Гэрб что это за болезнь у детей

Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей

Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) является одной из актуальных проблем детской гастроэнтерологии. Это связано с ее широкой распространенностью, в том числе и среди детей, разнообразием клинических проявлений&n

Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) является одной из актуальных проблем детской гастроэнтерологии. Это связано с ее широкой распространенностью, в том числе и среди детей, разнообразием клинических проявлений (включая большое число «внепищеводных» жалоб, порой затрудняющих своевременную постановку диагноза заболевания), возможностью развития серьезных осложнений (в частности, синдрома Баррета), необходимостью длительного медикаментозного лечения. Частота возникновения ГЭРБ в общей популяции населения составляет от 7 до 20% [2, 7, 8], а у детей колеблется, по данным разных авторов, от 2–4% [2] до 8,7–49% [1].

Согласно современной классификации ВОЗ, ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или желудочно-кишечного содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений [3]. ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица официально получила признание в октябре 1997 года (Генваль, Бельгия) [1, 6]. Было предложено выделять эндоскопически негативную (НЭРБ), эндоскопически позитивную ГЭРБ и пищевод Барретта [3, 5, 6]. При НЭРБ присутствуют типичные клинические симптомы, но отсутствуют эндоскопические проявления. НЭРБ называют также «симптоматической» ГЭРБ [4]. По данным, представленным на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе (2002), более 60% пациентов с ГЭРБ имеют неэрозивную форму заболевания [4].

ГЭРБ — полисистемное заболевание, основную роль в развитии которого играют расстройства моторики: снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедление эвакуации желудочного содержимого, нарушение пищеводного клиренса. Формирование воспалительных изменений в пищеводе — рефлюкс-эзофагит (РЭ) — связано с забросом и длительным спонтанным контактом слизистой оболочки пищевода с кислым или щелочным содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки [4, 6, 11].

Принято различать физиологический и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Физиологический ГЭР обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов ГЭР (менее 20 с), эпизодами рефлюксов во время сна. Физиологический ГЭР может встречаться у здоровых людей в любом возрасте и протекать бессимптомно. Помимо физиологического ГЭР, при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе, может возникать патологический ГЭР, который наблюдается при ГЭРБ. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек. Также для возникновения ГЭР должны иметься значительные дефекты антирефлюксного барьера, главную роль в формировании которого играют ножки диафрагмы и диафрагмально-пищеводная связка. Внутрипросветное давление в желудочно-пищеводном переходе отражает силу антирефлюксного барьера, а рефлюкс возникает только при снижении этого давления.

У детей, особенно раннего возраста, физиологический ГЭР встречается чаще, чем у взрослых. Это обусловлено физиологическими особенностями сфинктерного и клапанного аппарата кардии и механизмами нейрогуморальной регуляции. У детей первых трех месяцев жизни ГЭР часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода, в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедленное его опорожнение. В основном ГЭР у детей первых месяцев жизни не имеет клинических последствий и достаточно часто проходит спонтанно, когда постепенно устанавливается эффективный антирефлюксный барьер. Однако в основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста могут лежать и нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы, обусловленные гипоксией головного мозга плода или новорожденного.

По современным данным к первичным и основным факторам возникновения ГЭРБ относится патология вегетативной нервной системы (ВНС). Повышение активности парасимпатического звена ВНС приводит к повышению секреции соляной кислоты и пепсина, а симпатического отдела — к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки и снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

ГЭРБ — заболевание, протекающее с вариабельной клинической симптоматикой. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы. К типичным симптомам относятся изжога, отрыжка, регургитация, боль в эпигастральной области, дисфагия. Патогномоничным признаком ГЭРБ является регулярно возникающая изжога, особенно если она усиливается или возникает в горизонтальном положении и при наклонах, что обычно соответствует выраженной недостаточности НПС. Появление изжоги может быть спровоцировано приемом определенных продуктов (жирных, острых блюд, кислых соков, черного хлеба), физической нагрузкой. Часть детей может расценивать ее как проявление болевого синдрома. Отрыжка кислым, горьким воздухом является наиболее частым, но менее специфичным симптомом ГЭРБ, так как отражает в первую очередь повышение внутрижелудочного давления и в меньшей степени зависит от наличия и выраженности ГЭР.

