Что значит повышение плотности

Что значит повышение плотности

Нормальное значение этого коэффициента не должно превышать 3, в противном случае риск развития сердечно-сосудистой патологии значительно увеличивается. Из этой же формулы следует, что при значительном увеличении фракции липопротеидов с низкой плотностью относительно высокой повышается вероятность развития атеросклероза.

Показатели нормы холестрина крови

Другой немаловажной причиной повышения уровня ЛПНП выступает нарушение транспортных систем липидов. При различных обменных заболеваниях или наследственной предрасположенности может уменьшаться количество рецепторов к ЛПНП (которые служат для липопротеидов «посадочной площадкой») и за счет этого липопротеиды низкой плотности не могут проникнуть из крови в ткани. Накапливаясь в крови, их концентрация достигает того критического значения, когда они начинают пропитывать стенку кровеносного сосуда с развитием атеросклеротической бляшки.

При биохимическом анализе крови и выяснении липидного профиля человека всегда важно определять соотношения различных фракций липопротеидов между собой. Например, даже значительное повышение общего холестерина или жиров крови, но образованное за счет липопротеидов высокой плотности не представляет угрозы здоровью, но может быть признаком различных заболеваний печени (цирроз, гепатит), почек (гломерулонефрит), поджелудочной железы, эндокринной системы. С другой стороны даже при нормальном общем содержании липидов крови, но нарушенном балансе липопротеидных фракций и высоком коэффициенте атерогенности повышается вероятность развития атеросклероза, гипертонии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний»

Источник

Что значит повышение плотности

а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Преходящие различия плотности печени (ПРПП)
• Преходящие различия интенсивности печени (ПРИП)
2. Определение:
• Преходящее повышение плотности печени (ПРПП) или интенсивности (ПРИП) в артериальной фазе при КТ или МР-исследованиях, обусловленное регионарными вариациями венозного и артериального кровотока в печени

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Клиновидный участок повышенной плотности в артериальной фазе контрастного усиления:
— Становится изоденсным (изоинтенсивным) паренхиме печени в портально-венозную и отсроченную фазу контрастного усиления
• Локализация:
о Периферические отделы печени, возле ее капсулы
• Размер:
о Различный, в зависимости от этиологии:
— Часто изменения затрагивают долю или сегмент печени, особенно, если обусловлены неопластическим процессом
• Морфология:
о Клиновидная форма, четкие границы:
— Изменения обычно являются субсегментарными
о Преходящее повышение плотности сегмента или доли печени должно иметь идентифицируемую причину
о Небольшие подкапсульные ПРПП чаще возникают на фоне цирроза при отсутствии каких-либо очагов
о Наличие округлого очага на вершине «клина» (треугольника) обычно говорит о том, что ПРПП обусловлено опухолью

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о КТ с контрастным усилением (артериальная и портально-венозная фаза)
• Выбор протокола:
о Сканирование (в артериальную фазу) начинается через 25-40 секунд после болюсного введения контрастного вещества в вену:
— Объем вводимого контраста должен быть адекватным (больше 100 мл), а скорость 3 мл/сек и выше
о Портально-венозная фаза начинается спустя 60-80 секунд после внутривенного введения контраста

3. КТ преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
• Участок клиновидной формы с четкими границами, в периферических отделах печени, идентифицируемый на томограммах в артериальной фазе контрастного усиления:
о Становится изоденсным паренхиме печени (и, следовательно, незаметным) в портально-венозной и отсроченной фазе
• Возможно обнаружение специфической причины ПРПП: объемного образования печени (или расположенного около печени), признаков тромбоза воротной или печеночной вены

4. МРТ преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
• Участки повышенного накопления контраста в артериальную фазу (с использованием препаратов на основе гадолиния):
о Становятся изоинтенсивными печени в венозную и отсроченную фазу контрастного усиления

5. УЗИ:
• Специфические изменения отсутствуют, если не используется контрастное усиление с применением специальных агентов:
о Например, микропузырьков

6. Радионуклидная диагностика:
• Участки преходящего повышения плотности печени могут обусловливать возникновение «псевдопоражений» при радиоизотопных исследованиях:
о «Горячие» очаги накопления коллоидной серы, меченой технецием, в левой доле печени при обструкции верхней полой вены
о «Горячие» очаги, обусловленные повышенным накоплением ФДГ в областях преходящего повышения плотности печени:
— Могут быть ошибочно интерпретированы как опухоль

