитету, воспалению. Замените сахар стевией, небольшими количествами мёда, кленового сиропа, патоки. Ну и конечно фруктами.
Уважаемые читатели!
Спасибо, что читаете наш блог! Получайте самые интересные публикации раз в месяц оформив подписку. Новым покупателям при первом заказе дарим 12 бутылок (2 упаковки) минеральной воды BioVita или питьевой воды Stelmas. Операторы свяжутся с Вами и уточнят детали. Тел. 8 (800) 100-15-15
* Акция для Москвы, МО, Санкт-петербурга, ЛО
Инсулин регулирует уровень глюкозы в крови в течение дня и ночи. Между 4 и 8 часами утра наблюдается скачок уровня глюкозы, однако, если инсулин способен выполнять свою работу должным образом, он позаботится об этой ситуации. Наш организм потребляет меньше всего глюкозы во время REM (быстрое движение глаз) сон и больше всего, когда мы бодрствуем.
Имея достаточно глубокий сон, или медленноволновой сон, по-видимому, связан с правильной регуляцией глюкозы в крови инсулином. Многие исследования показали, что плохой сон отрицательно влияет на то, как инсулин используется организмом, и, наоборот, достаточное количество сна восстанавливает активность, основанную на инсулине, в этом случае.
Обзор
Известно, что инсулин помогает поддерживать баланс уровня глюкозы в крови (сахара в крови). Также известно, что ожирение является основной причиной нарушения этого баланса, нарушения гомеостаза в организме. Однако ученые обнаружили, что резистентность к инсулину тесно связана с лишение сна, то есть полное или частичное недосыпание. Недостаток сна также является фактором риска увеличения веса, поскольку уставший человек, скорее всего, будет есть намного больше, чтобы восстановить энергию.
Что такое инсулин и для чего он нужен?
Инсулин и диабет
При диабете 1 типа организм полностью прекращает секрецию инсулина, и у пациентов нет другого выбора, кроме как использовать инъекции инсулина, чтобы их организм искусственно сохранял гомеостаз. Тем, кто страдает типом 2, также могут быть назначены уколы инсулина.
Те, кто страдает обструктивным апноэ во сне (СОАС), обычно страдают ожирением и могут страдать как от потери сна, так и от диабета. У пациентов с СОАС затруднено дыхание, то есть они перестают дышать и просыпаются несколько раз за ночь, что не позволяет им достичь более глубоких стадий сна. Это еще больше приводит к проблемам с инсулином и повышенному потреблению калорий, что, в свою очередь, увеличивает вес и продолжает порочный круг.
Что делает инсулин, пока мы спим?
Инсулин регулирует уровень глюкозы в крови в течение дня и ночи. Между 4 и 8 часами утра наблюдается скачок уровня глюкозы, однако, если инсулин способен выполнять свою работу должным образом, он позаботится об этой ситуации. Наш организм потребляет меньше всего глюкозы во время REM (быстрое движение глаз) сон и больше всего, когда мы бодрствуем.
Имея достаточно глубокий сон, или медленноволновой сон, по-видимому, связан с правильной регуляцией глюкозы в крови инсулином. Многие исследования показали, что плохой сон отрицательно влияет на то, как инсулин используется организмом, и, наоборот, достаточное количество сна восстанавливает активность, основанную на инсулине, в этом случае.
Как недостаток сна влияет на инсулин?
Многочисленные исследования показали, что недостаточный сон или отсутствие сна даже в течение одной ночи нарушает уровень инсулина и глюкозы, создавая инсулинорезистентность. Чем больше таких ночей, тем больше проблем с глюкозой. Здесь мы представляем три таких исследования.
Недостаток / ограничение сна на одну ночь
Группа ученых из медицинского центра Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе, Калифорния, провела исследование на собаках. Они сравнили, как лишение сна и диета с высоким содержанием жиров влияют на инсулин. Они выяснили, что всего одна ночь недосыпания увеличивает инсулинорезистентность на 33%. С другой стороны, шесть месяцев диеты с высоким содержанием жиров и регулярного сна повышали инсулинорезистентность на 21%.
Это означает, что недостаток сна нанес больше вреда, чем шесть месяцев употребления жирной пищи. Хотя это конкретное исследование проводилось на собаках, оно все же показывает нам важность сна. Люди, которые не высыпаются, обычно потребляют больше калорий, чем могут сжечь, потому что недостаточный сон нарушает гормоны, контролирующие аппетит. Поэтому плохой сон, неправильное питание (и даже ожирение) обычно идут рука об руку.
Другой учиться Проведенное с участием девяти здоровых мужчин и женщин, чей сон был ограничен только на одну ночь (они спали 4 часа), на следующий день показало увеличение инсулинорезистентности «в нескольких метаболических путях». Исследователи также пришли к выводу, что помимо ограниченного количества часов сна, на чувствительность к инсулину влияют и другие факторы. Продолжительность сна до исследования и количество упражнений, которые участники ранее определили, также определили, имел ли четырехчасовой сон более или менее негативные последствия.
Более длительное ограничение сна
Через четыре дня и после проведения биопсии жировой ткани (взятия образца жировых клеток у участников) исследователи протестировали клетки. Они обнаружили, что метаболизм клеток в этих периферических тканях был медленнее, и клетки были на 30% более инсулинорезистентными. Такие уровни инсулинорезистентности наблюдаются у людей с ожирением и / или диабетом.
По данным Национального фонда сна, хорошая новость заключается в том, что если недосып продолжается в течение нескольких дней, негативные эффекты могут быть обращены вспять, если у нас будет пара ночей полноценного, непрерывного сна.
Хроническое ограничение сна
Недостаток сна в течение длительного периода времени приводит к снижению выработки инсулина после еды, в то время как кортизола и других гормонов стресса выделяются гораздо больше. Гормоны стресса мешают нам заснуть и не позволяют инсулину действовать так эффективно, как предполагалось. Это было, нарушается метаболизм глюкозы и повышается уровень сахара в крови. Это создает подходящую среду для развития диабета 2 типа.
Как среда сна влияет на инсулин
A учиться опубликованные в журнале Сон изучил, влияет ли ночное освещение на вероятность заболевания диабетом, и как это делает его. Исследователи были мотивированы широким использованием искусственного освещения в ночное время, как перед сном, так и во время сна.
Было две группы людей: одна спала в темноте две ночи, другая спала в темноте в первую ночь и с верхним светом во вторую. Обеим группам разрешили поспать около 8 часов.
Вы также должны уменьшить воздействие света перед сном, потому что синий свет от экранов может сбить наше тело с толку и заставить его задерживать выработку мелатонина, гормона, вызывающего сонливость. Следовательно, если в нашей комнате сильный свет и мы смотрим на экраны до сна, велики шансы, что мы не сможем заснуть.
Информация на этом веб-сайте не предназначена для замены личных контактов с квалифицированным специалистом в области здравоохранения и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Прочтите нашу полную медицинский отказ от ответственности.
Значение нарушений сна при сахарном диабете
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В статье освещены вопросы нарушений сна при сахарном диабете
Для цитирования. Мисникова И.В., Ковалева Ю.А., Губкина В.А. Значение нарушений сна при сахарном диабете // РМЖ. 2016. No 1. С. 42–46.
Сахарный диабет (СД) 2-го типа является социально значимым заболеванием, т. к. увеличивает риск инвалидизации и смертности. В связи с этим большое значение приобретает профилактика СД 2-го типа и его осложнений. В целях профилактики СД 2-го типа большое значение имеет своевременное выявление факторов риска его возникновения. Наиболее известные из них – ожирение, старение и гиподинамия. В последние годы были получены убедительные свидетельства, что сон является еще одним фактором, оказывающим влияние на углеводный обмен. Отмечается высокая распространенность СД 2-го типа и связанных с ним нарушений обмена среди больных с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС). И наоборот, по нашим данным, у больных СД 2-го типа относительный риск остановки дыхания во сне был повышен в 3,4 (1,6–6,9) раза. После стратификации по индексу массы тела (ИМТ) у больных СОАС с нормальным ИМТ, но имеющих СД 2-го типа, сохранялся повышенный в 2,7 (1,3–5,2) раза риск. Кроме того, достоверное повышение риска остановки дыхания во сне в 2,3 (0,78–5,7) раза по сравнению с пациентами с нормогликемией отмечено у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) [1].
В настоящее время выделяют три фактора, связанных с нарушением сна и ведущих к изменению метаболизма и повышению риска СД 2-го типа:
– депривация сна;
– изменение циркадных ритмов;
– нарушение дыхания во сне.
Депривация сна
У современного взрослого человека средняя продолжительность сна составляет 6,8 ч, столетие назад она равнялась 9 ч. Менее 6 ч в сутки спят 30% взрослого населения [2]. Депривация сна повышает аппетит, в этом случае увеличивается потребность в сладкой, соленой пище и пище с высоким содержанием крахмала, возможно, за счет повышения секреции гормона грелина (на 28%) [3]. Увеличивается риск ожирения и развития СД 2-го типа (в 2 раза – при продолжительности ночного сна 40 кг/м2) имеют повышенный уровень углекислого газа в крови [43].
Ожирение нарушает функцию органов дыхания посредством нескольких механизмов:
–повышается общая потребность организма в кислороде (при ожирении потребление кислорода в покое на 25% больше нормы);
–отложение жира вокруг ребер увеличивает их массу и снижает податливость стенок грудной клетки;
–отложение жира в средостении ограничивает подвижность легких;
–отложение жира в брюшной полости вызывает дисфункцию диафрагмы (возникает диспропорция между длиной мышечных волокон и их напряжением вследствие их перерастяжения), что ограничивает экскурсию диафрагмы.
При ожирении уменьшаются легочные объемы: резервный объем выдоха и функциональная резервная емкость, необходимые для поддержания проходимости дистальных дыхательных путей. При снижении резервного объема выдоха ниже объема закрытия происходят коллапс альвеол и развитие микроателектазов. Следовательно, имеют место как рестрикция (уменьшение легочных объемов), так и обструкция (сужение дистальных отделов дыхательных путей). Увеличение кровенаполнения сосудов легких ведет к снижению эластичности легочной ткани. Для преодоления ригидности грудной клетки и сопротивления дыхательных путей затрачивается дополнительная энергия, развиваются утомление и слабость дыхательной мускулатуры, дисбаланс между требованиями к дыхательной мускулатуре и ее производительностью, что приводит к одышке.
Гипоксия и гиперкапния регистрируются примерно в 30% случаев при ожирении, и степень тяжести их прямо пропорциональна ИМТ, что является следствием нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. При наличии микроателектазов и повышенного кровенаполнения легких часть снабжаемых кровью альвеол не вентилируется. Оттекающая от них кровь бедна кислородом, но богата углекислым газом. Кроме того, при ожирении формируется частое и поверхностное дыхание, что увеличивает долю вентиляции мертвого пространства трахеи и бронхов, где не происходит газообмена. Развивается альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией, проявляющаяся одышкой. Одышка при нагрузке – очень частый симптом, который наблюдается у 80% больных ожирением. Из механизмов ожирения, связанных с нарушенной вентиляционной функцией легких, одышку вызывают повышенная работа дыхания, утомление дыхательной мускулатуры, высокая продукция углекислого газа, гипоксемия [44].
При ожирении нарушен обмен лептина – гормона, секретируемого жировыми клетками. Рецепторы лептина расположены в гипоталамусе. Его основной функцией считается метаболическая регуляция массы тела. Лептин угнетает аппетит, повышает расход энергии, посылает сигнал насыщения и участвует в регуляции дыхания. Считается, что лептин отвечает за адекватный вентиляционный стимул в ответ на повышенную работу дыхания при ожирении, а при его дефиците формируется альвеолярная гиповентиляция. Во многих случаях при этом уровень лептина высокий, что позволяет говорить о резистентности к лептину [45].
Механизмы, лежащие в основе сердечно-сосудистого риска у пациентов с СОГ, могут включать системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и повышение тонуса симпатической нервной системы [43]. Budweiser S. et al. [46] установили, что С-реактивный белок, системный биомаркер воспаления, коррелирует с плохой выживаемостью пациентов. Пациенты с умеренно выраженным СОГ имели более высокий уровень высокоспецифичного С-реактивного белка, сниженный уровень адипонектина по сравнению с таковыми в соответствующей по возрасту группе лиц без гиперкапнии. Кроме того, пациенты c СОГ имели повышенные инсулинорезистентность, уровень гликированного гемоглобина, нуждались в более частом применении сахаро-снижающих препаратов. При СОГ чаще, чем в контрольной группе у лиц с ожирением без гиперкапнии, развивается эндотелиальная дисфункция, являющаяся предвестником (предиктором) раннего возникновения атеросклероза и сердечно-сосудистых событий [47]. Кроме того, снижение уровней гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 при апноэ сна содействует формированию эндотелиальной дисфункции [35, 48].
СОГ сопровождается более низким качеством жизни, дополнительными расходами на здравоохранение. Пациенты с СОГ чаще госпитализируются, в т.ч. в отделения интенсивной терапии, у них часто выявляются другие хронические заболевания: бронхиальная астма (18–24%), сердечная недостаточность (21–32%), СД 2–го типа (30–32%). Без специального лечения апноэ сна 23% пациентов с СОГ умирают в течение 18 мес. после установления диагноза, 46% – в течение 50 мес. Своевременно начатое лечение снижает необходимость в госпитализации и материальные затраты [43].
Центральное апноэ
Причиной нарушения дыхания во сне у пациентов с СД 2-го типа может быть и центральное апноэ. Главное отличие центрального апноэ в том, что остановки дыхания вызваны нарушениями в работе дыхательного центра головного мозга. Мозг «забывает» передавать импульсы дыхательным мышцам, возникают остановки дыхания длительностью более 10 с. Гиповентиляция в этом случае вызвана заболеванием головного мозга. Мозг не может передать диафрагме сигнал сократиться в объеме и произвести вдох. Больные с центральным гиповентиляционным синдромом (ЦГС) не реагируют на изменение концентрации кислорода и углекислого газа в крови, т. к. сенсоры в кровеносных сосудах области шеи и головного мозга не отправляют корректные импульсы стволу головного мозга, который, в свою очередь, не реагирует и не стимулирует дыхание несмотря на острую необходимость. Больной с ЦГС не осознает, что его дыхание недостаточно, поверхностно и неэффективно. В результате организм недополучает кислород и не освобождается от углекислого газа. О ЦГС речь идет в том случае, если гиповентиляция не вызвана никаким другим заболеванием головного мозга, мускулов или нарушением обмена веществ, если не выявлен никакой другой генетический синдром, а также если была доказана мутация гена PHOX2B [35].
Врожденный ЦГС является очень редким заболеванием. В США он встречается в 1 случае на 200 тыс. новорожденных. Массовое тестирование показало, что мутации гена PHOX2B – не столь редкое явление, как считалось ранее. Пока статистические данные, скорее всего, занижены. По данным международных исследователей, около 1000 детей во всем мире имеют мутации гена PHOX2B. После описания синдрома клинический исход у детей с этим видом патологии заметно изменился. Смертность связана в основном с осложнениями, возникающими при длительной принудительной вентиляции легких или зависящими от степени вовлечения кишечника при болезни Гиршпрунга либо от опухолей нервного гребня [49].
В доступной литературе нет данных о распространенности центрального апноэ сна у больных СД, хотя связь между ними доказана.
Центральное апноэ сна при СД также характеризуется повторяющимися эпизодами апноэ во время сна в результате временной приостановки вентиляционных усилий. В этом случае апноэ возникает как результат нарушения процессов вентиляции, связанных с метаболической системой управления, в частности как неадекватная реакция на повышение парциального давления углекислого газа (рСО2) [35]. Примером являются эпизоды центрального апноэ, возникающие при переходе от бодрствования ко сну, когда pCO2 бодрствования может быть ниже его уровня во время сна и, следовательно, недостаточным для стимуляции вентиляционных усилий (дыхание Чейна – Стокса, периодическое дыхание и идиопатическое центральное апноэ сна) [45]. Другая причина – нарушения механизмов контроля рСО2 (гиперкапническая дыхательная недостаточность и наркотически индуцированные центральные апноэ). Независимо от причины частые пробуждения во время сна при центральном апноэ ведут к регулярному недосыпанию и сонливости в дневное время. Дыхание Чейна – Стокса достаточно часто наблюдается у больных с застойной сердечной недостаточностью [45].
При СД возникновение центрального апноэ может быть объяснено вегетативной дисфункцией, которая, в свою очередь, ведет к увеличению чувствительности центральных хеморецепторов к гиперкапнии и предрасполагает к возникновению периодического дыхания и центрального апноэ сна. Действительно, у больных СД с автономной нейропатией отмечаются более высокая степень распространенности апноэ сна, более выраженная тяжесть дыхательных нарушений, большая продолжительность эпизодов нарушения дыхания во сне и более значительная десатурация в сравнении с больными СД без вегетативной нейропатии [45]. Вторым потенциальным механизмом, обусловливающим повышение риска развития апноэ сна у больных СД, является хроническая гипергликемия, усиливающая окислительный стресс, который вызывает структурные повреждения нервов и дисфункцию вегетативной нервной системы.
Диагноз центрального апноэ сна может быть установлен только в результате проведения полного полисомнографического исследования.
Лечение центрального апноэ сна должно быть направлено на терапию основной причины его возникновения. Лечение дыхания Чейна – Стокса проводится как с помощью искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением (СРАР-терапия), так и путем применения адаптивной следящей вентиляции (ASV). Больным с идиопатическим центральным апноэ сна и периодическим дыханием помогает лечение кислородом или ацетазоламидом. Апноэ сна смешанного генеза в ряде случаев успешно устраняется при длительной CPAP-терапии. Гиперкапническая дыхательная недостаточность, как правило, требует неинвазивной ночной вентиляции. Таким образом, всегда требуется уточнение генеза нарушений дыхания во сне для оптимизации лечения.
Заключение
В настоящее время существует необходимость в разработке единого междисциплинарного подхода к своевременной диагностике и лечению нарушений сна у пациентов с предиабетом и СД 2-го типа на основе серьезной доказательной базы клинических исследований, что позволит улучшить качество оказания помощи пациентам с нарушениями углеводного обмена.
Эндокринологи, терапевты и специалисты по медицине сна должны знать о связи между нарушениями углеводного обмена, ожирением и апноэ сна. Организаторы здравоохранения и население также должны быть осведомлены об апноэ сна как значительном финансовом и социальном бремени. Для больных СД необходим скрининг на нарушение сна и выявление симптомов апноэ сна: храпа, остановок дыхания во сне, избыточной дневной сонливости. При выявлении нарушений должно быть назначено лечение, которое доказанно снижает риск сердечно-сосудистой патологии и улучшает качество жизни.
Нарушения дыхания во сне, особенно САОС, – повод для исследования углеводного обмена. Пациенты с СОАС должны регулярно обследоваться в целях выявления метаболических нарушений и факторов сердечно-сосудистого риска. У пациентов с СД и/или метаболическим синдромом необходимо уточнять сведения о продолжительности сна, его особенностях и при наличии нарушений выявлять причину.