Что значит синдром слабости синусового узла
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
На сегодняшний день в клинической практике врача кардиологического и терапевтического профиля нередко встречаются пациенты с патологией синусового узла. (СУ) Наиболее часто встречающейся является синдром слабости синусового узла (СССУ). Необходимо знать, какова тактика ведения таких пациентов, в связи с этим на сегодняшний день данная проблема остается актуальной и требует особого подхода в диагностике и лечении.
Синдром слабости СУ — это поражение проводящей системы сердца в виде нарушения образования (снижение частоты импульсов) и проведения импульса в синусовом узле. В случае необратимого структурного повреждения синусового узла, подразумевают «первичную дисфункцию СУ», если же функция СУ снижается под действием обратимых воздействий, такую форму называют «вторичной дисфункцией СУ».
К необратимым структурным повреждениям, т. е. к причинам первичной дисфункции СУ относят:
Выделяют пять форм СССУ:
1. Синусовая брадикардия.
Данная форма синдрома слабости СУ отмечается у 40-75% всех пациентов с СССУ. Брадиаритмия в ночное время с ЧСС до 35-40 уд/мин с паузами до 2 секунд и более.
2. Остановка синусового узла (синус-арест).
Появление длительного интервала без комплекса P-QRS более 3 секунд.
3. Синусовая блокада.
На фоне синусовой брадикардии возникает пауза без комлпекса P-QRS, однако в этот момент могут регистрироваться выскакивающие эктопические сокращения или эктопические ритмы.
4. Хронотропная некомпетентность.
Совокупность постоянной или периодической синусовой брадикардии с ЧСС 3 cекунд в дневное время.
5. Синдром тахикардии-брадикардии.
При этом синдроме чередуются эпизоды тахикардии-брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма фибрилляции предсердий на высокой ЧСС или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии отмечается резкая брадикардия вплоть до остановки СУ.
Проявления СССУ могут иметь как явно выраженные клинические симптомы (если осталось менее 10% активных пейсмейкерных клеток), так и бессимптомное течение. Пациенты чаще всего могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, ощущение замирания сердца, периодически возникающие боли в области сердца давящего, сжимающего характера, напоминающие клинику стенокардии, вследствие снижения кровотока по коронарным артериям, артериальную гипотензию, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.
Мозговая симптоматика возникает вследствие снижения кровотока в сосудах головного мозга и проявляется такими симптомами, как головокружение, транзиторные ишемические атаки, нарушение концентрации, внимания, снижении памяти, эмоциональную лабильность. Впоследствии при длительном существовании синдрома слабости СУ характерным становится чувство сонливости, предобморочное состояние, кратковременная потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Ухудшение кровоснабжения возникает также и в других системах органов, что проводит к соответствующим нарушениям (почечная недостаточность, снижение тонуса мышц, нарушения пищеварительного тракта).
На сегодняшний день самым доступным и часто используемым методом исследования является суточное мониторирование ЭКГ. Также в клинической практике используется диагностика нейрорегуляторного влияния (тест с атропином) и электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) с оценкой параметров времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ, по результатам которых устанавливают точный диагноз и показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС), что является методом выбора тактики лечения пациентов с СССУ.
Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.
Синдром слабого синусового узла
Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.
Общие сведения
Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.
Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.
Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.
При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.
Классификация СССУ
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:
1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
2. Компенсированная форма:
3. Декомпенсированная форма:
4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):
Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).
Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.
Причины СССУ
К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:
Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).
Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.
ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.
Симптомы СССУ
Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).
В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).
Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.
Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.
При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.
Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.
Диагностика СССУ
Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.
В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.
При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.
Лечение СССУ
Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.
Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.
Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
На сегодняшний день в клинической практике врача кардиологического и терапевтического профиля нередко встречаются пациенты с патологией синусового узла. (СУ) Наиболее часто встречающейся является синдром слабости синусового узла (СССУ). Необходимо знать, какова тактика ведения таких пациентов, в связи с этим на сегодняшний день данная проблема остается актуальной и требует особого подхода в диагностике и лечении.
Синдром слабости СУ — это поражение проводящей системы сердца в виде нарушения образования (снижение частоты импульсов) и проведения импульса в синусовом узле. В случае необратимого структурного повреждения синусового узла, подразумевают «первичную дисфункцию СУ», если же функция СУ снижается под действием обратимых воздействий, такую форму называют «вторичной дисфункцией СУ».
К необратимым структурным повреждениям, т. е. к причинам первичной дисфункции СУ относят:
Выделяют пять форм СССУ:
1. Синусовая брадикардия.
Данная форма синдрома слабости СУ отмечается у 40-75% всех пациентов с СССУ. Брадиаритмия в ночное время с ЧСС до 35-40 уд/мин с паузами до 2 секунд и более.
2. Остановка синусового узла (синус-арест).
Появление длительного интервала без комплекса P-QRS более 3 секунд.
3. Синусовая блокада.
На фоне синусовой брадикардии возникает пауза без комлпекса P-QRS, однако в этот момент могут регистрироваться выскакивающие эктопические сокращения или эктопические ритмы.
4. Хронотропная некомпетентность.
Совокупность постоянной или периодической синусовой брадикардии с ЧСС 3 cекунд в дневное время.
5. Синдром тахикардии-брадикардии.
При этом синдроме чередуются эпизоды тахикардии-брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма фибрилляции предсердий на высокой ЧСС или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии отмечается резкая брадикардия вплоть до остановки СУ.
Проявления СССУ могут иметь как явно выраженные клинические симптомы (если осталось менее 10% активных пейсмейкерных клеток), так и бессимптомное течение. Пациенты чаще всего могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, ощущение замирания сердца, периодически возникающие боли в области сердца давящего, сжимающего характера, напоминающие клинику стенокардии, вследствие снижения кровотока по коронарным артериям, артериальную гипотензию, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.
Мозговая симптоматика возникает вследствие снижения кровотока в сосудах головного мозга и проявляется такими симптомами, как головокружение, транзиторные ишемические атаки, нарушение концентрации, внимания, снижении памяти, эмоциональную лабильность. Впоследствии при длительном существовании синдрома слабости СУ характерным становится чувство сонливости, предобморочное состояние, кратковременная потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Ухудшение кровоснабжения возникает также и в других системах органов, что проводит к соответствующим нарушениям (почечная недостаточность, снижение тонуса мышц, нарушения пищеварительного тракта).
На сегодняшний день самым доступным и часто используемым методом исследования является суточное мониторирование ЭКГ. Также в клинической практике используется диагностика нейрорегуляторного влияния (тест с атропином) и электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) с оценкой параметров времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ, по результатам которых устанавливают точный диагноз и показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС), что является методом выбора тактики лечения пациентов с СССУ.
Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.
Брадикардия. Реальная опасность?
Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.
The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.
Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.
Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.
Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.
Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.
Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.
Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.
Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.
Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.
Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.
Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.
Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.
Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).
В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.
В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.
СССУ — это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:
СССУ подразделяют на первичный или вторичный.
К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.
Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.
Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.
_575.gif "Lechacshij vrach 068 (9286) 575")
Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.
Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).
При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:
1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.
Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:
а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
3. Декомпенсированная форма:
а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:
При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].
Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.
Литература
ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск