Смотреть что такое «Трофика нервная» в других словарях:
ТРОФИКА НЕРВНАЯ — (от греч. trophe пища, питание), регулирующее влияние нервной системы на структурно химич. организацию органов и тканей, их рост и развитие через воздействие на обмен веществ. Представление о Т. н. возникло в нач. 19 в. И. П. Павлов считал, что… … Биологический энциклопедический словарь
трофика нервная — регуляция трофики тканей, осуществляемая нервной системой … Большой медицинский словарь
ТРОФИКА НЕРВНАЯ — [от греч. trophe пища, питание] физиол. регулирующее влияние нервной системы на структурно химическую организацию органов и тканей, их рост и развитие через воздействие на обмен веществ … Психомоторика: cловарь-справочник
Нервная регуляция — координирующее влияние нервной системы (НС) на клетки, ткани и органы, приводящее их деятельность в соответствие с потребностями организма и изменениями окружающей среды; один из основных механизмов саморегуляции функций. Многоклеточный организм… … Википедия
трофика — и, мн. нет, ж. ( … Словарь иностранных слов русского языка
Нервная регуляция — координирующее влияние нервной системы (НС) на клетки, ткани и органы, приводящее их деятельность в соответствие с потребностями организма и изменениями окружающей среды; один из основных механизмов саморегуляции (См. Саморегуляция)… … Большая советская энциклопедия
Трофика — I Трофика (греч. trophē питание) совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа. Основная масса тканей позвоночных животных наделена непрямой вегетативной иннервацией, при которой… … Медицинская энциклопедия
трофика — и; ж. [от греч. trophē питание] Спец. Влияние нервной системы на питание органов и тканей, на обмен веществ в организме. Нервная т. ◁ Трофический, ая, ое. Т ая функция нервной системы. Т ая язва (образующаяся в результате нарушения обмена… … Энциклопедический словарь
трофика — и; ж. (от греч. trophē питание); спец. см. тж. трофический Влияние нервной системы на питание органов и тканей, на обмен веществ в организме. Нервная тро/фика … Словарь многих выражений
Трофическая функция нервной системы проявляется в ее регулирующем влиянии на обмен веществ и питание тканей и органов.
Первые указания на трофическую функцию нервной системы основывались на результатах экспериментов с перерезкой нервов, которая нередко вызывает различные нарушения в денервированных тканях. Эти факты находятся в полном соответствии с многочисленными клиническими наблюдениями патологических изменений в коже, костях и внутренних органах, которые иногда возникают у больных при поражениях нервов и нервных центров ( рис. 187 ).
Наряду с данными патологов физиологами, изучающими нормальный организм, были также получены указания на наличие трофической функции нервной системы. Так. Р. Гейден-гайн установил, что раздражение симпатических нервов слюнной железы вызывает выделение вязкой, густой слюны, богатой органическими веществами, и объяснил этот факт тем, что симпатические нервные волокна регулируют трофику, питание клеток слюнной железы.
Рис. 187. Трофическая язва на большом пальце стопы после повреждения седалищного нерва (по А. Д. Созон-Ярошевичу).
Учение о трофической функции нервной системы было развито И. П. Павловым. Истоком его представлений в этой области явилось открытие им нервов, усиливающих и ослабляющих сокращения сердечной мышцы.
Действие этих нервов было объяснено влиянием их на обмен вещест и основные физиологические свойства сердечной мышцы. В дальнейшем И. П. Павлов пришел к убеждению, что не только сердце, но и все другие органы и ткани снабжены трофическими нервами, влияющими «жизненный химизм». Эти нервы передают импульсы к периферическим органам, являясь эффекторными путями трофических рефлексов.
Трофические нервы, действуя на обмен веществ, изменяют тем самым основные физиологические свойства тканей: их возбудимость, проводимость, работоспособность.
О наличии трофического влияния нервной системы свидетельствуют опыты, показавшие, что раздражение симпатических нервов влияет на окислительно-восстановительные процессь в мышце, на тканевое дыхание, физико-химические, в частности упруговязкие, свойства мышечной ткани, ферментативную активность и обмен аденозинтрифосфорной кислоты, имеющей столь важную роль в химической динамике мышечного сокращения.
Важную роль в осуществлении трофических влияний на ткани оказывают и афферентные нервные волокна. В наиболее четкой форме об этом свидетельствуют опыты с перерезкой тройничного нерва или разрушением гассерова узла, где располагаются тела рецепторных нейронов, отростки которых образуют этот нерв. В результате подобных опытов возникают язвы на денервированной роговичной оболочке глаза.
Согласно исследованиям А. В. Лебединского, причиной изъязвления роговичной оболочки после перерезки тройничного нерва является нарушение процесса регенерации, связанное с торможением митотической активности клеток, отчего постоянно происходящее разрушение клеток компенсируется образованием новых. Гистохимические исследования показали, что в основе торможения митотической активности, наступает сразу же после денервации ткани, лежат глубокие изменения клеточного обмена, в частности распад нуклеиновых соединений. Механизм трофического влияния рецепторных нейронов пока не ясен — допускается существование каких-то биологически активных веществ, секретируемых в области рецепторов.
Обширные исследования, демонстрирующие трофическую роль нервной системы и трофических рефлексов, бы проведены А. Д. Сперанским. Им показано, что перерезка седалищного нерва и введение в его центральный отрезок раздражающих веществ, например желчи или слабого раствора формалина, ведут к развитию долго не заживающих язв и к гангренозному распаду тканей не только на соответствующей конечности, но нередко также в отдаленных участках тела, не иннервированных поврежденным нервом, например в желудке и кинечнике.
В осуществлении трофических влияний на организм принимает участие каждый отдел центральной нервной системы, но особо важная принадлежит гипоталамусу, где находятся центры регуляции обмена веществ, и коре больших полушарий головного мозга.
Роль гипоталамуса демонстрируется многочисленными экспериментами А. Д. Сперанского. Так, наложение на турецкое седло основной кости черепа стеклянного шарика величиной с горошину, вызывая хроническое раздражение ядер промежуточного мозга (гипоталамуса), к развитию тяжелых трофических язв на коже и в пищеварительном тракте ( рис. 188 ).
Клинические наблюдения над больными с поражениями гипоталамуса подтверждают данные экспериментов и показывают, что при этом развиваются расстройства тканевого обмена веществ — дистрофии и происходит нарушения структуры органов и тканей.
Трофические расстройства у животных наблюдаются и при удалении коры больших полушарий головного мозга (Э. А. Асратян и др.). Значение коры больших полушарий в трофике тканей было показано М. К. Петровой, которая искусственно создавала трудные условия для высшей нервной деятельности животного и отмечала при этом появление трофических нарушений.
Рис. 188. Трофическое поражение тканей щеки у собаки после наложения стеклянного шарика на турецкое седло на основании черепа (по А. Д. Сперанскому).
совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа.
Основная масса тканей позвоночных животных наделена непрямой вегетативной иннервацией, при которой трофические влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы осуществляются гуморально — за счет медиатора, поступающего к эффекторным клеткам с током крови или путем диффузии.
Имеются ткани, трофика которых обеспечивается прямой симпатической иннервацией (сердечная мышца, матка и другие гладкомышечные образования). Она осуществляется посредством медиаторов (ацетилхолин, норадреналин), секретируемых нервными окончаниями. Многие исследователи рассматривают трофические влияния нервной системы как безымпульсные, постоянные, связанные с процессами, аналогичными нейросекреции (Нейросекреция). Полагают, что различные вещества: медиаторы, олигопептиды и аминокислоты, ферменты, а также частицы митохондрий, микросом, ядер и микротрубочек, образующиеся в нервной клетке, достигают исполнительных клеток с помощью аксотока, т.е. непрерывного проксимально-дистального тока аксоплазмы по нервному волокну.
В осуществлении трофических влияний участвуют симпатоадреналовая и гипофизарно-адреналовая гормональные системы. Первая способна выделять повышенное количество адреналина, стимулирующего мобилизацию гликогена и жиров из их депо, выработку циклического АМФ и Т.д.
Гипофизарно-адреналовая система за счет усиления выделения гипофизом АКТГ стимулирует выделение кортикостероидов из коркового слоя надпочечников, которые в свою очередь также усиливают мобилизацию гликогена. Доказана трофическая функция многих биологически активных веществ, обнаруженных в тканях и жидких средах организма — ацетилхолина, гистамина.
Трофика органов и тканей находится в прямой зависимости от динамики кровообращения (Кровообращение): величины сердечного выброса и тонуса сосудов, расположенных перед микроциркуляторным (см. Микроциркуляция) руслом этого органа.
На величину периферического кровообращения оказывают влияние разнообразные нервные, гуморальные и местные химические факторы. К факторам, вызывающим расширение сосудов мозга, относят снижение напряжения О2 (гипоксия) и повышение напряжения СО2 (гиперкапния) во внутри- и внеклеточном пространствах. Аналогичное действие оказывают умеренное повышение содержания ионов калия во внеклеточном пространстве и увеличение содержания в тканях аденозина. Влияние всех этих факторов уменьшается или полностью устраняется при понижении содержания в периваскулярном пространстве ионов кальция.
При усиленной нагрузке на сердце трофические влияния, выражающиеся в увеличении кровоснабжения миокарда, обеспечиваются главным образом за счет влияния местных факторов. Так, снижение напряжения кислорода в тканях (гипоксия) сопровождается увеличением содержания аденозина — вещества, оказывающего сосудорасширяющий эффект. Кроме того, повышение кровоснабжения миокарда, например при усиленной работе, обусловлено возбуждением β-адренорецепторов.
До конца неясными остаются механизмы трофических влияний на скелетную мускулатуру, связанные, в частности, с повышением кровотока. Полагают, что первичное повышение мышечного кровотока в начале физической работы связано с возбуждением холинергических симпатических вазодилататоров. Кровоток в истинных (нутритивных) капиллярах при продолжительной работе мышц увеличивается за счет действия целого ряда местных химических факторов, которые снижают базальный тонус сосудистых мышц, не зависящих от нервных влияний. К таким факторам относят повышение содержания ионов калия во внеклеточной жидкости и повышение осмотического давления в ней. Кроме того, дополнительное действие может оказывать гипоксия мышц.
Впервые представление о рефлекторных механизмах регуляции трофики (так называемых трофических рефлексах) было высказано И.П. Павловым. Многочисленные экспериментальные данные, полученные школой Л.А. Орбели, привели, в частности, к созданию теории адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы (см. Вегетативная нервная система). Особенностью трофического рефлекса является его более медленное осуществление, чем функциональных рефлексов. Поэтому в ряде случаев перенапряжение функции может сопровождаться истощением ее резервов, т.к. расходуемый метаболический материал не успевает восполняться новым. С позиции теории функциональных систем организма П.К. Анохина, трофическая функция рассматривается в качестве составной части эфферентного синтеза (см. Функциональные системы), обеспечивающей необходимый уровень метаболизма для исполнительных механизмов, обеспечивающих полезный для организма приспособительный результат. С системных позиций становится понятным так называемое предстартовое состояние, т.е. резкое увеличение метаболизма эффекторов, например в скелетной мускулатуре, наступающее еще до воздействия рабочей нагрузки.
Оценивая трофическое состояние организма, органов, тканей и клеток, говорят об эйтрофии — оптимальном питании, т.е. о нормальном строении, физико-химических свойствах и функциях, способности к росту, развитию и дифференцировке тканей; гипертрофии — повышенном питании, выражающемся в увеличении массы и (или) количества определенной группы клеток, обычно с повышением их функции; гипотрофии — пониженном питании, выражающемся в уменьшении массы или количества группы клеток и снижении функциональной активности (ее крайней степенью является Атрофия), дистрофии — качественно измененном, неправильном питании, приводящем к патологическим изменениям в строении, физико-химических свойствах и функции клеток, тканей и органов, их росте, развитии и дифференцировке (см. Дистрофия клеток и тканей).
Расстройства трофики — нарушения процессов клеточного питания, ответственных за сохранение структуры и функции ткани или органа, имеющие неврогенное происхождение.
Большинство исследователей связывают трофические нарушения с функциональными изменениями образований вегетативной нервной системы, преимущественно ее симпатического отдела; межуточного мозга, пограничного симпатического ствола, периферических нервов, богатых симпатическими волокнами, и др.
Тесная связь вегетативной нервной системы, высших вегетативных центров с эндокринной системой и центрами регуляции гуморальной деятельности позволила рассматривать нарушение трофики как комплекс вегетативно-эндокринно-гуморальных расстройств.
Различают трофические расстройства при первичных поражениях вегетативной нервной системы; трофические расстройства при первичных поражениях вегетативно-эндокринного аппарата: трофические расстройства при комплексных поражениях вегетативно-гуморального аппарата. Кроме того, выделяют инфекционные дистрофии (при сепсисе, туберкулезе, хронической дизентерии, бруцеллезе и т.п.); токсические дистрофии при отравлениях экзогенного порядка (ОВ, промышленные яды); эндогенно-трофические дистрофии (при авитаминозах, нарушениях белкового обмена, злокачественных новообразованиях).
Трофические расстройства возникают также при раздражении практически любого отдела ц.н.с., что, возможно, обусловлено многообразными связями лимбико-ретикулярного комплекса с различными структурами ц.н.с. Широкая представленность неспецифических образований головного мозга, распространение их регуляторной функции не только на вегетативные, но и на соматические структуры ц.н.с., а также на эндокринно-гуморальный аппарат позволяют считать лимбико-ретикулярный комплекс центральным координирующим звеном в единой трофической системе.
Изменение трофической иннервации органа не влечет за собой полной потери функции, но нарушает процессы ее соответствия запросам всего организма и окружающей среды.
Из множества конкретных форм расстройств Т. наиболее распространены Ангиотрофоневрозы — группа заболеваний, развивающихся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей и проявляющихся вазомоторными нарушениями, дистрофическими феноменами и висцеральными дисфункциями. Эта группа заболеваний включает гемиатрофию (одностороннее уменьшение туловища, конечностей или лица, сочетающееся с нарушениями трофики и обменных процессов в тканях), гемигипертрофию (увеличение размеров одной половины туловища, конечностей или лица), Рейно синдром, эритромелалгию (Эритромелалгия), Квинке отек (Квинке отёк), трофедему и др. К распространенным нарушениям Т. относят также нейротрофические пролежни (некрозы мягких тканей, обусловленные грубыми изменениями трофических центров, чаще при повреждениях спинного мозга), нейротрофические язвы (см. Трофические язвы), дистрофические изменения кожи и ее придатков, плохой рост и ломкость волос и т.д.
Библиогр.: Ажипа Я.И. Трофика, БМЭ, т. 25, с. 338, М., 1985; Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы, М., 1983; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. пер. с англ., т. 3—4, М., 1985.
Трофика (греч. trophē питание)
совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа.
трофика — (греч. trophe питание) совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа … Большой медицинский словарь
трофика — ж. Влияние нервной системы на обмен веществ, на питание отдельных органов и тканей (в медицине). Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой
трофика — трофика, трофики, трофики, трофик, трофике, трофикам, трофику, трофики, трофикой, трофикою, трофиками, трофике, трофиках (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А. Зализняку») … Формы слов
Трофика — … Википедия
трофика — питание растений … Анатомия и морфология растений
трофика — тр офика, и … Русский орфографический словарь
трофика — (1 ж) … Орфографический словарь русского языка
трофика — и; ж. [от греч. trophē питание] Спец. Влияние нервной системы на питание органов и тканей, на обмен веществ в организме. Нервная т. ◁ Трофический, ая, ое. Т ая функция нервной системы. Т ая язва (образующаяся в результате нарушения обмена… … Энциклопедический словарь
Питание, или трофика (от греч. Trophe – питание), является непременным свойством животных, растений и микроорганизмов, без которого немыслимо существование живых объектов, кроме объектов, находящихся в состоянии анабиоза – временного, обратимого прекращения жизнедеятельности, из которого организм может снова перейти к активной жизнедеятельности при благоприятных условиях.
Под понятием «питание», в широком смысле слова, подразумевают сложное, многоступенчатое проявление организма. Оно слагается из процессов поиска и поглощения пищи, внеклеточного, дистантного (полостного или внеполостного), внутриклеточного и мембранного (пристеночного) пищеварения, всасывания питательных веществ, своевременного удаления промежуточных и конечных продуктов распада в межклеточную среду и восстановления внутриклеточного молекулярного и органоидного гомеостаза.
Нарушение соотношения между процессами доставки питательных веществ к клеткам, ассимиляции этих веществ, диссимиляции молекул, входящих в состав клеток, полного очищения клеток от конечных и промежуточных продуктов метаболизма и адекватного биосинтеза пластического и энергетического материала клеток может привести к их деградации и гибели.
В зависимости от трофического обеспечения организма органы, ткани и клетки могут испытывать различные трофические состояния, к которым применяют в соответствии с общепринятой терминологией определенное название. Выделяют следующие состояния.
Эйтрофия – оптимальное питание, т. е. такое взаимоотношение между уровнем утилизации питательных веществ, притекающих к клеткам, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляции веществ, при которых не наблюдается отклонений от нормального морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, их нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке.
Гипертрофия – усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия), обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части).
Гипотрофия – пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия), обычно с понижением их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности, физиологическая гипотрофия различных тканей и органов при гипокинезии, весьма распространенном в настоящее время состоянии организма человека).
Атрофия – отсутствие питания – постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение.
Дистрофия – качественно изменённое, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, а также к нарушению их роста, развития и дифференцировки.
Дистрофии, иначе говоря, трофические расстройства, подразделяются на местные, системные и общие, врожденные и приобретенные в результате повреждающих воздействий на организм факторов внешней и внутренней среды. Дистрофические изменения могут быть обратимыми, если вредоносные факторы прекращают свое действие, и необратимыми, заканчивающимися гибелью клеток, если дистрофия с самого начала была несовместима с их жизнью. При развитии ряда стандартных и специфических физиологических процессов в тканях и органах могут наблюдаться одновременно явления гипертрофии, гиперплазии, гипотрофии, гипоплазии, атрофии, дистрофии. Это воспаление, дегенерация, опухоли, циклические изменения в яичниках, пре-, постнатальное развитие и старение организма, различные виды денервации тканей и органов, рефлекторные дистрофии центрогенного происхождения. Часто эти изменения трофического состояния сменяют друг друга.
Дистрофические сдвиги в организме обращают на себя внимание благодаря многообразию причин своего возникновения и форм проявления.
Еще Гиппократом была подмечена связь между трофическими изменениями отдельных органов и частей тела. Указывая на такую связь, он отмечал, что «органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания». Винслоу (Winslow) в 1732 году высказал предположение, согласно которому взаимное влияние («сочувствие – симпатия») внутренних органов друг на друга, при котором заболевание одного из них обусловливало вовлечение в болезненный процесс других органов, осуществляется «сочувственным», или симпатическим нервом.
Более 200 лет назад Гунтер (Hunter) в 1772 году установил взаимосвязь между повреждением центральной нервной системы и язвообразованиями в желудке и кишечнике у человека. И уже первые экспериментальные исследования привели к выводу, что такого рода расстройства обязаны своим происхождением нарушению трофической функции нервной системы, носителем которой являются якобы специальные трофические нервы.
Начало учения о нервной трофике положено французским физиологом и невропатологом Маженди (F. Magendi), создавшим в 1824 году модель развития нейропаралитического кератита (воспаления роговицы) в результате перерезки первой ветви тройничного нерва у кроликов. Он связывал его развитие с поражением специальных трофических волокон, находящихся в составе каждого периферического нерва.
Н. Н. Бурденко, Б. Н. Могильницкий (Бурденко Н. Н., Могильницкий Б. Н., 1926), Вельдман (Veldmann S., 1961) наблюдали трофические язвы в желудке и кишечнике при раздражении солнечного сплетения, блуждающего нерва, спинного мозга и гипоталамуса.
Примечательно, что связи дистрофических расстройств периферических тканей и органов с повреждением различных отделов нервной системы были впервые установлены не экспериментаторами, а клиницистами.
Известно, что нервная трофика и механизмы её осуществления были излюбленной проблемой И. П. Павлова, над которой он много и плодотворно работал даже в те времена, когда эта проблема предавалась забвению. После открытия «усиливающего нерва сердца» И. П. Павлов (1898, 1908), проводя наблюдения над собаками, отмечал трофические расстройства различных тканей и органов и подробно описал картину этих расстройств. Единственно возможной причиной описанных патологических изменений в организме И. П. Павлов считал патологические рефлексы, возникающие в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в ответ на длительное и сильное ненормальное его раздражение. Эти рефлексы, по мнению И. П. Павлова, влияют непосредственно на физико-химические процессы в тканях, т. е. на их трофическое состояние.
Рефлекторная теория трофического влияния нервной системы на ткани и рефлекторная теория нейрогенных дистрофий получили дальнейшее развитие в работах академика А. Д. Сперанского, его сотрудников и последователей. Раздражая седалищный нерв у собаки, исследователи получали картину множественных дистрофий (рис. 4.7). Язвы появлялись на противоположной задней конечности, передних конечностях, на слизистой рта и желудочно-кишечного тракта. Одновременно проявлялись дистрофии спинного мозга, гипоталамуса, превертебральных и паравертебральных ганглиев (нервных центров вблизи позвоночника), симпатической нервной системы. При повреждении седалищного нерва у животных могут возникнуть язвы на конечностях с неповрежденными нервами, долевые пневмонии, миокардиодистрофия, дистрофии эндокринных желез, нефрит, дисфункция и камни почек, остеопороз, остеомаляция, облысение на обширных участках кожи, контрактуры (спастические состояния мышц), параличи, дистрофия печени и т. п.
Дистрофии органов и тканей академик А. Д. Сперанский объяснял патологическими рефлекторными влияниями, патогенный характер которых определялся не только силой раздражения, но и дистрофиями в самой нервной системе. Распространенность нейрогенных дистрофий зависела от распространенности нервных дистрофий в центральной нервной системе. Исследуя медицинский аспект дистрофий, он хотел найти то, что объединяет те или иные заболевания. Он считал, что общим фоном, на котором развертываются специфические черты болезни, является состояние нервнотрофического обеспечения органов и тканей. «Понять болезнь это значит изучить её трофический компонент». В этих утверждениях есть преувеличение, но время показало, что они имеют важнейшее значение для теории и практики.
Рис. 4.7. Эффекты раздражения седалищного нерва у собаки.
Значительной проблемой стал вопрос о локализации трофических нервов и их принадлежности к типам нервной системы. Исследования, предпринимавшиеся с целью подтверждения правильности рефлекторной теории возникновения и развития трофических расстройств в экспериментах и в клинических наблюдениях, привели к заключению, что трофическая рефлекторная дуга замыкается в пределах вегетативной нервной системы. Тех же эффектов можно было добиться путем раздражения симпатического ствола. Главную роль в патологических состояниях внутренних органов играет симпатическая нервная система. Но также выяснилось, что раздражение моторных и сенсорных нервов центральной нервной системы способно вызывать развитие нейродистрофических явлений.
В настоящее время вопрос о локализации трофической функции нервной системы решается таким образом, что этой функцией обладают все нервы – симпатические, парасимпатические, двигательные соматические и чувствительные. Поскольку функциональное влияние любого нерва сочетается с его трофическим влиянием, можно говорить не о трофической функции нерва, а о нейротрофическом компоненте его действия.
В медицинской науке первой половины XX века существовали и конкурировали между собой несколько различных учений о причинах и развитии хронических заболеваний: нейротрофическая или теория нервизма – болезни вызываются рефлекторным нарушением иннервации, травматическая – болезни вызываются травматическим нарушением иннервации, сосудистая – болезни вызываются локальными нарушениями в кровообращении.
Нейротрофическая, травматическая и сосудистая теории развития неинфекционных заболеваний прошли через всю историю развития учения о нервной трофике, нервных и нейрогенных дистрофиях. Более того, сама история определялась борьбой между сторонниками этих теорий. Как ни парадоксально, но травматическая и сосудистая теории, родившиеся в недрах экспериментов, в которых перерезались нервы, и тем самым создавалась нейропаралитическая ситуация, оттеснили нейротрофическую теорию на задний план и определили общее негативное отношение к нервной трофике. Этому содействовали целлюлярная (клеточная) теория заболеваний известного паталогоанатома Рудольфа Вирхова (1871), отвергавшая роль нервной системы в нарушениях жизнедеятельности органов и тканей, и учение Конгейма (1880) о значении в механизмах этих нарушений уровня кровообращения, а также относительно недавние открытия в области эндокринологии и микробиологии.
Рудольф Вирхов считал, что все виды патологических изменений в организме начинаются с патологических нарушений в клетках внутренних органов, а затем патология захватывает весь орган. Конгейм полагал, что заболевания внутренних органов начинаются с нарушения кровообращения в тканях внутренних органов. Развитие микробиологии – науки о микроорганизмах – бактериях – способствовало развитию взглядов о том, что причиной большинства хронических заболеваний является размножение микробов в тканях внутреннего органа и отравление органа продуктами метаболизма бактерий. Наконец, с открытием гормонов – регуляторов всех биохимических процессов – возникновение неинфекционных хронических заболеваний стали объяснять нарушением гормональной регуляции функций и состояния внутренних органов. Идеи этих направлений в биологии использовали для объяснения этиологии (происхождения заболевания) и патогенеза (развития заболевания) заболеваний, в том числе заболеваний, сопровождающихся трофическими расстройствами, без привлечения представлений о гипотетических трофических нервах. Тем самым проблема трофической иннервации осталась на долгие годы вне поля зрения исследователей.
В России, где наука в значительной степени контролировалась политиками, в 1948 и 1950 годах произошел разгром ряда научных направлений, таких как генетика и учение о трофической функции нервной системы как раздела физиологии висцеральных систем. Научно-исследовательские институты были расформированы, исследования в этой области были свёрнуты, а научные данные были изъяты из учебных курсов медицинских институтов.
Спустя два десятилетия доктрина А. Д. Сперанского была подтверждена многочисленными экспериментами и клиническими данными. В. М. Банщиков и В. М. Русских (Банщиков В. М., Русских В. М., 1969), повреждая переднюю долю гипофиза, кору надпочечников, поджелудочную железу, создали модели дистрофических заболеваний нервной системы с избирательной локализацией патологического процесса.
Раздражая гипоталамус или одну из рефлексогенных зон норадреналином, С. В. Аничков и его ученики (Аничков С. В., 1969) наблюдали дистрофические процессы в сердце, желудке, печени и легких. Патологические импульсы достигают того или другого органа или нескольких органов в основном по симпатическим нервам, что при длительном воздействии приводит к истощению тканевых запасов норадреналина и некоторых других необходимых веществ и развитию локальных или диффузных дистрофий. Если же экспериментальному животному вводить ганглиоблокирующие или заместительные препараты, то появление дистрофий удаётся предотвратить.
С экспериментальными исследованиями согласуются клинические наблюдения, показавшие, как неврозы и вегетативные функциональные расстройства могут, в конце концов, завершиться органическим заболеванием – стойкой артериальной гипертензией, инсультом, инфарктом миокарда и т. п.
Н. И. Гращенков и его сотрудники (1964) описали развитие разнообразных нарушений у больных с поражением диэнцефальной области вследствие инфекций, травм, интоксикаций, сосудистых заболеваний, а именно, наблюдались приступы бронхиальной астмы, эмфизема легких, частые пневмонии, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезия желчных путей, дистрофия миокарда, изменение крови (тромбопения, лейкоцитоз). Все эти заболевания были вызваны нарушениями симпатической иннервации внутренних органов, вызванной травмами или интоксикацией нервных центров.
И, наконец, имеется серьёзный материал о возникновении патологии внутренних органов и развитии хронических заболеваний, вызванных травмами позвоночника. Наш позвоночник является проводником симпатических трактов и нервов. Внутри позвоночного столба проходит спинной мозг, в составе которого имеются нервные клетки, нейроны, и нервы, принадлежащие симпатической нервной системе.
В каждом спиномозговом нерве, выходящем из позвоночника, имеются моторные нервы, по которым осуществляется управление мышцами, и чувствительные нервы, несущие в мозг информацию о состоянии отдельных участков нашего тела. В каждом нервном корешке и спиномозговом нерве имеются также нервы симпатической нервной системы, управляющие моторикой и секреторными функциями внутренних органов. Травмирование симпатических нервов также способно вызвать нейротрофические эффекты, которые возникали в описанных выше экспериментах. Любое хроническое заболевание – гастрит, язвенная болезнь, колит, энтероколит, нефрит и нарушения в состоянии и деятельности сердца могут быть вызваны нарушениями симпатической иннервации при компрессии (сдавлении) или раздражении спиномозговых симпатических нервов в том или ином сегменте позвоночника.
Симпатические нервные волокна – аксоны имеют ряд морфологических особенностей, благодаря которым возможны патологические влияния на состояние и проводимость симпатических нервов со стороны мышечного корсета позвоночника. Симпатические нервные волокна в отличие от всех волокон центральной нервной системы, моторных и сенсорных, не имеют прочной миелиновой оболочки, образованной десятками оборотов мембраны вокруг волокна и предохраняющей их от сдавления или раздражения. Нарушения симпатической иннервации могут вызываться не только травмами, но и «жесткими» мышцами, между которыми проходят симпатические нервные волокна после выхода нерва из позвоночника.