Дети с ГЭРБ могут предъявлять жалобы на дисфагию, ощущение кома за грудиной, одинофагию (боль при прохождении пищи по пищеводу), возникающую чаще при его эрозивно-язвенных поражениях. У них встречается симптом «мокрого пятна» — появление на подушке после сна белесоватого пятна. Его аналогом может быть ощущение повышенного количества жидкости во рту, обусловленное эзофагослюнным рефлексом. Возникновение дуоденогастроэзофагеального рефлюкса нередко сопровождается появлением чувства горечи во рту, желтого налета на языке [10, 11].

В последнее время внимание ученых обращено на внепищеводные (атипичные) проявления ГЭРБ, так как подобная клиническая картина симулирует различные заболевания [13]. В детском возрасте наиболее часто встречаются внепищеводные симптомы со стороны бронхолегочной системы и ЛОР-органов [14]. Одним из механизмов возникновения подобной симптоматики является прямой контакт слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей с желудочным или желудочно-кишечным содержимым вследствие заброса его выше верхнего пищеводного сфинктера, то есть экстраэзофагеального/фаринголарингеального рефлюкса (ЭЭР/ФЛР). Так, 65% детей с бронхиальной астмой, 88% детей с муковисцидозом и 50% детей с рецидивирующим бронхитом имеют рефлюкс различной степени выраженности [13].

Встречаемость ФЛР/ЭЭР у детей при ЛОР-патологии в настоящее время точно неизвестна [15]. По результатам зарубежных исследований, опубликованных с 1979 по 2002 год, установлено, что разброс частоты рефлюкса у детей с симптомами со стороны верхних дыхательных путей составил от 27 до 100% [16]. Это связано, скорее всего, с отсутствием единых диагностических критериев ЭЭР/ФЛР в отличие от установленных с помощью суточной рН-метрии нормативов по ГЭР [17]. Кроме того, некоторые авторы рассматривают ЭЭР/ФЛР как отдельную нозологию, которая по механизмам развития, клиническим проявлениям, методам диагностики и лечения отличается от ГЭРБ [18, 19, 20]. Механизмы, объясняющие взаимосвязь рефлюкса с некоторыми заболеваниями ЛОР-органов, такими как рецидивирующий респираторный папилломатоз, синуситы, отиты, до конца не известны [20].

Интересно, что нарастание патологических изменений со стороны ЛОР-органов достаточно часто отмечается до типичных клинических проявлений ГЭРБ, во время манифестации ГЭРБ частота заболеваний ЛОР-органов максимальная, а в последующий за манифестацией ГЭРБ период она достоверно выше, чем до болезни. Таким образом, развитие ГЭРБ способствует нарастанию встречаемости заболеваний ЛОР-органов, большинство из которых имеют хроническое течение [21]. С другой стороны, хронические заболевания гортани и глотки могут приводить к нарушению пищеводного клиренса, что способствует формированию ГЭРБ или вносит в ее течение особенности [19, 20].

ГЭР-ассоциированные респираторные нарушения традиционно разделяют на 2 группы: «верхние» (апноэ, стридор, ларингит) и «нижние» (синдром бронхиальной обструкции, бронхиальная астма). Согласно современным представлениям патогенез респираторных нарушений, в том числе и развитие приступа бронхиальной астмы, возникающего на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами: а) прямым, с развитием механической окклюзии просвета трахеобронхиального дерева аспирационным материалом; б) непрямым (невральным или механическим) в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода с развитием дискринии, отека и бронхоспазма. В настоящее время многочисленными исследованиями доказано, что ГЭР существенно ухудшает течение бронхиальной астмы у детей.

Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых. Для оценки эндоскопически выявляемых воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В. Ф. Приворотского с соавт., по которой выделяются 4 степени эзофагита, а также 3 степени нарушения моторной функции.

Cовременная терапия ГЭРБ состоит из следующих шагов: рекомендации по образу жизни, с дальнейшим назначением лекарственных средств. Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена на восстановление моторной функции пищевода и желудка и нормализацию кислотообразующей функции желудка. С целью улучшения перистальтики пищевода и повышения тонуса НПС применяются прокинетические препараты периферического действия (домперидон). Снижение агрессивности рефлюктата достигается назначением антисекреторных препаратов (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), а также антацидных препаратов, содержащих соли магния и алюминия, сорбирующих забрасываемые компоненты желчи, нейтрализующие кислое желудочное содержимое и обладающие репаративными свойствами [4, 7]. Длительность терапии определяется индивидуально, однако при наличии внепищеводных клинических проявлений ГЭРБ антирефлюксные мероприятия должны быть более «агрессивными» и продолжительными [18, 20]. Очень хорошо в терапии ГЭРБ зарекомендовал себя препарат «Гевискон», один из наиболее часто используемых альгинатных препаратов в настоящее время.

Гевискон эффективно снижает частоту и длительность симптомов ГЭР: альгинат реагирует с кислотой в желудке и образует прочный вязкий гель, или альгинатный «плот», плавающий на поверхности содержимого желудка и имеющий практически нейтральную среду. По сравнению с простыми антацидами и другими альгинатными продуктами «плот» остается в верхней части желудка значительно дольше и эффективно препятствует забросу содержимого желудка в пищевод. В более тяжелых случаях гель попадает в пищевод в результате рефлюкса и защищает воспаленную слизистую, способствуя ее заживлению. Кислотный компонент ГЭРБ развивается скорее в месте действия кислоты, чем от ее избытка. Поэтому «плот» удерживает кислоту в желудке. Многочисленные клинические исследования, в т. ч. и наш собственный опыт, свидетельствуют об эффективности и безопасности Гевискона. Необходимо отметить и хорошие органолептические свойства препарата, что особенно важно в педиатрии.

Нами обследовано 58 детей с хронической патологией гортани в возрасте 6–16 лет (M ± SD = 11,7 ± 2,4 года): 27 детей с рецидивирующим респираторным папилломатозом, 12 детей с приобретенным рубцовым стенозом гортани и шейного отдела трахеи, 19 детей с узелками голосовых складок.

Диагноз патологии гортани устанавливался эндоскопически. Суточное рН-мониторирование проводили с помощью портативного ацидогастрометра «Гастроскан 24» (Россия). При определении патологического гастроэзофагеального рефлюкса использовались нормативные показатели по De Meester T. R., 1992. В своих исследованиях для диагностики фаринголарингеального рефлюкса мы ориентировались на данные Gregory N. P., 2000 и Koufman J. A., 2005, которые считают признаками ФЛР наличие хотя бы одного заброса в гортаноглотку с рН

Т. Г. Завикторина
Е. В. Стрига
Ю. Б. Соколова
Н. К. Шумейко, кандидат медицинских наук, доцент
Ю. Л. Солдатский*, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, *ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей

Общая информация

Краткое описание

Название: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза

Жалобы и анамнез.
Жалобы:
· срыгивания и рвота;
· дисфагия и диспептические расстройства;
· дефицит прибавки веса, отставание в физическом развитии;
· ночной кашель;
· клинические проявления респираторных заболеваний (осложнения, вызванные периодической аспирацией).
Анамнез:
· связь срыгиваний с кормлением;
· эпизодические проявления непереносимости грудного молока;
· сопутствующие патологии со стороны центральной нервной системы;
· наличие респираторных заболеваний (осложнения, вызванные периодической аспирацией).

Физикальные обследования [8, 9, 13].
Общий осмотр:
· беспокойство при кормлении;
· отставание физического и моторного развития;
· гипотрофия.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий.

Алгоритм диагностического обследования

[2, 16].

Инструментальные исследования.

· Обзорная рентгенография грудной клетки: активность воспаления бронхо-легочной системы, рефлюкс-индуцированные пневмонии, бронхиты, обструктивный синдром.
· Эзофагография: «Пневматоз» пищевода, просвет расширен на уровне средней/трети пищевода, расширение угла Гиса свыше 30град., в положении Тренделенбурга рефлюкс-заброс разной степени выраженности.
· Ультрасонография пищевода: отечность, уплотнение стенок дистального отдела пищевода, удлинение периода полувыведения, при динамическом контроле вирулентный заброс пищевых масс из желудка в пищевод.
· ФЭГДС: просвет пищевода расширен на уровне нижней-средней трети пищевода, стенка отечна, шероховата с участками эрозии, покрыты фибрином, контактно кровоточит. Кардиальная розетка либо полностью не смыкается либо зияет.
· Суточный ph-мониторинг пищевода и желудка: число рефлюксов, характер рефлюкса (кислого и/или щелочного), время наиболее продолжительного рефлюкса, оценит патологический ГЭР и степень его тяжести.
· Манометрия пищевода: полная релаксация нижнего пищеводного сфинктера при глотании.
· Эзофагеальная сцинтиграфия пищевода: задержка изотопа в пищеводе более чем на 10 минут.

Для оценки тяжести поражения пищевода используют классификацию рефлюкс-эзофагитов по Savary-Miller [4, 6, 9]:

Показания для консультаций узких специалистов.
· консультация невропатолога: нарушения мозгового кровообращения погипоксически-ишемическому типу, неврологической симптоматики и симптомов поражения ЦНС, псевдобульбарных нарушений;
· консультация гастроэнтеролога: нарушения усвояемости, непереносимость грудного молока, синдром мальабсорбции;
· консультация диетолога: коррекция антирефлюксного питания;
· консультация эндокринолога: дифференциация сольтеряющейформы надпочечниковой недостаточности, иная эндокринологическая патология (на этапе дифференциально-диагностической подготовки);
· консультация нефролога: дифференциация сольтеряющих форм тубулопатий;
· консультация пульмонолога: рефлюкс-индуцированные бронхо-легочные воспаления, аспирационные пневмонии, бронхообструктивный синдром, бронхиальная астма, апноэ;
· консультация ЛОР-врача: сопутствующие патологии ЛОР-органов, нейрогенная дисфункция ЛОР-органов;
· консультация кардиолога: вторичные кардиомиопатии, кардиты, нестабильная гемодинамика;
· консультация психиатра, психолога: первичные психические расстройства

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика [2, 3, 4, 10].

Таблица 2. Дифференциальная диагностика ГЭРБ

Лечение

устранение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей путем медикаментозного восстановления моторной функции пищевода, желудка и нормализации кислотообразующей функции желудка и, в случае неэффективности, хирургической пластики ножек диафрагмы и создания антирефлюксного механизма, препятствующего забросу желудочного содержимого в пищевод.

Тактика лечения. При ГЭРБе у детей применяют консервативный (медикаментозное и немедикаментозное лечение) в течение 6 месяцев в амбулаторных условиях и хирургический (в случае неэффективности консервативного) методы лечения.

Медикаментозное лечение [14, 15].
Медикаментозная терапия ГЭРБа направлена на восстановление моторной функции пищевода, желудка и нормализацию кислотообразующей функции желудка.
· прокинетические препараты периферического действия с целью улучшения перистальтики пищевода и повышения тонуса НПС, внутривенно и перорально (длительно) (смотрите таблицу ЛС).
· антацидные препараты, содержащие соли магния и алюминия, сорбирующие забрасываемые компоненты желчи, нейтрализующие кислое желудочное содержимое и обладающие репаративными свойствами, перорально (длительно) (смотрите таблицу ЛС).
· антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы, блокаторов Н₂— гистаминовых рецепторов) с целью снижения агрессивности рефлюктата, внутривенно или перорально (смотрите таблицу ЛС).
Объем и длительность терапии определяется индивидуально. У больных с осложненными формами ГЭР (эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, пептический стеноз пищевода и пищевод Барретта) назначение антирефлюксных препаратов требует более продолжительного приема.

Немедикаментозное лечение [15]
Комплекс антирефлюксного режима:
· поддерживающая постуральная терапия (возвышенное положение головного конца (30°-45°) в течение суток);
· антирефлюксное дробное, высококалорийное питание (см. таблицу по питанию в приложении 1).

Другие виды лечения: нет

Хирургическое вмешательство:

Виды операций [6, 17, 18]:

Эзофагофундопликация (Nissen, Тhall, Borema)
Показания:
· рецидивирующая регургитация
Противопоказания:
· полиорганная недостаточность

Гастростомия по Stamm
Показания:
· псевдо-бульбарный синдром, продолжение энтерального кормления
Противопоказания:
· полиорганная недостаточность

Пилоропластика
Показания:
· нарушение эвакуации из желудка за счет вторичного функционального пилороспазма
Противопоказания:
· полиорганная недостаточность

При осложненных пептических стенозах в постоперационном периоде проводятся следующие терапевтические манипуляции:
· бужирование пищевода по проводнику под эндоскопическим контролем
Показания: пептический стеноз пищевода
Противопоказания: полиорганная недостаточность
· стентирование пищевода
Показания: неэффективность программного курса бужирования
Противопоказания: полиорганная недостаточность

Диагностическое обследование в ранний послеоперационный период (12-14 сутки после операции)
· контрольная ультрасонография;
· контрольная ФЭГС;
· контрольная эзофагография с контрастированием в положении Тренделенбурга, с последующим отсроченным снимком на предмет эвакуации контрастного раствора из желудка.

Индикаторы эффективности лечения:
· Отсутствие рецидива регургитации;
· Восстановление поражения слизистой оболочки пищевода.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Профилактика

Профилактические мероприятия.
· охранительный режим;
· позиционное положение (возвышенное положение головного конца)
· кормление возрастное, порционное;
· профилактика послеоперационных осложнений – сопроводительная терапия (антибактериальная, посиндромная, симптоматическая).

Дальнейшее введение в послеоперационном периоде на амбулаторном уровне:
· сохранение диеты;
· ультрасонография желудочно-пищеводного перехода 1 раз в 6 месяцев в течение 2-х лет;
· ФЭГС 1 раз в 6 месяцев в течение 2-х лет;
· эзофагография с контрастированием в положении Тренделенбурга с последующим отсроченным снимком на эвакуацию из пищевода и желудка 1 раз в 6 месяцев в течение 2-х лет.
При развитии вторичной патологии со стороны бронхо-легочной, сердечно-сосудистой систем – лечение и контроль амбулаторных пульмонологов, педиатров, кардиологов. В случае гастроэзофагеального рефлюкса в структуре основной патологии ЦНС – дальнейшее специализированное лечение в отделении неврологии, реабилитация.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола:
1) Сулейманова Сауле Бахтьяровна – РГП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗСР РК» заведующая операционным блоком, детский хирург высшей категории.
2) Ойнарбаева Эльмира Айтмагамбетовна – кандидат медицинских наук, доцент, детский хирург высшей категории, РГП на ПХВ «Казахский Национальный медицинский университет имени Асфендиярова С.Д.», профессор кафедры детской хирургии.
3) Калиева Шолпан Сабатаевна – кандидат медицинских наук, доцент, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедрой клинической фармакологии и доказательной медицины.

Руководитель группы: Ахпаров Нурлан Нуркинович – главный внештатный детский хирург МЗ и СР РК, доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗСР РК», заведующий отделением детской хирургии.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент: Марденов Аманжол Бакиевич – доктор медицинских наук, РГП на ПВХ «Карагандинский государственный медицинский университет», профессор кафедры детской хирургии.

Указания условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник