Что значит приводит бедро
Тендинопатия приводящих мышц бедра
Тендинопатия приводящих мышц бедра (ТПМБ) описывает ряд состояний, которые развиваются в сухожилии и вокруг него в ответ на хронически чрезмерное использование сухожилия. На гистопатологическом уровне происходят изменения в молекулярной структуре сухожилия, как правило это — сепарация и дегенерация коллагена, а на макроскопическом уровне обычно наблюдается утолщение сухожилия, потеря механических свойств и боль. Роль воспаления все чаще ставится под сомнение, поскольку исследования показали, что вокруг зоны поражения нет воспалительных клеток, поэтому термин «тендинит» устарел.
Клинически значимая анатомия
Приводящие мышцы бедра состоят из 5 мышц, которые можно разделить на длинные (тонкая мышца и большая приводящая мышца) и короткие (гребенчатая мышца, короткая приводящая мышца и длинная приводящая мышца) аддукторы. Эти мышцы помогают стабилизировать таз и приводят бедра к средней линии.
Приводящие мышцы начинаются от нижней части тазовой кости и прикрепляются к бедренной кости, располагаясь между сгибателями и разгибателями бедра. Они используются, когда мы скрещиваем ноги, или, что более важно, при балансировке таза в положении стоя и при ходьбе.
Большая приводящая мышца — самая большая мышца из этой группы, находящаяся позади всех остальных. Существуют 2 части этой мышцы – часть, функционально принадлежащая аддукторам и часть, принадлежащая хамстрингам. Аддукторная часть простирается от нижней ветви лобковой кости и ветви седалищной кости, прикрепляясь к шероховатой линии бедренной кости и медиальному надмыщелку (к его сухожильному креплению). Часть, относящаяся к хамстрингам, простирается от бугристости седалищной кости до приводящего бугорка и медиальной надмыщелковой линии. Функция большой приводящей мышцы — приведение, помощь в сгибании бедра (аддукторная часть) и в разгибании бедра (часть, относящаяся к хамстрингам).
Длинная приводящая мышца простирается от верхней ветви лобковой кости и лобкового симфиза и прикрепляются к шероховатой линии бедренной кости. Это большая и плоская веерообразная мышца, которая образует часть медиальной границы бедренного треугольника. Она также образует апоневроз в месте ее дистального прикрепления, который распространяется на медиальную широкую мышцу бедра. Длинная приводящая мышца приводит и медиально ротирует бедро.
Друзья, 27-28 марта в Москве состоится семинар Юрия Сдобникова «Анализ бега, диагностика нарушений. Профилактика и лечение травм нижних конечностей». Узнать подробнее…
Короткая приводящая мышца располагается под длинной и простирается от нижней ветви лобковой кости к задней части шероховатой линии бедренной кости. Короткая мышца приводит бедро.
Тонкая мышца — единственная двусуставная мышца, простирающаяся от ее прикрепления на нижнем крае лобкового симфиза до медиальной поверхности большеберцовой кости, вставляющаяся в «гусиную лапку» между сухожилиями портняжной мышцы и полусухожильной мышцы. Это самая поверхностная мышца из группы приводящих мышц, функция которой заключается в приведении бедра и сгибании колена.
Этиология
Приводящие мышцы бедра активны во многих видах спорта, таких как бег, футбол, верховая езда, гимнастика и плавание. Повторяющийся характер движений в некоторых из этих видов спорта и постоянная смена направления предъявляют повышенные требования к сухожилиям приводящих мышц. Это делает спортсменов более уязвимыми в отношении развития ТПМБ, а также возникновения боли в области паха. Другими причинами могут быть чрезмерное растяжение сухожилий приводящих мышц бедра или внезапное увеличение количества тренировок или их интенсивности.
Развитие ТПМБ зависит от множества причин. Одним из таких факторов является значительное несоответствие длины ног, которое влияет на характер походки (хотя нет никаких разъяснений относительно того, что является существенным). Плохие или измененные паттерны движений во время физической активности могут также чрезмерно напрягать сухожилия приводящих мышц бедра. Различия в длине мышц, дисбаланс силы или мышечная слабость в нижней конечности также могут влиять на развитие тендинопатии. Другими факторами могут быть недостаток разминки, гиподинамия, усталость, избыточная масса тела, дегенерация или генетика.
Клиническая картина
ТПМБ обычно ощущается как боль в паху при пальпации сухожилий приводящих мышц, приведении ног и/или поврежденной ноги. Боль может развиваться постепенно или проявляться как острая, резкая боль.
Может также ощущаться отек или уплотнения в приводящей мышце (мышцах), скованность в паховой области или неспособность сокращать или растягивать приводящие мышцы. В тяжелых случаях физические нагрузки будут ограничены, так как сухожилие больше не может выдерживать повторяющиеся нагрузки.
Дифференциальная диагностика
Причины боли в паху могут быть многочисленными: мышечно-сухожильные, неврологические или структурные (например, остеит лонных костей). Другие состояния: спортивная или паховая грыжа, подвздошно-поясничный бурсит, стресс-перелом, авульсионный перелом или хронический простатит.
Диагностические процедуры
Физиотерапевт может поставить объективный диагноз после тщательной оценки. Также могут быть проведены дополнительные исследования, такие как УЗИ, МРТ или КТ.
Профилактика
Чтобы предотвратить развитие ТПМБ, спортсмен должен постоянно работать над такими факторами, как сила и координация. Вместе с тем ему необходимо соблюдать все требования для восстановления и адаптации в промежутках между тренировками.
Спортсмен должен развивать мышечную силу для поддержания стабильности таза, занимаясь конкретными упражнениями, соответствующими требованиям его деятельности/вида спорта и имеющими различные уровни сложности (например, тренировка для увеличения скорости и прыжки). Еще одним важным аспектом является мышечная гибкость. Рекомендуются регулярные растяжки.
Лечение
Медикаментозное лечение
Обезболивание рекомендуется в первую очередь, хотя НПВП могут быть неэффективны из-за невоспалительного характера травмы. Стероидные инъекции не всегда показаны из-за возможности повреждения сухожилия (если они вводятся непосредственно в сухожилие).
Физическая терапия
Физиотерапия рекомендуется для лечения ТПМБ. Активная терапия с помощью программы упражнений превосходит более пассивный подход к лечению. Восстановление сильно варьируется между людьми, поскольку заболевание может быть дегенеративным. В целом пациенты могут хорошо реагировать на реабилитационные программы, но в некоторых случаях сухожилия могут быть невосприимчивы к целому ряду методов лечения.
Рекомендуется укрепление мышц брюшного пресса для поддержки аддукторов во время выполнения упражнений, а также упражнений на сгибание бедра. Упражнения должны быть адаптированы к конкретному виду спорта, чтобы избежать повторения травмы. В большинстве случаев возвращение к нормальной функции может произойти в течение нескольких недель, но в более тяжелых случаях реабилитация может занять несколько месяцев, прежде чем произойдет возвращение к нормальной, безболезненной активности.
Тактика ведения
В первые 48 часов после травмы необходим отдых. Применяйте концепцию RICE (покой, лед, компрессия и приподнятое положение конечности) 3 раза в день в течение 10-20 минут, чтобы помочь уменьшить отек и воспаление. Когда отечность уменьшилась, можно начать терапию стимуляции кровотока, чтобы увеличить процесс заживления. Затем показано активное лечение для максимизации реабилитации. Ее целью является восстановление свойств мышц и сухожилий, поскольку силовые тренировки благотворно влияют на структуру сухожильного матрикса, свойства мышц и биомеханику конечностей. Последние данные свидетельствуют о том, что эксцентрическая программа упражнений является наиболее эффективной. Также можно медленно выполнять эксцентрические и концентрические упражнения с большим отягощением для улучшения в плане боли и функции сухожилия. Однако, Cook и соавт. предложили новую, 3-ступенчатую модель тендинопатии, где лечение физическими упражнениями отличается между этапами. Они предполагают, что текущий протокол лечения посредством добавления эксцентрической нагрузки, используемый для стадий 2 и 3, может быть вредным для тендинопатии стадии 1. Для эффективного лечения определение стадии тендинопатии имеет решающее значение.
Нагрузка обеспечивает положительный стимул как для сухожильных, так и для мышечных тканей, однако не существует единого эффективного метода реабилитации сухожилия, с вариациями повторений, подходов и нагрузки, применяемой в зависимости от стадии реабилитации и реакции мышц-сухожилий пациента на тренировки. Упражнения направлены на устранение нервно-мышечных и сухожильных изменений (силы и функциональный способности) при тендинопатии.
Cтадии, которые предлагают Cook и соавт.: реактивная тендинопатия, повреждение сухожилия (неудачное заживление) и дегенеративная тендинопатия. На ранних, реактивных стадиях ключевым моментом является изменение нагрузки до приемлемого уровня, при котором сухожилие может восстанавливаться и заживать. Cook предполагает, однако, что сухожилия могут иметь скрытую реакцию около 24 часов. Это означает, что то, что кажется нереактивным сразу после активности, может обостриться через 24 часа. На данном этапе применение нестероидных противовоспалительных препаратов не является однозначным, но предполагается, что их применение может принести пользу. Всегда консультируйтесь со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства.
Растяжка также не показана во время реактивной стадии, поскольку она может вызвать сжимающую нагрузку на пораженном сухожилии, усугубляя симптомы. Одним из вариантов является массаж для поддержания длины мышц. В этой острой стадии рекомендуется лечение изометрическими упражнениями (вместо эксцентрических) наряду с отдыхом от чрезмерной физической активности. Т.е. необходимо отдохнуть от действий, которые могут включать такие параметры как скорость, расстояние и интенсивность, и быть осторожным с любой болью, которая может появиться через 24 часа. Симптомы и болевая реакция должны быть руководством, поэтому рекомендуется перекрестная тренировка для поддержания физической формы и функции. На этом этапе возможны обратные изменения в сухожилии.
Тендинопатия в стадии 2 обычно характеризуется постоянным дискомфортом при локальном утолщении сухожилия от хронической перегрузки и может наблюдаться у пациентов разного возраста в зависимости от продолжительности воздействия, частоты и интенсивности нагрузки. Стадия 2 может быть трудно различима клинически.
При дегенеративной тендинопатии в стадии 3 клеточные изменения и изменения матрицы прогрессируют до необратимого уровня, поэтому лечение ориентировано на долгосрочную перспективу, что включает эксцентрическую нагрузку, а также упражнения на укрепление и стабилизацию. Дегенеративное сухожилие обычно наблюдается у пожилых спортсменов и иногда у молодых в зависимости от степени хронической перегрузки. Там могут быть участки утолщения, и острые приступы боли могут указывать на участки тендинопатии в стадии 1. В случае сильно дегенерации сухожилия существует риск его разрыва. Поэтому лечение должно учитывать симптомы в соответствии с этапом 1, пока острая боль не утихнет, затем следует долгосрочная программа упражнений.
Malliarus и соавт. предполагают, что существует мало доказательств для выделения эксцентрического компонента в реабилитации тендинопатии ахиллова сухожилия и надколенника. По их мнению, программа реабилитации, включающая эксцентрические, концентрические и изометрические упражнения дает наилучшие результаты.
Существует не один способ лечения тендинопатии, поэтому рекомендуется работать с физиотерапевтом для управления симптомами, а также использовать отдых наряду с постепенным возвращением к активности. Как только симптомы разрешатся, возможен постепенный возврат к нормальной растяжке. Однако, растяжка никогда не должна вызывать боль.
Вот несколько примеров растяжек приводящих мышц бедра:
Примеры упражнений
Пример изометрического упражнения: сядьте на стул с резинкой, расположенной выше колена, и держите ногу в приведенном положении (против сопротивления резинки); удерживайте это положение до тех пор, пока это удобно; сопротивление может быть отрегулировано путем большего или меньшего растяжения резинки.
Пример упражнения, укрепляющего приводящие мышцы бедра: встаньте возле стола с резинкой, расположенной на голени; встаньте на степ-платформу здоровой ногой так, чтобы больная нога могла свободно качаться; держа спину и колено прямыми, медленно отведите ногу от средней линии, затем приведите ногу.
Заключение
Понимание стадии тендинопатии является ключом к эффективному лечению и долгосрочному управлению симптомами. Существует вероятность обратимости симптомов на ранних стадиях, но дегенеративное сухожилие требует больших усилий (чтобы избежать разрыва или необходимости полностью минимизировать физическую активность). Не существует единого подхода к лечению и работы с тендинопатией у людей с различной реакцией. Медикаментозное лечение может применяться там, где физическая нагрузка не оказывает никакого эффекта для облегчения боли, но следует с осторожностью применять стероиды.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва