Что значит регулярное употребление алкоголя

Что значит злоупотреблять алкоголем? Существует ли «безвредная доза»?

Систематическое употребление алкоголя это один из распространенных способов уйти от реальности и гнетущих проблем. Отчуждение от обыденности и попытки избавиться от стрессовых факторов путем распития спиртных напитков приводит к развитию стойкой зависимости, которая хоть и сложно, но поддается лечению.

Алкогольная зависимость оказывает влияние на физическое здоровье, психоэмоциональное состояние и человека и его социальные связи. Разрушаются судьбы и семьи, человек теряет способность работать, от него отворачиваются друзья и близкие, и все это начинается с употребления казалось бы «безвредных доз».

Используемая в МАА программа 12 шагов помогает не только в лечении и реабилитации, но и осознание глубины существующей проблемы. Но для эффективности лечения, необходимо понять, что человек действительно нуждается в квалифицированной помощи, а главное, развенчать миф о том, что существую безвредные дозы алкоголя.

Что такое злоупотребление алкоголем

Отказавшись от медицинских и специальных терминов алкогольную зависимость можно описать как бытовое пьянство. Проще говоря, это неконтролируемое и регулярное употребление спиртного в больших количествах, и любое жизненное событие (праздник, семейное застолье или торжественное мероприятие) человек рассматривает как повод выпить.

Конечно, злоупотребление алкоголем не проходит без последствий, больше всего страдает физическое и психическое состояние самого алкоголика. Полностью перестраивается система ценностей и жизненных приоритетов, семья и работа уходят на второй план и для человека имеет значение только эйфория от состояния опьянения.

В процессе принятия алкоголя человек теряет меру, а без спиртного его жизнь становится неполной и теряет краски. Стараясь уйти от действительности и снять с себя ответственность, алкоголик пьет запоями, в перерывах переживая периода раскаяния в сочетании с агрессией и депрессией, которые запивает очередной дозой.

Миф о «безопасной дозе»: откуда он взялся

Этиловый спирт и его основной компонент этанол, являются смертельным ядом для организма в любом количестве. Пока организм справляется с его переработкой и выведением, человек остается в условной безопасности, но при этом ощущает так называемый похмельный синдром, включающий головные боли, тошноту и слабость.

Министерство Здравоохранения сформулировало определение «суточной и предельно допустимой дозы этилового спирта».

Эти показатели установлены на уровне 30 и 20 мл соответственно для мужчин и для женщин, а чтобы практически представить себе дозировку, можно ориентироваться на следующие пропорции (в расчете на 10 мл спирта):

Согласно приведенным пропорциям и расчетом злоупотреблением алкоголя не считается употребление женщинами и пожилыми людьми 3 порций указанных доз спиртного. Для мужчин этот показатель установлен на уровне 7 порций в неделю, но ограничением не больше 2 приемов алкоголя за один раз.

При этом не стоит забывать, что предельно допустимая доза не является «безопасной» и это скорее миф, чем фактически подтвержденная информация. Любая доза алкоголя (крепкого или слабого) воспринимается организмом как отравление, сопровождается симптомами похмелья и может привести к развитию алкоголизма зависимости.

Что влияет на расчет индивидуальной дозы алкоголя

В предлагаемой дозировке приведены средние показатели, и для каждого человека данные пропорция рассчитываются индивидуально. Для расчета используются антропометрические данные человека (рост и вес), его возраст и текущее состояние здоровья, наличие хронических и системных заболеваний.

В организме каждого человека содержится определенный уровень алкогольдегидрогеназы, фермента отвечающего за расщепление этанола. Его низкое содержание приводит к сложным последствиям распития, серьезным проявлениям интоксикации и отравления организма, симптоматике похмельного синдрома.

Суточное количество алкоголя: предельные и смертельные дозы

Преимущества лечения алкоголизма в МАА

Предлагая курс лечения и реабилитации международная Антинаркотическая Ассоциация осуществляет комплексный и индивидуальный подход.

Восстановительная терапия предполагает применение эффективных методик, которые позволяют отказаться от спиртного и вернуться к семье и работе:

Современный реабилитационный центр с квалифицированным и опытным персоналом предлагает комплекс услуг по восстановлению. Мы не используем методы принуждения и давления, помогая человеку осознать проблему и самостоятельно, при поддержке профессиональных сотрудников, справиться с ней.

Первый признак развивающейся алкогольной зависимости, это злоупотребление спиртным, и оправдание своего поведения безопасными дозами. В любом случае, распитие алкоголя негативно сказывается на здоровье и социальной жизни человека, и мы в МАА знаем, как помочь ему и его окружающим. Обращайтесь за квалифицированной помощью, помогите себе и близким, не отказываясь от шанса на нормальную и здоровую жизнь, возможность увидеть глаза своих внуков и правнуков!

Международная Антинаркотическая Ассоциация осуществляет:

Источник

Норма безопасного употребления алкоголя

Содержание статьи:

Согласно распространенному мнению, существует безопасная доза спиртного, не превышая которую, можно избежать неприятных последствий. Но ее нет, есть лишь уровень потребления, при котором риск для здоровья будет не велик, но он не исключается.

Бывает ли полезная доза алкоголя?

Поклонники и последователи теории ежедневного нормированного употребления спиртного утверждают, что алкоголь в малых дозах уменьшает головные боли, нормализует работу пищеварительной и сердечно-сосудистой систем, избавляет от стресса и усталости. Но практически все светила современной медицины считают, что это не более, чем раздутый миф, внедренный в массы крупнейшими производителями алкоголя. А попытки подправить здоровье посредством регулярного приема спиртного могут привести к самым неожиданным последствиям. Так, например, учеными доказано, что ежедневное употребление «безопасной дозы» спиртного увеличивает риск развития ряда заболеваний на 0,5%, нарушает работу мозга, оказывает негативное воздействие на организм и приводит к его преждевременному старению.

В результате исследований был опровергнут тот факт, что бокал красного сухого вина в день снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Научно доказано, что 2-3 бокала вина в день увеличивают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 5-6% и провоцируют увеличение объема левого предсердия, что серьезно нарушает работу сердца.

Какие нормы употребления существуют?

Данные Минздрава РФ гласят, что относительно безопасными для мужчин является не более 30 граммов чистого алкоголя в день, а для женщин не более 20 граммов.

Все рассчитанные нормы потребления алкоголя условны, для точного определения допустимых значений необходимо знать индивидуальные особенности организма человека, пол, возраст, массу тела и сопутствующие заболевания.

Среднестатистическая норма для мужчин:

Среднестатистическая норма для женщин:

Для определения степени риска причинения вреда здоровью путем потребления спиртного используется такое понятие, как стандартная доза (СД) ー это объем алкогольного напитка, содержащего этанол в количестве эквивалентном 10 граммов.

Для расчета СД конкретного напитка, существует специальная формула, разработанная Всемирной организацией здравоохранения:

СД = объем тары (мл/л) * объемный % этилового спирта (мл/100 мл) * 0,789 (стандартный коэффициент).

Например, для 150 мл вина (13%): 0,150 * 13 * 0,789 = 1,5 СД.

Мужчинам допустимо выпивать не более 3 СД в день (15 СД в неделю), женщинам ー не более 2 СД в день (10 СД в неделю). Рассчитать недельную СД можно по той же формуле, добавив в нее количество дней, когда употреблялся алкоголь. Так, например, если женщина в течение недели выпивает 150 мл шампанского (11%) в день, получается: 0,150 * 11 * 0,789 * 7 = 9 СД, что соответствует норме.

Источник

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов

В обзоре представлены современные взгляды на последствия регулярного употребления алкоголя для организма человека. Показаны результаты воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую, нервную, пищеварительную и другие системы организма. Обсуждается противореч

The review describes modern views on consequences of regular alcohol ingestion for human body. The results of alcohol influence on cardiovascular, nervous, gastrointestinal and other systems of the organism were shown. Controversy of protective effects of low alcohol doses was discussed.

Более половины взрослого населения развитых стран регулярно принимают алкоголь. Однако данные о последствиях его длительного употребления противоречивы. С одной стороны, имеются данные о позитивном влиянии низких доз алкоголя – его протективном эффекте при коронарном и церебральном атеросклерозе, появились сообщения о снижении риска формирования инсулиннезависимого сахарного диабета, замедлении прогрессирования ряда нейродегенеративных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), включая болезнь Альцгеймера и некоторые формы деменции. С другой стороны, известен фетальный алкогольный синдром (ФАС), хорошо изучена хроническая алкогольная интоксикация, протекающая с поражением внутренних органов и ЦНС, установлены механизмы наследственной алкогольной зависимости и непереносимости алкоголя, факторы, связанные с алкогольным стажем, сопутствующими заболеваниями и лекарственной терапией [1].

В многочисленных популяционных исследованиях предполагается важная роль интенсивности употребления алкоголя в развитии токсических и протективных эффектов [2]. Регулярное употребление алкоголя интенсивностью 60–80 г/сут увеличивает риск развития необратимого поражения ЦНС и органов-мишеней. По данным Всемирной организации здравоохранения, «безопасными» дозами алкоголя считаются 210 г/нед у мужчин и 135 г/нед у женщин.

Противоречивы также последствия абстиненции. Если острые осложнения абстиненции могут проявляться синдромом отмены (тяжелой депрессией, делирием, гипертоническим кризом, обострением ишемической болезни сердца (ИБС) с аритмией), то длительная абстиненция, благоприятно влияющая на алкогольное поражение органов-мишеней, способствует обратному развитию дилатационной хронической сердечной недостаточности, замедляет прогрессирование портального цирроза печени и подагры, стабилизирует функцию почек.

Признаки хронической алкогольной интоксикации

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) характеризуется полиморфными висцеральными проявлениями с поражением органов-мишеней (сердца, печени, поджелудочной железы, почек), полинейропатией, энцефалопатией, вовлечением иммунной и эндокринной систем. Диагноз ХАИ, как правило, базируется на данных гепатологического или кардиологического обследования. Ориентирами могут быть также прогрессирующая хроническая болезнь почек (ХБП), алкогольный панкреатит с мальабсорбцией, периферическая полинейропатия, энцефалопатия с эпизодами депрессии, алкогольная подагра, резистентная к лечению анемия. К иммунологическим критериям активности ХАИ относятся: повышенная концентрация в крови фактора некроза опухоли альфа, провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка, возрастание титра антител к соединению гидроксиловых радикалов с цитохромом P450 2E1 [1, 2].

Систематическое употребление алкоголя независимо от суточной дозы является фактором риска формирования ХАИ. С другой стороны, одна и та же суточная доза алкоголя значительно более опасна пациенту с признаками ХАИ (с поражением хотя бы одного из органов-мишеней) по сравнению с человеком без ХАИ.

Алкогольная зависимость и непереносимость алкоголя

Безопасность употребления алкоголя пациентами в зависимости от высокой или низкой толерантности к нему существенно различается и мало изучена. Выявление высокого риска наследственной алкогольной зависимости и синдрома непереносимости низких доз алкоголя важно для прогнозирования скорости прогрессирования хронического алкоголизма, а также тяжести острой и хронической алкогольной интоксикации.

Предполагается связь алкогольной зависимости с депрессией вследствие нарушений метаболизма и экспрессии рецепторов нейромедиаторов, установлена роль генетического полиморфизма ферментов алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) [3] и ацетальдегидрогеназы [4] в формировании непереносимости низких доз алкоголя вследствие быстрого накопления в крови ацетальдегида. Клиническим проявлением аллеля гена, кодирующего неактивную изоформу АцДГ-2, является флаш-синдром с острой реакцией на алкоголь в виде гиперемии лица, головной боли с тошнотой и рвотой, ознобом, снижением диастолического артериального давления (АД), тахикардии, одышки [5].

Алкоголь как фактор прогрессирования алкогольной болезни печени

У лиц с алкогольной болезнью печени (АБП), употребляющих низкие (так называемые безопасные) дозы алкоголя, велик риск ускоренного прогрессирования заболевания как вследствие прямой гепатотоксичности алкогольных метаболитов, так и за счет персистирующей вирусной инфекции. Систематическое употребление алкоголя на фоне жировой дистрофии печени может приводить к рецидивам острого алкогольного гепатита (нередко с переходом в хронический гепатит) и формированию цирроза печени [6, 7]. Многочисленные исследования, проводившиеся в разных странах, достоверно указывают на выраженную связь между частотой поражений печени и смертностью от цирроза с количеством употребляемого алкоголя [8, 9].

Алкоголь и инфекционные факторы

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, антитела к вирусу гепатита С (HCV) обнаруживаются в крови в 7 раз чаще, чем в популяции, а среди больных АБП около 50% инфицированы HCV [10]. У этих пациентов алкоголь может не только активировать репликацию вируса, индуцировать инсулинорезистентность, усугублять стеатоз и фиброз печени, но и значительно снижать противовирусный эффект интерферона альфа [11, 12].

Систематическое употребление алкоголя ухудшает прогноз при ВИЧ-инфекции, дополнительно угнетая иммунный статус больных [13–15]. Кроме того, комбинация алкоголя с антиретровирусными препаратами из группы ингибиторов протеазы повышает в крови уровень атерогенных липидов и триглицеридов, что увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15% ежегодно [16, 17].

Более 40% случаев деструктивных форм туберкулеза приходится на долю пациентов с ХАИ. У больных туберкулезом и ХАИ резистентность к противотуберкулезным препаратам наблюдается в 6 раз чаще, чем у пациентов с тем же заболеванием, но не злоупотребляющих алкоголем, что обусловлено полиморфизмом этанол-индуцируемого гена CYP2 E1 [18].

Алкоголь и токсичность медикаментов

Одновременное употребление алкоголя с рядом лекарственных препаратов может приводить к выраженным токсическим реакциям, вплоть до летального исхода. При этом важно помнить, что такой риск возникает даже при «безопасных» низких дозах алкоголя.

Употребление алкоголя противопоказано при применении медикаментов, обладающих дисульфирамоподобным (антабусоподобным, тетурамоподобным) эффектом (табл.). Такие препараты приводят к блокированию печеночных ферментов, прежде всего АЛДГ, и накоплению токсичного альдегида, что клинически проявляется нестабильностью АД, тахикардией, ознобом, неукротимой рвотой, острой энцефалопатией [16]. Коллаптоидное состояние может развиться при комбинации алкоголя с нитратами, многими антигипертензивными средствами и диуретиками [19–21].

Гепатотоксичны комбинации алкоголя с анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), рядом антибиотиков и противовирусных препаратов [16, 22]. Особенно опасны сочетания с парацетамолом, тетрациклинами, эритромицином, противотуберкулезными и противогрибковыми препаратами, что может привести к острой печеночной и полиорганной недостаточности [23, 24].

Нефротоксические эффекты возникают при комбинации алкоголя с аминогликозидными и фторхинолоновыми антибиотиками, нитрофуранами, сульфаниламидами (ко-тримоксазолом), многими противовирусными препаратами, включая интерферон альфа.

Риск внутренних кровотечений при употреблении алкоголя связан с его способностью усиливать действие антиагрегантов и непрямых антикоагулянтов. Употребление алкоголя может индуцировать резистентность к циклофосфамиду, интерферону альфа, туберкулостатикам, варфарину, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, барбитуратам, бензодиазепинам, средствам для общего наркоза [20, 25].

Влияние алкоголя на течение ишемической болезни сердца и риск кардиальной смертности

Противоречивые эффекты влияния алкоголя на сердечно-сосудистую систему изучаются многие десятилетия. С одной стороны, хорошо известны кардиопротективные эффекты малых доз алкоголя на заболеваемость и прогрессирование ИБС, связанные с его антиатерогенным действием [26–29]. С другой стороны, регулярное употребление алкоголя приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии и значительно повышает риск внезапной аритмогенной сердечной смерти [30, 31].

Низкая смертность от ИБС на фоне регулярного приема алкоголя

Низкие показатели смертности при применении умеренных доз алкоголя, прослеживаемые во Франции и других государствах Средиземноморья, описываются в литературе как «французский парадокс» [32–34]. Исследователи обнаружили, что при достаточно высоком потреблении животных жиров и сопоставимом уровне холестерина в крови крайне высокая по сравнению с другими странами заболеваемость циррозом печени у жителей этого региона ассоциирована с парадоксально низкой сердечно-сосудистой смертностью. Причиной этого феномена посчитали регулярное употребление алкоголя и в первую очередь красного вина с высоким содержанием флавоноидов.

Кардиопротективные эффекты алкоголя проявляются нормализацией дислипидемии, снижением в крови уровня С-реактивного белка и фибриногена, ингибицией агрегации тромбоцитов, увеличением уровня антиоксидантов и стимуляцией синтеза оксида азота в эндотелии сосудов [17, 35, 36]. При этом характерна зависимость между низкой встречаемостью генотипа АЛДГ-3 и уменьшением риска развития ИБС. Наименьший риск острого инфаркта миокарда наблюдался при генотипе AЛДГ c медленным метаболизмом этанола, что обусловлено наибольшим уровнем в крови липопротеидов высокой плотности. Максимальный риск острого инфаркта миокарда отмечен при генотипе AЛДГ с быстрым окислением этанола, что связано с наиболее низким уровнем липопротеидов высокой плотности [17].

Внезапная аритмогенная сердечная смерть

Артериальная гипертензия при регулярном употреблении алкоголя

Артериальная гипертензия (АГ) при регулярном употреблении алкоголя, причем даже в малых дозах, развивается в 30% случаев, редко бывает неконтролируемой, отличается нестабильностью гемодинамики, ассоциирована с нарушениями пуринового обмена и высоким риском острых нарушений мозгового кровообращения [44, 45]. Гиперурикемия обнаруживается более чем у 1/3 больных с АГ, употребляющих низкие дозы алкоголя. Установлена прямая зависимость между выраженностью гиперурикемии и величиной систолического, диастолического и среднего АД, а также дислипидемией [46]. Нестабильность АГ связывают с гиперсимпатикотонией с активацией почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и адренорецепторов, а также с гипертоническими кризами при абстиненции [47–49]. Более чем у половины мужчин с АГ обнаруживается высоконормальная (low-grade) микроальбуминурия – маркер поражения органов-мишеней [46]. Учитывая вышеизложенное, можно говорить о высоком риске АГ при алкоголизме [50].

Хроническая болезнь почек и острое почечное повреждение при употреблении алкоголя

Алкоголь не только может приводить к непосредственному поражению почек, но и значительно усугубляет течение хронических заболеваний этих органов, ускоряя их прогрессирование. У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, ХБП прогрессирует вплоть до перехода в терминальную стадию почечной недостаточности в 4–10 раз быстрее [51]. Выживаемость почечного трансплантата, пересаженного алкогользависимому реципиенту, достоверно ниже, чем у реципиента, не употребляющего алкоголь [52]. К общим механизмам, ускоряющим нефросклероз при алкоголизме, относятся: усугубление артериальной гипертензии, ожирение, нарушение пуринового обмена и метаболический синдром, алкогольная IgA-нефропатия, а также хроническая обструкция мочевых путей [24].

Злоупотребление алкоголем нередко приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН), риск которой особенно высок у больных ХБП [53]. Среди причин преренальной ОПН – алкогольная кардиомиопатия с падением сердечного выброса и аритмическим шоком; гиповолемия с вазодилатацией при декомпенсированном кетоацидозе, лактацидозе, дисульфирамоподобном эффекте антибиотиков; нарушения внутрипочечной ауторегуляции (афферентная почечная вазоконстрикция) при комбинации алкоголя с рентгеноконтрастными препаратами, НПВС, ингибиторами кальциневрина. К полиорганнной недостаточности с поражением почек часто приводит гепаторенальный и алкоголь-парацетамоловый синдромы, нетравматический рабдомиолиз при алкогольной миопатии и применении нейролептиков (злокачественный нейролептический синдром), внутрисосудистый гемолиз при алкогольной критической гипофосфатемии и выраженной гипертриглицеридемии (синдроме Циве).

Алкоголь и метаболические нарушения

При систематическом приеме алкоголь высококалориен и часто индуцирует ожирение с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, сопровождающимся нарушением пуринового обмена [54].

Ожирение, обнаруживаемое при алкоголизме почти в 20% случаев, ассоциировано с высоким риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета, сердечно-сосудистой патологии [55], а также ХБП [56]. При этом подчеркивается ключевая прогностическая роль инсулинорезистентности, коррелирующей с тяжестью метаболического синдрома и характерной как для алкоголизма, так и для нарушений пуринового обмена [57]. Морбидное абдоминальное ожирение усугубляет АГ с гиперсимпатикотонией и активацией РАС, ведет к дефициту адипонектина, андрогенов, гипертриглицеридемии [58]. Хронический алкоголизм подавляет почечную тубулярную секрецию мочевой кислоты, что приводит к повышению ее концентрации в крови. Персистирующая гиперурикемия (более 8 мг/дл) обнаруживается у 60–80% больных c морбидным ожирением. По данным ряда исследований [59], повышение уровня мочевой кислоты крови на 1 мг/дл увеличивает риск сердечно-сосудистых событий на 10%, являясь предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности. Гиперурикемия в 3–10 раз повышает риск исхода в терминальную стадию уремии.

Алкоголь и анемия

Развитию анемии при ХАИ способствует дефицит железа, антифолиевый эффект алкоголя, а также иммунодефицит с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.

Сидеробластная анемия развивается на ранней стадии алкогольной болезни и обусловлена абсолютным дефицитом фолиевой кислоты и витамина В6 [60]. Действуя на костный мозг, алкоголь нарушает синтез протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. При этом повышено содержание железа и ферритина в сыворотке крови, определяется ее низкая железо­связывающая способность и высокий процент насыщения трансферрина железом.

Железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 1/4 лиц, постоянно употребляющих алкоголь [61]. Типичная ее причина – оккультные кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Повышенной кровоточивости способствуют алкогольный эрозивный гастрит и нарушения гемостаза – тромбоцитопения с гипокоагуляцией.

ЖДА встречается на любой стадии алкоголизма, включая синдром мальабсорции при алкогольном индуративном панкреатите, характеризующемся нарушением всасывания железа в ЖКТ [62, 63]. Важно отличать ЖДА от анемии хронических заболеваний (АХЗ). Последняя широко распространена и занимает второе место после ЖДА [64].

АХЗ развивается при высокой активности алкогольной болезни печени или при присоединении хронических воспалительных, оппортунистических инфекций. АХЗ индуцируется гиперпродукцией фактора некроза опухоли альфа, интерферона гамма и провоспалительных цитокинов, которые снижают продукцию эритропоэтина и индуцируют резистентность к нему, ингибируют реутилизацию железа в ЖКТ и сокращают продолжительность жизни эритроцитов [65].

Влияние алкогольной болезни на развитие плода

Несмотря на то, что у большинства употреблявших алкоголь беременных не выявлялось признаков ХАИ, установлена широкая распространенность ФАС [66, 67]. В США за последние 5 лет уровень употребляющих алкоголь беременных женщин вырос на 15%, а частота ФАС оценивается как 1–2 случая на 1000 новорожденных [68]. Эмбриотоксичность алкоголя, его тератогенные и мутагенные свойства, поражения ЦНС плода, носящие пожизненный характер, отмечены как для высоких, так и для низких доз алкоголя [69].

Заключение

Противоречивость эффектов алкоголя демонстрируют разнонаправленные последствия абстиненции, ассоциация с крайне высокой заболеваемостью циррозом печени с парадоксально низкой смертностью от ИБС. При этом кардиопротективное действие алкоголя неоднозначно, что проявляется его профилактическим эффектом в отношении заболеваемости и прогрессирования ИБС, с одной стороны, и высоким риском внезапной аритмогенной сердечной смерти, с другой.

Количественный подход к оценке проблемы хронического употребления алкоголя представляется упрощенным и недостаточно перспективным, поскольку не учитывает индивидуальные особенности пациента – как наследственную предрасположенность и толерантность к алкоголю, так и приобретенные факторы. Систематическое употребление низких доз алкоголя для профилактики сердечно-сосудистой патологии может быть перспективным только при соблюдении ряда условий. К ним относятся – отсутствие ХАИ, наследственной зависимости от приема алкоголя, непереносимости алкоголя (флаш-синдрома), приема токсичных медикаментов, частых депрессивных состояний, выраженной гипертрофии миокарда, эпизодов нарушений сердечного ритма в анамнезе, гипертензии высокого риска, ожирения и метаболического синдрома, вирусоносительства (вирусы гепатитов В и С), ХБП 2–5 стадии. Противопоказано регулярное употребление алкоголя при беременности, туберкулезе, синдроме приобретенного иммунодефицита.

Литература

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов/ А. Ю. Николаев, А. В. Maлкоч
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 17-21
Теги: потребление спиртного, абстиненция, флаш-синдром

Источник