Что значит реакция на стресс
Что значит реакция на стресс
Введение
В современном мире человек подвержен интенсивному воздействию неблагоприятных факторов, в том числе социальных и информационных. Следствием является большое распространение стрессовых состояний среди населения. Стресс – неспецифическая реакция организма на какое-либо воздействие (физическое или психологическое), необходимая для его адаптации, выражающаяся в функциональной перестройке внутренних процессов, направленных на поддержание гомеостаза.
В работе С. Г. Юнусовой (2008) описываются следующие виды стресса: физиологический (биологический) и психологический [19]. Первый был подробно изучен в 30-50-е годы XX века Г. Селье. Под психологическим (эмоциональным) стрессом понимают изменение активности психики человека, инициирующее биологический стресс. Особой формой эмоционального стресса является учебный (экзаменационный) стресс, который детальнее будет рассмотрен в данном обзоре.
Реакция организма на стресс. Нейроэндокринный аспект
Биологическая роль стресса состоит в приспособлении к изменившимся условиям среды, в предупреждении грубого нарушения гомеостаза. В организме в ответ на неблагоприятные факторы включается комплекс стрессорных реакций со стороны различных систем, таких как эндокринная, нервная, сердечно-сосудистая (ССС), иммунная. Г. Селье в концепции «общего адаптационного синдрома» описывает нейроэндокринный ответ организма. Автор выделяет три стадии развития стресса: тревоги (аларм-реакция), резистентности и истощения/ адаптации.
Роль следующей стадии стресса – поддержание достигнутого уровня адаптированности, что обеспечивается механизмами долговременной адаптации. Значение данного периода – мобилизация и перераспределение энергетических ресурсов в организме между теми органами, которые наиболее уязвимы и подвержены действию стрессовых факторов. Так под влиянием глюкокортикостероидов активизируется глюконеогенез. Защитным механизмом организма от окислительных и воспалительных эффектов, вызванных глюкокортикоидами, являются стресс-лимитирующие системы. Они представленны ГАМК, эндорфинами, энкефалинами, серотонином.
Половые гормоны способствуют формированию агрессивно-оборонительного и пищевого поведения, необходимого при стрессовых ситуациях. Пролактин предотвращает развитие стрессиндуцированных катаболических реакций, вызванных гиперсекрецией глюкокортикоидов. Примечательно, что при стрессе более реактивны эстрогены, а не андрогены. Так эстрадиол оказывает модулирующий эффект на секрецию стресс-гормонов. Также отмечают, что эстрогены обладают защитной функцией – блокируют рецепторы свободных радикалов, а также ингибируют процессы апоптоза нервных клеток при стрессовых реакция организма [6].
Итогом адаптационного синдрома является мера приспособленности организма к действию стресса – либо его адаптация, либо истощение организма. Стадия адаптации сопровождается увеличением количества анаболических гормонов (инсулин, СТГ, половые гормоны), которые стимулируют анаболизм (активация липогенеза, гликогенеза, синтеза белков), устраняя негативные катаболические последствия реакций стресса. Довольно продолжительное воздействие стрессоров (хронический стресс) в свою очередь приводит к истощению ресурсов организма и даже к его смерти.
Реакции иммунной системы на стресс
Со стороны иммунной системы в ответ на стрессогенное воздействие стимулируется продукция провоспалительных и воспалительных цитокинов. Так проявляется эволюционно обусловленная защитная реакция организма на возможное проникновение антигенов при действии неблагоприятных факторов среды. В это же время активируются и противовоспалительные механизмы, которые обеспечивают защиту от чрезмерной воспалительной реакции. Важную роль здесь играет реакция эндокринной (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось) системы. Глюкокортикоиды тормозят синтез факторов воспаления (цитокины Т-клеток, протеолитические ферменты, свободные радикалы и др.), обладающих тканеповреждающим потенциалом, а также индуцируют высвобождение противовоспалительных цитокинов [5]. Катехоламины активируют клетки иммунной системы (моноциты, нейтрофилы, лимфоциты), которые немедленно выходят из органов иммунной системы в кровоток. В дальнейшем адреналин стимулирует миграцию моноцитов и лимфоцитов в органы и ткани. Длительное воздействие глюкокортикоидов при хроническом стрессе приводит к иммунносупрессии вследствие снижения пролиферации лимфоцитов, уменьшения их активации, снижения продолжительности их жизни, инволюции тимуса (вследствие угнетения Т-клеток) [19].
Пухальский А.Л. (2014) описывает механизм действия при стрессе Т-регуляторных клеток (T-супрессоров), регулирующих активность Т-эффекторных клеток и также приводящих к иммунодепрессивным состояниям. Повышенное содержание глюкокортикоидов индуцирует экспрессию особого рецептора (глюкокортикоидиндуцированного рецептора для TNF, который в свою очередь является медиатором воспаления) на поверхности этих клеток. Рецептор, улавливая данные медиаторы воспаления, переводит Т-регуляторную клетку в активное состояние, она вступает в пролиферацию; соответственно, в организме увеличивается пул данных клеток. Активнее происходит защита от чрезмерных воспалительных процессов. При хроническом стрессовом воздействии наблюдается истощение резервов глюкокортикостероидов, и функция «защиты» организма от иммунной системы полностью переходит к Т-регуляторным клеткам, механизм действия которых достаточно медленный, неспособный осуществить «тонкую настройку» иммунных реакций. Таким образом, при хроническом стрессовом воздействии данный механизм может вызвать стойкую иммунодепрессию [10].
Кроме вышеописанных гормональных воздействий на иммунную систему наблюдается влияние и со стороны центральной нервной системы — в астроцитах, микроглиальных клетках, нейронах активируется синтез трансформирующего фактора роста β1 (TGF β1). Данный фактор снижает продукцию медиаторов воспаления — TNF α, простагландинов, оксида азота и эйкозаноидов.
Особенности реакции ССС студентов на экзаменационный стресс
Безусловно, сердечная деятельность, отличающаяся высокой реактивностью, играет первостепенную роль в адаптационных перестройках организма. В период стрессовых состояний активация СНС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси приводит к развитию положительных ино-, батмо-, дромо- и хронотропных эффектов, к изменению показателей ССС. О степени адаптации ССС можно судить по таким параметрам, как ЧСС, СО и МОК, уровень АД (АДmax, АДmin и ПД).
С помощью вегетативного индекса Кердо (ВИК) устанавливают влияние вегетативной нервной системы (ВНС) на деятельность системы кровообращения. Данный показатель определяется отношением АДmin и ЧСС, высчитывается по формуле ВИК = (1- АДmin/ЧСС) *100. Положительные значения ВИК означают сдвиг вегетативного тонуса в сторону симпатического преобладания (симпатотоники), а отрицательные (парасиматотоники) – в сторону парасимпатического; при значениях ВИК равных нулю, наступает вегетативное равновесие (нормотоники).
Адаптационные компенсаторно-приспособительные способности ССС отражает адаптационный потенциал (АП). Рассчитывается по методу Р.М. Баевского АП = 0,011* ЧСС+0,014* АДmax+0,008* АДmin+0,014*Возраст (лет)+0,009*вес (кг)-0,009*рост (см)-0,27 [17].
В научных статьях авторы приводят результаты своих исследований, посвященных изучению изменения показателей ССС студентов в ответ на экзаменационный стресс (исследования проводились в экзаменационный день и в день практических занятий). Так Лыковой Е. Ю. (2017) были оценены показатели ССС среди студентов медицинского ВУЗа III и IV курсов в зависимости от вегетативного статуса (определяется по ВИК): симпато- и нормотоники. Так повышение ЧСС при экзаменационном стрессе у нормотоников наблюдалось на 11,2 % больше, чем у симпатотоников, ПД на 5,6 % Также нормотоники отличались более выраженным изменением МОК, при не значительном снижении СО, а симпатотоники наоборот – резким снижением СО на 12,1% и незначительным увеличением МОК. Напряжение механизмов адаптации (оценивалось согласно АП) у симпатотоников встречалось на 10,2% чаще. Таким образом, можно сделать вывод о том, что особенности реакции на стрессовую ситуацию и возможность адаптации к ней зависят от вегетативного статуса, причем более адекватное реагирование организма на стресс для эффективного обеспечения энергозатрат наблюдалось в группе со сбалансированным влиянием отделов ВНС – у нормотоников. Симпатотоникам присуще большее напряжение в стрессовой ситуации [7].
Реакция на стресс
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Реакция на стресс
Реакция на стресс –расстройства, рассматриваемые как непосредственное следствие острого тяжелого стресса или продолжительного трaвмировaния. Стрессовые события или продолжительные неприятные обстоятельства являются первичным или преобладающим причинным фaктором и рaсстройство не могло бы возникнуть без их влияния. Иными словами, указанные расстройства рaссмaтривaются кaк изврaщенные приспособительные
реaкции нa тяжелый или продолжительный стресс, при этом они мешaют успешно спрaвиться со стрессом и, следовaтельно, ведут к проблемaм социaльного функционировaния. [1,8].
Код протокола:
Коды МКБ-10
F43.0 Реакция на острый стресс.
F43.8 Другие реакции на тяжелый стресс.
F43.9 Реакция на тяжелый стресс, неуточненная.
F44.0 Диссоциaтивнaя aмнезия.
F44.1 Диссоциaтивнaя фугa.
44.2 Диссоциaтивный ступор.
F44.3 Трaнс и одержимость.
F44.4 Диссоциaтивные двигaтельные рaсстройствa.
F44.5 Диссоциaтивные конвульсии.
F44.6 Диссоциaтивнaя aнестезия или потеря чувственного восприятия.
F44.7 Смешaнные диссоциaтивные [конверсионные] рaсстройствa.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза ВВК – военно-врачебная комиссия В\м – внутримышечно В\в – внутривенно КТ – компьютерная томография ЛС – лекарственные средства МЗСР – Министерство здравоохранения и социального развития МНН – международное непатентованное название (генерическое название) МРТ – магнитно-резонансная томография МСЭК – медико-социальная экспертная комиссия ОАК – общий анализ крови ОАМ – общий анализ мочи ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография РЭГ – реоэнцефалография РК – Республика Казахстан Р-р – раствор СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СПЭК – судебно-психиатрическая экспертная комиссия ЭКГ – электрокардиограмма ЭПО – экспериментально-психологическое обследование ЭЭГ – электроэнцефалограмма ЭхоЭГ – эхоэлектроэнцефалограмма |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.
Пользователи протокола: врачи-психиатры (детские психиатры, наркологи, психотерапевты), врачи ПМСП.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностические критерии [1,8-10]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: ухудшение самочувствия (перечисленные ниже симптомы), возникшие после воздействия стрессового фактора.
Анамнез:
· Информация о воздействии стрессового фактора.
· Появление симптомов непосредственно после воздействия стрессового фактора.
· Отражение характера стрессового воздействия в высказываниях пациентов и их родных.
Для диссоциативных расстройств:
Отсутствие в анамнезе физического расстройства, которое могло бы объяснить симптомы, характеризующие данное расстройство
Частные критерии – в соответствии с действующей классификацией.
Физикальное обследование: диагностически значимых изменений со стороны кожных покровов и внутренних органов (включая центральной и периферическую нервную систему) нет.
Диагностика
Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально-психологическое обследование.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах
Минимальный перечень обследований, которые необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию, согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ – не реже 1 раза в месяц;
· ОАК – не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) – не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ – не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году). ЭПО для иных категорий пациентов – по решению лечащего врача.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах.
Инструментальное обследование: специфичных диагностических признаков нет.
Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз 8:
| Параметры | Реакция на стресс | Сенестопатическая шизофрения | |
| Клиническая картина | Связь с психогенией, нередко имитация соматического или неврологического заболевания, «рентные» установки | Склонность к ипохондрическому бредообразованию, нарастание негативной симптоматики, | |
| Продолжительность | Не информативно | ||
| Инструментальное обследование | |||
Лечение
Цели лечения: достижение медикаментозной ремиссии, стабилизация состояния пациента.
Тактика лечения:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных и\или нетяжелом уровне расстройства рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае усложненной клинической картины (за счет коморбидных состояний) и\или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о госпитализации.
Немедикаментозное лечение:
Комплаенс терапия, различные виды психотерапии, трудотерапия.
Режимы наблюдения (в зависимости от состояния пациента):
· общий режим наблюдения – круглосуточное наблюдение без ограничения передвижения в отделении.
· режим частичной госпитализации – возможность нахождения в отделении в дневное или ночное время с учетом необходимости его адаптации во внебольничных условиях.
· режим лечебных отпусков – возможность нахождения, по решению ВКК вне отделения от нескольких часов до нескольких суток, с целью постепенной адаптации к внебольничным условиям, решения бытовых и социальных вопросов, а также оценки достигнутого лечебного эффекта.
· усиленный режим наблюдения – круглосуточное наблюдение и ограничение передвижения за пределами отделения.
· строгий режим наблюдения – круглосуточное непрерывное наблюдение, постоянное сопровождение медицинским персоналом в отделении и за его пределами.
Медикаментозное лечение:
Основные ЛС (таблица 2 и 4):
Антидепрессанты – предназначены для купирования сопутствующих депрессивных проявлений. Выбрать нужно один из перечисленных препаратов группы СИОЗС или ИОЗСН (дулоксетин, сертралин, флуоксетин, флувоксамин, миртазапин, агомелатин, венлафаксин). В случае неэффективности указанных препаратов или в случае наличия тяжелых депрессивных нарушений рекомендуется применять амитриптилин.
Транквилизаторы – предназначены для устранения тревожных расстройств (диазепам, тофизопам, этифоксин, клоназепам, альпразолам)
Дополнительные медикаменты (таблица 3 и 5):
Нормотимические препараты – предназначены для стабилизации настроения, медикаментозного контроля нарушений биологических ритмов (карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин, топирамат).
Малые нейролептики – предназначены для коррекции поведенческих нарушений (хлопротиксен, тиоридазин, сульпирид)
| МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
| Дулоксетин (УД – А) | 60-120 мг\сутки внутрь | От нескольких месяцев до нескольких лет – до полного купирования невротических проявлений |
| Агомелатин (УД – А) | 25-50мг\сутки внутрь | |
| Венлафаксин (УД – А) | 37,5-200мг\сутки внутрь | |
| Сертралин (УД – А) | 25-100мг\сутки внутрь | |
| Флувоксамин (УД – А) | 50-100 мг\сутки внутрь | |
| Миртазапин (УД – А) | 30-60 мг\сутки внутрь | |
| Флуоксетин (УД – А) | 20-60 мг\сутки внутрь | |
| Тианептин (УД – А) | До 37,5 мг сутки внутрь | |
| Этифоксин (УД – А) | До 100мг\сутки внутрь | |
| Диазепам (УД – А) | До 10мг\сутки внутрь | Не более 7-10 дней (непрерывно) |
| Тофизопам (УД – А) | До 150мг\сутки внутрь | До купирования проявлений тревоги |
| Клоназепам (УД – А) | 2-6 мг\сутки внутрь | |
| Альпразолам (УД – А) | До 4 мг\сутки внутрь | |
| Зопиклон (УД – А) | До 15мг\сутки внутрь | |
| Хлордиазепоксид (УД – А) | До 20мг\сутки внутрь | |
| Оксазепам (УД – А) | До 20 мг\сутки внутрь |
| МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
| Хлорпротиксен (УД – В) | 50- 100 мг\сутки внутрь | До исчезновения поведенческих нарушений |
| Тиоридазин (УД – В) | 50- 100мг\сутки внутрь | |
| Сульпирид (УД – В) | До 600 мг\сутки внутрь | |
| Топирамат (УД – В) | 50-150 мг\сутки внутрь | До появления признаков стабилизации эмоционального фона |
| Карбамазепин (УД – В) | 200-400 мг\сутки внутрь | |
| Вальпроевая кислота (УД – В) | 300-600 мг\сутки внутрь | |
| Ламотриджин (УД – А) | 50-100 мг\сут внутрь |
| МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
| Дулоксетин (УД – А) | 60-120 мг\сутки внутрь |
В течение стационарного пребывания
| МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
| Хлорпротиксен (УД – В) | 50- 150 мг\сутки внутрь | До исчезновения поведенческих нарушений |
| Тиоридазин (УД – В) | 50- 100мг\сутки внутрь | |
| Сульпирид (УД – В) | До 400 мг\сутки внутрь | |
| Топирамат (УД – В) | 50-150 мг\сутки внутрь | До появления признаков стабилизации эмоционального фона |
| Карбамазепин (УД – В) | 200-600 мг\сутки внутрь | |
| Вальпроевая кислота (УД – В) | 300-600 мг\сутки внутрь | |
| Ламотриджин (УД – А) | 75-150 мг\сут внутрь |
| МНН | Терапевтический диапазон |
| Диазепам (УД – А) | 10-20 мг\сутки в\м |
Другие виды лечения: нет.
Хирургическое лечение: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
· Общий балл по шкале депрессии Гамильтона не более 9.
· Общий балл по шкале тревоги Гамильтона не более 18.
· Настроенность больного и\или его семьи на продолжение медикаментозного и немедикаментозного лечения на амбулаторном этапе.
· Отсутствие негативной реакции на необходимость приема психотропных средств.
Госпитализация
Показания для госпитализации [2,3]:
Добровольная (экстренная и плановая) госпитализация:
· психопатологические расстройства психотического и\или непсихотического уровня с десоциализирующими проявлениями, проявления которых не купируются в амбулаторных условиях или
· решение экспертных вопросов (МСЭК, ВВК, СПЭК).
Принудительная госпитализация без решения суда – наличие психопатологических расстройств и действий, обусловливающих:
· непосредственную опасность для себя и окружающих;
· беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, при отсутствии надлежащего ухода;
· существенный вред здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи.
Принудительная госпитализация – по определению суда, постановлению следственных органов и\или прокураторы.
Профилактика
Профилактические мероприятия 10:
Первичная профилактика – не проводится.
Вторичная профилактика – обоснованное назначение психофармакопрепаратов
Третичная профилактика – комплаенс-терапия, психосоциальная реабилитация, реализация психообразовательных программ для членов семей пациентов.
Дальнейшее ведение (после стационара) – формирование и укрепление комплаенса.
Информация
Источники и литература
Информация
Разработчики:
1. Алтынбеков С.А. – доктор медицинских наук, профессор, директор Республиканский научно-практический центр психиатрии, психотерапии и наркологии, главный внештатный психиатр МЗСР РК.
2. Распопова Н.И. – доктор медицинских наук, доцент кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
3. Нуркатов Е.М. – кандидат медицинских наук, директор«Медицинский центр проблем психического здоровья» (Астана).
4. Мажитов Т.М. – доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической фармакологии АО «Медицинский университет Астана», клинический фармаколог.
Конфликта интересов нет.
Рецензенты:
1) Толстикова А.Ю. – доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова.
2) Семке А.В. – доктор медицинских наук, профессор Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательского института психического здоровья», заместитель директора по научной и лечебной работе, РФ г. Томск.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.