Что значит регресс в медицине
Что значит регресс в медицине
Небольшие раковые образования века и их окружения, остающиеся в покое, не только очень медленно растут и развиваются, но могут иногда совершенно самопроизвольно, без какого-либо специального лечения, потерять свою потенциальную склонность К дальнейшему развитию и, напротив, приобрести склонность к регрессии.
В таких случаях опухоль, первоначально остановившись на некоторое время в своем развитии, неожиданно начинает регрессировать и подвергается постепенному и неуклонному обратному развитию, пока полностью не рассасывается также незаметно, как она в свое время возникла и начала расти.
После этого на веке или на коже в его окружении, где локализовалась такая опухоль, не остается никаких следов бывшего здесь небольшого новообразования.
Сказанное подтверждается имеющимися в литературе сведениями о таком самопроизвольном обратном развитии небольших, но несомненно раковых опухолей. Согласно сообщению Лиша (Lisch), Закс (Sachs), и другие авторы сумели убедиться в том, что в здоровом организме возможно обратное развитие возникшей опухоли и притом не только в самых ранних стадиях ее роста.
Лишу удалось наблюдать случаи, когда рецидивы, возникшие было на веках вследствие недостаточной эксцизии опухоли, приостанавливали свой дальнейший рост и подвергались самопроизвольному обратному развитию, при этом погибали раковые клетки в неудаленных частях опухоли или во вновь возникших рецидивах.
Механизм регрессии развившегося уже было комплекса раковых клеток, успевшего даже и внешне проявить себя в виде небольшого новообразования — раковой опухоли, может быть уяснен только с позиции учения И. П. Павлова о роли и значении коры больших полушарий головного мозга в качестве регуляторного центра, обладающего способностью осуществлять посредством нервных механизмов защитные и компенсаторные функции в любом месте организма.
Процесс самоизлечения происходит либо путем некроза, изъязвления и последующего рубцевания развившейся уже опухоли кожи, либо путем инкапсулирования потерявших потенцию к дальнейшему росту раковых клеток опухолевого зачатка и последующей гибели их в таком инкапсулированном состоянии.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
РЕГРЕССИЯ
Смотреть что такое «РЕГРЕССИЯ» в других словарях:
регрессия — 1. Процесс и результат некоего регресса. 2. В общем плане возвращение либидо к уже пройденным стадиям психосексуального развития. Согласно З. Фрейду, выделяются два типа регрессии: 1) возвращение к объектам инцестуального характера, кои были… … Большая психологическая энциклопедия
РЕГРЕССИЯ — (фр.). Повторение слов в обратном порядке, с изменением смысла, то же, что греч. эпанод; напр.: нужно есть, чтобы жить, а не жить, чтобы есть. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. регрессия (лат.… … Словарь иностранных слов русского языка
регрессия — зависимость, авторегрессия, отступление Словарь русских синонимов. регрессия сущ., кол во синонимов: 4 • авторегрессия (1) • … Словарь синонимов
регрессия — и, ж. regression, нем. Regression <лат. regressio движение назад. 1. геол. Отступание моря при поднятие суши или опускании морского дна. Крысин 1998. В истории Земли приходится предполагать неоднократное наступление моря и покрытие или более… … Исторический словарь галлицизмов русского языка
регрессия — Медленное отступание моря от берегов, происходящее вследствие поднятия суши, опускания океанического дна или уменьшения объема воды в океаническом бассейне. Примечание Регрессии неоднократно происходили на протяжении геологической истории, обычно … Справочник технического переводчика
Регрессия — зависимость среднего значения случайной величины от некоторой другой величины или нескольких величин. Словарь бизнес терминов. Академик.ру. 2001 … Словарь бизнес-терминов
РЕГРЕССИЯ — моря медленное ( вековое ) отступание моря от берегов, происходящее вследствие поднятия суши, опускания океанического дна или уменьшения объема воды в океаническом бассейне (напр., во время ледниковых эпох). Регрессии неоднократно происходили на… … Большой Энциклопедический словарь
РЕГРЕССИЯ — (лат. regressio движение назад) 1) в наиболее распространенном значении процесс, механизм и результат возвращения объекта в своей эволюции к ранее пройденным этапам, состояниям, формам и способам функционирования; 2) в психологии форма и механизм … Новейший философский словарь
РЕГРЕССИЯ — англ. regression; нем. Regression. 1. В теории вероятностей и математической статистике зависимость среднего значения к. л. величины от нек рой величины или нескольких величин. 2. В биологии возвращение к (прежнему) более раннему (или менее… … Энциклопедия социологии
«Врачи отметили регресс опухоли. Это означало, что можно обойтись без операции!»
Столкнуться лицом к лицу с диагнозом рак – испытание для любого человека. В этом убедился и Андрей Власов. Два года назад у 53-летнего петербуржца врачи обнаружили новообразование гортани. Сегодня Андрей рассказал, как он смог побороть страшное заболевание.
— Образ жизни у меня нездоровый. Стаж курения около 40 лет – вредная привычка появилась с 15 лет. В среднем выкуривал больше пачки сигарет в день. Да и работа в сфере финансов нервная, много стрессов. Экологическая обстановка в нашем городе тоже не самая благополучная.
Осенью 2017 года у меня начал пропадать голос. Ну пропадает и пропадает, простудился, осень. Обратился к ЛОРу без задней мысли, врач ничего у меня не нашел и назначил какие-то пилюли и таблетки от ангины. Но голос не восстановился. Я пошел в Медсанчасть №157. Отоларинголог Виктор Евгеньевич Иванов заметил у меня в горле новообразование и направил в онкологический диспансер. Оказалось, очень вовремя.
Знакомые посоветовали обратиться в НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова, что я и сделал. Пришел на прием к Замире Ахмедовне Раджабовой. А она женщина жесткая, сразу сказала: «Либо лечим, либо не лечим». Никаких полумер. Но, мне кажется, с нами так и надо, нельзя позволять человеку, у которого выявляется подобное заболевание, опускать руки, бороться нужно начинать сразу. Описала, что меня ждет, если не лечить. Не то чтобы страшно, но перспектива очень нехорошая. Многие, оказавшись в моей ситуации, раскисают и не знают, что делать, а некоторые и вовсе становятся «потеряшками» — после консультации пропадают из поле зрения врачей. Но лично я все обдумал и решил – если есть факт болезни, нужно действовать.
Конечно, члены моей семьи испугались. Но настрой близких сыграл свою роль в борьбе с болезнью. Я признателен и благодарен своей супруге, она не запаниковала. Знаю случаи, когда в семье говорят «это конец», и человек без поддержки просто не справляется. Для себя я в тот момент решил: не время умирать! У меня маленькая дочка, ей тогда было 14 лет, взрослый сын. Глубоко в душе я скрытый оптимист и на тот момент был твердо убежден – всё будет хорошо. Я настроился на выздоровление.
Я прошел все обследования, подлечил сопутствующее заболевание – язву, передал весь пакет документов в НМИЦ им. Н. Н. Петрова. Там мне поставили точный диагноз – опухоль голосового отдела гортани второй стадии.
Отдельно хочу отметить систему организации приема больных и организацию процесса консультирования в НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова. Уже через пару недель мне позвонила старшая сестра отделения и сказала прибыть на госпитализацию – с тарелкой, ложкой, в общем, со всем необходимым.
При госпитализации выдают анкету, где есть два вопроса: «Боитесь ли вы лечения?», «Нужна ли Вам психологическая помощь?» Я ответил, что боюсь. А вот психологическая помощь мне была не нужна, потому что я ощущал поддержку со стороны медицинского персонала, и на меня сильное воздействие оказывала уверенность лечащего врача – Максима Андреевича Котова.
После первого курса химиотерапии сдал анализы, прошел контрольные обследования, и врачи отметили регресс опухоли. Это означало, что можно обойтись без операции!
Когда я начал проходить лучевую терапию, доктор Ольга Валерьевна Зотова предупредила о том, что у меня пропадет голос. Но не навсегда, а на время. Так и случилось. А через два месяца я снова смог разговаривать. Конечно, у меня поражена слизистая, я кашляю и есть насморк, но я могу говорить.
Что касается химиотерапии ‒ я плохо ее переносил, но меня активно поддерживали врачи и медсестры. За время лечения я похудел на 20 килограмм, превратился в серенького человека, меня просто сдувало ветром, а последний, пятый курс добил меня полностью – у меня еще и язва обострилась. Но в феврале 2018 года лечение завершилось.
В том же 2018 году, к сожалению, от онкологии погибли несколько моих друзей. Они обнаружили заболевание уже на поздних стадиях. Думаю, ранняя диагностика могла бы их спасти. По моему мнению, люди до последнего не обращаются к врачу, потому что никто не хочет услышать плохих вестей от доктора. Но чем раньше «поймать» болезнь, тем больше вероятность вылечиться и прожить больше. Я всем друзьям и знакомым советую наблюдать за своим здоровьем.
Например, члены моей семьи очень внимательно относятся к здоровью. А дочке мы решили сделать прививку от ВПЧ – это снизит риск возникновения рака половых органов.
Сейчас ко мне обратился знакомый с абсолютно аналогичной ситуацией – у него тоже диагностировали рак гортани. Раз в две недели я его «консультирую» в формате «иди туда, делай то». В данный момент он находится на лечении, в самой активной фазе. И мы с ним периодически созваниваемся, я его морально подготавливаю к побочным эффектам лучевой и химиотерапии. Очень важно в такой ситуации правильно себя настроить. Если человек сдастся, то болезнь быстро распространится по всему организму.
Мы воспитаны в советские времена, когда считалось, что рак – это приговор. Но современная медицина позволяет вылечить эту страшную болезнь. Я очень благодарен всем врачам НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова. Здесь по полису ОМС я получил очень мощное и эффективное лечение. Главное – вовремя выявить заболевание, вовремя получить лечение и верить в лучшее.
Беседовала
ИОАННА ЧЕРНОВА
специалист по связям с общественностью НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова
Санкт-Петербургский государственный университет
Высшая школа журналистики и массовых коммуникаций
Современные представления о регрессии атеросклероза коронарных артерий
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
– Я с удовольствием хочу представить профессора Марата Владиславовича Ежова, который сделает нам сообщение «Современные представления о регрессии атеросклероза коронарных артерий».
Марат Владиславович Ежов, доктор медицинских наук, профессор:
– Спасибо большое, глубокоуважаемый Владимир Трофимович! Уважаемые коллеги!
Я рад новой встрече с вами. Тем более что с момента нашей последней встречи в мире кардиологии и в частности в разделе, который касается проблемы обратного развития атеросклероза, произошли определенные изменения. Мы получили новые данные. Кроме того, у нас есть собственные уникальные данные, которые позволяют нам с оптимизмом смотреть в будущее.
Атеросклероз – это процесс, который начинает развиваться во второй, в третьей декаде жизни. Только после того, как наступает отрицательное ремоделирование сосуда (сужение его) и компенсаторные механизмы, связанные с положительным ремоделированием сосуда или с феноменом Глагова, истощаются, появляются первые симптомы заболевания «грудная жаба».
В прошлом году были представлены результаты исследования «PROSPECT». Это исследование так называемой натуральной истории течения коронарного атеросклероза. Вы видите в верхней части слайда, что включили 700 больных с острым коронарным синдром (ОКС). У них имелось изменение в одной или двух магистральных коронарных артериях.
После успешного выполнения стентирования проводилось внутрисосудистое ультразвуковое исследование (УЗИ) проксимальных и средних сегментов всех трех магистральных артерий.
Что важно подчеркнуть.
Почему мы не можем предсказать развитие следующего ОКС, следующее обострение заболевания?
Бляшек в крупных сегментах коронарных артерий у каждого пациента может быть много, несколько (более 3-4).
Вы видите на правой части слайда, что исследование «PROSPECT» подтвердило данные вскрытий, которые вы видите на левой части слайда. Они были опубликованы еще в 1995-м году.
Большинство инфарктов миокарда происходит в изменениях коронарных артерий, которые имеют степень сужения, не превышающую 50%. Вы видите, что результаты исследования «PROSPECT», полученные in vivo при внутрисосудистом УЗИ, полностью повторяют результаты патоморфологических исследований.
При ОКС (вы видите данные так называемой виртуальной гистологии: красный цвет означает некротическое липидное ядро) фиброатерома с тонкой капсулой встречается у каждого 4-го пациента. То есть – нестабильная атерома.
По нашим данным, когда мы выполнили внутрисосудистое УЗИ у 30-ти больных со стабильной ишемической болезнью сердца и визуализировали 76 начальных или пограничных стенозов коронарных артерий, также каждая 4-я бляшка имеет нестабильный фенотип и большее содержание некротической зоны.
Исследование, куда включались больные после успешного эндоваскулярного лечения. Общее количество больных – более 1200. Обратите внимание на их судьбу на протяжении пяти лет наблюдения.
Красные овалы, круги означают коронарные события, связанные со стентированным сегментом. Мы видим, что, начиная со второго года наблюдений, количество этих событий невелико. Оно не превышает 2%.
Тогда как красные круги, связанные с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий во всех остальных сегментах (мы помним, что количество бляшек там может быть три и более), обусловливают высокий рост коронарных событий на протяжении пяти лет наблюдения.
Прогрессия атеросклероза, как правило, в большинстве случаев связана с надрывом атеромы. Так выглядит атеросклеротический надрыв атеромы с помощью патоморфологии, внутрисосудистого УЗИ и компьютерной графики.
Гистологические признаки (мы уже об этом ранее говорили) нестабильной атеромы хорошо известны.
• Богатое липидное ядро.
• Тонкая фиброзная покрышка.
• Повышенная инфильтрация клетками воспаления.
Как теперь уже хорошо известно, исходя из современных клинических исследований и мощной доказательной базы, стабилизация и даже регрессия атеросклероза может наступить, если мы снижаем уровень холестерина липопротеидов низкой плотности ниже 1,8 ммоль/литр. Или добиваемся снижения этого показателя на 50% от исходного.
Необходимым условием (как мы хорошо понимаем на сегодняшний день), предотвращения дестабилизации бляшки является применение статинов в адекватных (высоких), дозировках.
Первое исследование, которое мы здесь часто цитировали, это «REVERSAL». Оно показало, что с помощью «Аторвастатина» («Atorvastatin») в дозе 80 мг наступает стабилизация атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Данные получены с помощью внутрисосудистого УЗИ.
Левый столбик характеризует стандартную терапию статинами: идет прогрессия атеросклероза в коронарных артериях.
В исследовании «ASTEROID» «Розувастатин» («Rosuvastatin») назначали в дозе 40 мг в течение двух лет. Это было первое (правда, неконтролируемое) исследование, которое показало, что возможна регрессия атеросклероза в коронарных артериях по всем срезам. Процентный объем атеромы уменьшался примерно на 1% в абсолютном измерении. У 78% больных были отмечены признаки регрессии атеросклероза.
Все это привело к тому, что около трех лет назад стартовало исследование «SATURN», где два современных статина в максимальных дозировках в прямом сравнении назначались больным со стабильной ишемической болезнью сердца в течение двух лет. Атерому оценивали с помощью внутрисосудистого ультразвука.
Большое количество российских центров участвовало.
Наконец, в декабре были представлены результаты этого исследования. Основные по первичной и вторичной конечной точке представлены на данном слайде.
Если по первичной точке, по процентному объему атеромы различия между группами «Аторвастатина» и «Розувастатина» не было, то во вторичной конечной точке, оценивающейся в общем объеме атеромы в кубических мм, «Розувастатин» продемонстрировал свое преимущество.
Примерно на 2 кубических мм он обыграл «Аторвастатин». Вероятно, это было за счет более выраженного гиполипидемического эффекта. Кроме того, в среднем, по окончании исследований несколько выше был уровень холестерина липопротеидов высокой плотности.
Также очень важный аспект для практического здравоохранения заключается в том, в течение двух лет наблюдения на максимальных дозах обоих статинов был крайне низок процент так называемых твердых конечных точек: смертельных исходов и нефатального инфаркта миокарда. Ничтожно мало было количество повышения уровня ферментов крови.
Надо сказать (и это отмечают все исследователи), такое лечение хорошо переносилось больными.
Применительно к ситуации в нашей стране можно сказать, что «Розувастатин» в дозе 40 мг у нас присутствует только в одной форме. Это препарат «Мертенил» («Mertenil»). Вы видите, что в месяц это достаточно доступно для наших больных.
Оригинальный препарат имеется только в дозе 20 мг. Если бы нам потребовалось его назначать даже на протяжении какого-то срока (год или два в дозировке 40 мг), это стоило бы в 3 раза дороже, чем препарат «Мертенил».
Тем не менее, каждый из нас понимает: несмотря на все наши усилия, так называемая лучшая медикаментозная терапия бывает бессильна.
Больной, который у нас наблюдается более 10-ти лет. В 2000-м году ишемическая болезнь сердца стартовала с нижнего инфаркта миокарда. В 2004-м году ему было выполнено стентирование передней нисходящей и огибающей артерии. В течение полутора лет он принимал двойную антиагрегантную терапию.
Как только он ее прекратил, у него, к сожалению, произошел тромбоз стента в огибающей артерии с развитием переднего инфаркта миокарда. В 2006-м году вновь было выполнено стентирование огибающей артерии.
Буквально через 4 месяца у него появились новые стенозы в огибающей правой коронарной артерии. Вновь было стентирование. Еще через 5 лет (совсем недавно) в связи с возобновлением стенокардии у него было выполнено стентирование нового стеноза в правой коронарной артерии.
При этом у него нет явных факторов риска атеросклероза: гиперлипидемии, гипертонии. Мы не будем говорить о нарушениях ритма сердца – это в данной ситуации идет как сопутствующий диагноз. Кроме того, вы видите, что при срыве ритма (сегодня уже эта тема поднималась), при мерцании предсердия он переносит еще и инсульт в 2010-м году.
Почему такое агрессивное течение ишемической болезни сердца, агрессивное течение атеросклероза.
Несмотря на все наши увещевания, больной продолжает курить. Очень интересная тема, которая, к сожалению, выходит за рамки сегодняшнего возможного обсуждения.
В 1996-м году он перенес лимфогранулематоз с многократными курсами химио- и лучевой терапии на область средостения.
У него повышенный уровень липопротеида (а). Мы как-то уже об этом говорили. Я позволю себе напомнить, что это уникальная частица, которая состоит, с одной стороны, из липопротеидов низкой плотности, но к ним присоединена длинная цепочка. Это апобелок (а), который имеет высокую степень структурной гомологии с молекулой плазминогена.
Считается, что чем выше уровень липопротеида (а), тем больше он на себе переносит липопротеидов низкой плотности. Соответственно, тот уровень холестерина ЛНП, который мы оцениваем по формуле Фридвальда, при наличии высоких значений липопротеида (а) будет артефактным. Он состоит, как минимум, из свободного холестерина ЛНП и того, который заключен в частице липопротеида (а).
Напомню, что в 2010-м году был опубликован Консенсус экспертов Европейского общества по атеросклерозу.
Было подчеркнуто, что уровень этого показателя необходимо определять:
• всем пациентам с ишемической болезнью сердца в молодом возрасте;
• больным, которые, несмотря на постоянный прием статинов, переносят повторное коронарное событие;
• лицам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.
В прошлом году были выпущены рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества по атеросклерозу по ведению дислипидемий.
В них с классом доказательности IIа было сказано, что для скрининга и характеристики дислипидемии перед началом лечения уровень липопротеида (а) рекомендуется определять у больных высокого риска и отягощенных семейным анамнезом по сердечно-сосудистым заболеваниям.
Более двух лет назад мы начали проспективное полуторагодовое исследование. Более 50-ти больных включились в него. Половина из них получала стандартную терапию статинами в дозах для поддержания идеального уровня холестерина липопротеидов низкой плотности. Другая половина больных получала статины и методы экстракорпоральной очистки крови (афереза), который, в первую очередь, снижал высокий уровень липопротеида (а).
Исходно и по окончании исследования больные проходили контрольную коронарную ангиографию и внутрисосудистое УЗИ с функцией виртуальной гистологии.
Конечно же, основная гипотеза данного исследования заключалась в том, что специфическая элиминация патогенного фактора липопротеида (а) может привести к регрессии атеросклероза.
Основная наша задача была – доказательство атерогенности или атеротромбогенности липопротеида (а).
Сегодня я могу показать вам первые результаты этого исследования на примере двух больных. В частности, мужчина, который в 34 года перенес инфаркт миокарда. Из факторов риска у него только курение и липопротеид (а) – около 80 мг/дл. Он был включен в 2009-м году. В течение двух лет проходил процедуры афереза липопротеида (а).
Вы видите данные количественного ангиографического анализа всех трех магистральных артерий. Черные столбики – это данные 2009-го года. Серые столбики – 2011-го года. Во всех магистральных коронарных артериях отмечено уменьшение степени стенозирования.
Данные внутрисосудистого УЗИ атеромы правой коронарной артерии. Левые столбики – общий объем атеромы уменьшился на 12 мм3. Средние столбики – зона некроза уменьшилась на 1 мм3. При этом вы видите по картинкам, что увеличилось содержание кальция в коронарной атероме.
Крайние столбики – соотношение зоны некроза к зоне кальциноза. Считается, что чем выше этот показатель, тем хуже. Это признак нестабильности атеромы. Индекс уязвимости в данном случае снизился с 3-х до 1,5.
Другой больной, который также на протяжении двух лет проходил процедуры афереза липидов. Вы видите по картинке, что уменьшилась зона некроза, но снизилось и содержание кальция. При этом общий объем атеромы уменьшился практически в 2 раза. Зона некроза с 9,4 мм3 до 3,3 мм3. Снизилось содержание кальция. Несколько снизился индекс уязвимости.
Что означает наше исследование для практики, для практикующих врачей.
Это модель для применения новых липотропных средств, которые в дополнение к терапии статинами могут привести к обратному развитию атеросклероза.
Если мы посмотрим на те препараты, которые имеются сегодня в арсенале кардиологов, терапевтов – как они влияют на основные показатели, которые нас интересуют. Естественно, это те препараты, которые мы можем применять в дополнение к статинам.
«Эзетимиб» («Ezetimibe»). Дополнительное влияние на липиды. На динамику атеросклероза – данные противоречивы. На прогноз (за исключением исследования «SHARP») – данных нет.
«Фенофибрат» («Fenofibrate»). На липиды влияет положительно. На динамику атеросклероза – практически никак. На прогноз, мы знаем, положительных данных нет.
Никотиновая кислота. Положительно влияет на все фракции липидов, включая снижение уровня липопротеида (а) на 30%. Положительно влияет в комбинации со статинами на динамику атеросклероза коронарных и сонных артерий.
Также, по данным мета-анализа, положительное влияние на прогноз. Но в прошлом году в исследовании «AIM-HIGH» у больных с низким значением холестерина липопротеидов высокой плотности никаких преимуществ не было продемонстрировано.
По «Омега3» данных недостаточно, чтобы их сегодня обсуждать.
Каковы перспективы. Новые классы препаратов.
«Анацетрапиб» («Anacetrapib»), ингибитор белка-переносчика эфиров холестерина. Он успешно прошел вторую фазу клинических испытаний. Он, как вы знаете, существенно увеличивает уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и снижает липопротеид (а).
Агонист тиреоидных рецепторов «Эпротиром» («Eprotirome»). Также положительное влияние на липиды крови.
Антисмысловая терапия, когда мы влияем на матричную РНК синтеза того или иного белка.
В частности, «Мипомерсен» («Mipomersen»). Это препарат, который подавляет синтез апобелка В, основного белка-переносчика атерогенных липопротеидов.
Вы видите следующий препарат (аббревиатура). Он проходит пока стадию доклинических исследований. Он наиболее интересен, потому что существенно снижает синтез апобелка (а).
Наконец, RVX222. Это препарат, который, наоборот, стимулирует синтез апобелка (А), который является переносчиком липопротеидов высокой плотности.
К сожалению, программа по изучению «Эпротирома» как перспективного препарата-агониста тиреоидных рецепторов была закрыта в феврале после успешной второй фазы, где он назначался у пациентов с семейной гиперхолестеринемией в течение 12-ти недель. При длительном приеме у собак препарат в высоких и низких дозах приводил к разрушению хрящевой ткани, тогда как в контрольной группе эти эффекты отсутствовали.
Я хотел бы заключить, что для стабилизации и регрессии атеросклероза коронарных (и не только коронарных) артерий необходимо, в первую очередь:
• модифицировать стандартные факторы риска;
• если мы применяем статины, то современные и в высоких дозировках;
• при недостижении целевых уровней холестерина липопротеидов низкой плотности, при высоком уровне липопротеида (а), следует рассмотреть вопросы комбинированной терапии и применение афереза липидов.