(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 46 лет с циррозом печени и ПРПП, возникшим после биопсии, определяется усиление контрастирования части латерального сегмента печени, и раннее контрастирование вены, дренирующей этот сегмент. Эти изменения обусловлены наличием артерио-портального шунта и являются результатом ранее выполненной биопсии печени в данной области.
(Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этого же пациента все изменения исчезают, в том числе и со стороны ветви воротной вены в латеральном сегменте. (Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 60 лет с ПРПП на фоне гепатоцеллюлярного рака визуализируется правая печеночная артерия, виден также очаг в правой доле, интенсивно накапливающий контраст.
(Справа) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента визуализируется неравномерно гиперваскулярная опухоль (ГЦР). В непосредственной близости от образования находится гиперденсный участок, имеющий клиновидную форму, — это, скорее всего, преходящее повышение плотности печени или зона патологически измененной перфузии. (Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента визуализируются множественные гиперваскулярные опухолевые узлы. Дистальнее наибольшего из узлов виден участок преходящего повышения плотности печени, обусловленный обструкцией сегментарной ветви воротной вены опухолью.
(Справа) На аксиальной КТ в портально-венозную фазу контрастного усиления у этого же пациента участок ПРПП становится значительно менее очевидным; кроме того, определяется «вымывание» контраста из узлов ГЦР. «Вымывание» контраста является важным дифференциальным критерием, позволяющим отличить ПРПП от опухоли; в противном случае можно переоценить истинный размер образования.

в) Дифференциальная диагностика преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):

1. Гиперваскулярные образования печени:
• Гепатоцеллюлярный рак, очаговая узелковая гиперплазия, гиперваскулярные метастазы (чаще всего карциноидной опухоли, нейроэндокринных опухолей)
• Обычно имеют округлую или овоидную форму (не клиновидную)
• Может наблюдаться «вымывание» контраста в портально-венозную фазу
• Могут приводить к формированию ПРПП или артериопорталь-ных шунтов:
о Тем не менее, объемные образования необходимо отличать от ПРПП
о Имеют типичную округлую форму
о Могут располагаться на вершине «треугольника» ПРПП

2. Очаговый сливной фиброз:
• Ретракция капсулы, уменьшение объема цирротически измененной печени
• Клиновидная зона повышенной плотности, видимая в отсроченной (а не в артериальной) фазе контрастного усиления
• Часто локализуется в четвертом сегменте печени

3. Гемангиома:
• Узел с периферическим контрастным усилением по типу «незамкнутого кольца»
• Для капиллярных гемангиом характерно контрастное усиление по типу «заполняющей вспышки»: равномерное увеличение плотности в артериальной фазе
• Повышение плотности гемангиомы обусловлено задержкой в ней большого количества крови и контрастного вещества
• Гемангиомы могут обусловливать возникновение ПРПП или формирование артериопортальных шунтов:
о Намного чаше в результате «эффекта сифона», чем сдавливания ветвей воротной вены

4. Участок сохранной паренхимы печени на фоне жирового гепатоза:
• Сохранные участки печени имеют относительно высокую плотность и окружены гиподенсной печеночной паренхимой, инфильтрированной липидами
• Чаще всего обнаруживаются в сегментах 4А и 4В в непосредственной близости от ямки желчного пузыря
• Более очевидны на КТ или МРТ без контрастного усиления, в отличие от ПРПП

(Слева) На КТ с контрастным усилением у молодой женщины определяется большое, равномерно гиперваскулярное образование в печени (очаговая узелковая гиперплазия). Обратите внимание, что вся правая доля печени интенсивно накапливает контраст в артериальную фазу, возможно, вследствие «эффекта сифона», обусловленного гиперваскулярным узлом ОНГ либо сдавливанием правой долевой ветви воротной вены.
(Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этой же пациентки определяется, что ПРПП и ОНГ практически сравнялись по плотности с паренхимой печени. (Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у женщины 33 лет, у которой ПРПП обусловлена абсцессом печени, визуализируется большое многокамерное образование, имеющее стенку, накапливающую контраст, а также перегородки, что характерно для пиогенного абсцесса. Обратите внимание, что правая доля печени более интенсивно накапливает контраст.
(Справа) На КТ с контрастным усилением в этом же случае определяется участок преходящего повышения плотности правой доли печени, обусловленный двумя факторами: «эффектом сифона» из-за абсцесса, вызывающего приток дополнительного количества артериальной крови в правую долю, а также, что более важно, тромбозом ветвей воротной вены правой доли. (Слева) На аксиальной КТ в артериальной фазе контрастного усиления определяется повышение плотности медиальных отделов левой доли, обусловленное коллатеральным током венозной крови по венам грудной стенки, диафрагмы и печени. Эти изменения являются характерными для обструктивного поражения верхней полой вены с формированием коллатерального кровотока.
(Справа) На корональной КТ в этом же случае определяется окклюзия верхней полой вены; видны коллатеральные венозные сосуды в грудной стенке, в печени; определяется также повышение плотности медиального сегмента вследствие накопления контраста.

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Кровоснабжение участков ПРПП не нарушено, фармакодинамика контрастных веществ не изменена:
— Артериальная фаза контрастного усиления (начинается примерно через 20-40 сек. после введения контраста):
Йодсодержащий контраст попадает в печень по печеночной артерии, где происходит его «разведение» в соотношении 3:1 в синусоидах при смешивании с венозной кровью, поступающей в печень по ветвям воротной вены
— Венозная фаза (60-80 секунд после введения контраста):
Кровь с контрастным веществом попадает в печень по системе воротной вены
Что приводит к максимальному увеличению плотности паренхимы печени
— Снижение притока крови по системе воротной вены и увеличение артериального кровотока, обусловленное любым процессом, может привести к возникновению ПРПП
о ПРПП в результате снижения кровотока по системе воротной вены:
— Тромбоз сегментарных, периферических ветвей воротной вены:
На фоне гиперкоагуляции
Или септического тромбофлебита, обусловленного, например, аппендицитом или дивертикулом
— Сдавливание печени извне: ребрами, подкапсульной гематомой
— Сдавливание или окклюзия воротной вены объемным образованием (опухолью или абсцессом)
— Повышение давления в синусоидах вследствие холангита или билиарной обструкции
о ПРПП в результате усиления артериального кровотока:
— Периферические артерио-портальные шунты при циррозе
— Гиперваскулярные объемные образования:
Могут приводить к усилению кровотока в окружающей паренхиме печени вследствие «эффекта сифона»
Гепатоцеллюлярный рак
Гиперваскулярные метастазы в печени (например, нейроэндокринных опухолей)
Капиллярная гемангиома
Пиогенный абсцесс печени
— Посттравматическая или врожденная артерио-портальная фистула:
Вследствие биопсии печени
о После проникающей или тупой травмы живота:
После оперативных вмешательств
Врожденная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера-Рендю)
о Третий альтернативный или дополнительный путь притока венозной крови в печень:
— Отток венозной крови от желчного пузыря в прилежащие отделы печени:
Повышенное накопление контраста сегментами печени около желчного пузыря может быть обусловлено холециститом
Что обусловливает появление симптома «ободка» на КТ с контрастным усилением и при гепатобилиарной сцинтиграфии с технецием
— Околопупочные и парадиафрагмальные вены:
Соединяют воротную вену с системными венозными сосудами
Так, ПРПП в четвертом сегменте печени возникает вследствие коллатерального кровотока по венам печени в условиях окклюзии верхней или нижней полой вены
При сцинтиграфии с коллоидной серой, меченой технецием, определяется симптом «горячего» квадранта (медиального сегмента)
• Ассоциированные патологические изменения:
о Состояния, характеризующиеся повышенной свертываемостью крови (в случаях окклюзии портальной вены)
о Аппендицит, дивертикулит, осложненный септической окклюзией воротной вены, а также, возможно, абсцессом печени
о Первичная опухоль или метастазы

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Опухолевая инвазия или обструкция вен:
о Опухоли (в порядке уменьшения частоты): гепатоцеллюлярный рак, холангиокарцинома, метастазы

3. Микроскопия:
• Отсутствие изменений тканевой структуры в фокусе ПРПП
• Новообразования печени или другие изменения, являющиеся причиной ПРПП, в прилежащих тканях

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Большей частью симптоматика обусловлена причинным заболеванием:
— Системным венозным тромбозом, опухолью, инфекцией
о ПРПП не провоцируют возникновение симптоматики:
— Травматические или врожденные артериовенозные шунты, приводящие к сбрасыванию большого количества крови, могут обусловливать возникновение сердечной недостаточности с повышенной фракцией выброса:
Особенно у пациентов с врожденной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера-Вебера-Рендю)

2. Демография:
• Возраст:
о Любой
• Эпидемиология:
о Встречаемость ПРПП выше у пациентов с циррозом печени
о ПРПП относительно часто возникают на фоне метастатического поражения печени при первичных опухолях ЖКТ:
— Метастазирование происходит по системе воротной вены:
Метастазы могут вызывать окклюзию ветви воротной вены

3. Течение и прогноз:
• При инвазии воротной вены-прогноз неблагоприятный:
о В случае гепатоцеллюлярного рака, холангиокарциномы, метастазов
• Состояния, проявляющиеся повышенной свертываемостью крови, должны своевременно распознаваться и корректироваться:
о Лучевые методы диагностики позволяют первыми обнаружить ключевые признаки данных состояний
• Септические эмболы, являющиеся причиной возникновения ПРПП, обязательно должны быть идентифицированы:
о Септическая эмболия чаще всего является следствием вялотекущего («тлеющего») дивертикулита или аппендицита

4. Лечение:
• Коррекция причинного заболевания (инфекционного или опухолевого)

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Необходимо как можно тщательнее анализировать «верхушку» треугольника ПРПП с целью поиска мелких образований печени

ж) Список использованной литературы:
1. Bhattacharya A et al: Segmental hepatic concentration of 18F-FDG-labeled autologous leukocytes causing a «pseudo-lesion» on PET/СТ in a patient with transient hepatic attenuation difference. Clin Nucl Med. 38(10):e399-401,2013
2. Ames JT et al: Septic thrombophlebitis of the portal venous system: clinical and imaging findings in thirty-three patients. Dig DisSci. 56(7):2179-84, 2011
3. Desser TS: Understanding transient hepatic attenuation differences. Semin Ultrasound CT MR. 30(5):408-17, 2009
4. Torabi M et al: CT of nonneoplastic hepatic vascular and perfusion disorders. Radiographics. 28(7):1967-82, 2008
5. Ahn JH et al: Nontumorous arterioportal shunts in the liver: CT and MRI findings considering mechanisms and fate. Eur Radiol. 20(2)385-94, 2010
6. Kim SW et al: Diffuse pattern of transient hepatic attenuation differences in viral hepatitis: a sign of acute hepatic injury in patients without cirrhosis. J Comput Assist Tomogr. 34(5):699-705, 2010
7. Pradella S et al: Transient hepatic attenuation difference (THAD) in biliary duct disease. Abdom Imaging. 34(5):626-33, 2009
8. Hwang SH et al: Transient hepatic attenuation difference (THAD) following transcatheter arterial chemoembolization for hepatic malignancy: changes on serial CT examinations. Eur Radiol. 18(8):1596-603, 2008
9. Colagrande S et al: Transient hepatic intensity differences: part 1, Those associated with focal lesions, AJR Am J Roentgenol. 188(1):154-9, 2007

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.2.2020

Источник

Плотность вещества

Статья находится на проверке у методистов Skysmart.
Если вы заметили ошибку, сообщите об этом в онлайн-чат
(в правом нижнем углу экрана).

Масса

Начнем с самого сложного — с массы. Казалось бы, это понятие мы слышим с самого детства, примерно знаем, сколько в нас килограмм, и ничего сложного здесь быть не может. На самом деле, все сложнее.

В Международном бюро мер и весов в Париже есть цилиндр массой один килограмм. Материал этого цилиндра — сплав иридия и платины. Его масса равна одному килограмму, и этот цилиндр — эталон для всего мира.

Высота этого цилиндра приблизительно равна 4 см, но чтобы его поднять, нужно приложить немалую силу. Необходимость эту силу прикладывать обуславливается инерцией тел и математически записывается через второй закон Ньютона.

Второй закон Ньютона

F = ma

В этом законе массу можно считать неким коэффициентом, который связывает ускорение и силу. Также масса важна при расчете силы тяготения. Она является мерой гравитации: именно благодаря ей тела притягиваются друг к другу.

Закон Всемирного тяготения

F = GMm/R2

M — масса первого тела (часто планеты) [кг]

m — масса второго тела [кг]

R — расстояние между телами [м]

G — гравитационная постоянная

G = 6.67 × 10-11 м3 кг-1 с-2

Когда мы встаем на весы, стрелка отклоняется. Это происходит потому, что масса Земли очень большая, и сила тяготения буквально придавливает нас к поверхности. На более легкой Луне человек весит меньше в шесть раз. Когда думаешь об этом, хочется взвешиваться исключительно на Луне🙃

Откуда берется масса

Физики убеждены, что у элементарных частиц должна быть масса. Доказано, что у электрона, например, масса есть. В противном случае они не могли бы образовать атомы и всю видимую материю.

Вселенная без массы представляла бы собой хаос из различных излучений, двигающихся со скоростью света. Не существовало бы ни галактик, ни звезд, ни планет. Здорово, что это не так, и у элементарных частиц есть масса. Только вот пока непонятно, откуда эта масса у них берется.

Мужчину на этой фотографии зовут Питер Хиггс. Ему мы обязаны за предположение, экспериментально доказанное в 2012 году, что массу всех частиц создает некий бозон.

Бозон Хиггса невозможно представить. Это точно не частица в форме шарика, как обычно рисуют электрон в учебнике. Представьте, что вы бежите по песку. Бежать ощутимо сложно, как будто бы увеличилась масса. Частицы пробираются в поле Хиггса и получают таким образом массу.

Объем тела

Объем — это физическая величина, которая показывает, сколько пространства занимает тело. Это важный навык — уметь объемы соотносить. Например, чтобы посчитать, сколько пластиковых шариков помещается в гигантский бассейн.

Например, чтобы рассчитать объем прямоугольного параллелепипеда, нам нужно перемножить три его параметра.

Формула объема параллелепипеда

V = a*b*c

А для цилиндра будет справедлива такая формула:

Формула объема цилиндра

V = S*h

S — площадь основания [м^2]

Плотность вещества

Плотность — скалярная физическая величина. Определяется как отношение массы тела к занимаемому этим телом объёму.

Формула плотности вещества

р — плотность вещества [кг/м^3]

m — масса вещества [кг]

V — объем вещества [м^3]

Плотность зависит от температуры, агрегатного состояния вещества и внешнего давления. Обычно если давление увеличивается, то молекулы вещества утрамбовываются плотнее — следовательно, плотность больше. А рост температуры, как правило, приводит к увеличению расстояний между молекулами вещества — плотность понижается.

Ниже представлены значения плотностей для разных веществ. В дальнейшем это поможет при решении задач.

Источник

Что значит повышение плотности

Липопротеины высокой плотности – соединения, состоящие из липидов (жиров) и белков. Они обеспечивают переработку и выведение жиров из организма, поэтому их называют «хорошим холестерином».

ЛПВП, липопротеиды высокой плотности, ЛВП, ХС ЛПВП, альфа-холестерин.

Синонимы английские

HDL, HDL-C, HDL Cholesterol, High-density lipoprotein cholesterol, High density lipoprotein, Alpha-Lipoprotein Cholesterol.

Колориметрический фотометрический метод.

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Холестерин нерастворим в воде, поэтому для перемещения по организму он «упаковывается» в белковую оболочку, состоящую из специальных белков – аполипопротеинов. Получившийся комплекс (холестерол + аполипопротеин) называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:

Липопротеины высокой плотности состоят в основном из белковой части и содержат немного холестерина. Их основная функция – переносить излишки холестерина обратно в печень, откуда они выделяются в виде желчных кислот. Поэтому холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) также называют «хорошим холестерином». В состав ЛПВП входит около 30 % общего холестерола (холестерина) крови.

Если у человека есть наследственная предрасположенность к повышению холестерина или он употребляет слишком много жирной пищи, то уровень холестерина в крови может повышаться, так что его излишки не будут полностью выводиться липопротеинами высокой плотности. Он начинает откладываться в стенках сосудов в виде бляшек, которые могут ограничивать движение крови по сосуду, а также делать сосуды более жесткими (атеросклероз), что значительно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.

Высокие значения ХС ЛПВП уменьшают риск развития бляшек в сосудах, так как способствуют удалению избыточного холестерина из организма. Снижение ХС ЛПВП даже при нормальном уровне общего холестерола и его фракций ведет к прогрессированию атеросклероза.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Мужчины: > 1,0 ммоль/л.

Женщины: > 1,2 ммоль/л.

Понятие «норма» не вполне применимо по отношению к уровню ХС ЛПВП. Для разных людей с разным количеством факторов риска норма ЛПВП будет отличаться. Чтобы определить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний более точно для конкретного человека, необходимо оценить все предрасполагающие факторы.
В целом можно сказать, что сниженный уровень ЛПВП предрасполагает к развитию атеросклероза, а достаточный или высокий – препятствует этому процессу.

«Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр. 2020».

«2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk».

Причины пониженного уровня ЛПВП:

Причины повышенного уровня ЛПВП:

Что может влиять на результат?

Уровень ХС ЛПВП может изменяться время от времени. Единичное измерение не всегда отражает «обычное» количество холестерола, поэтому иногда может потребоваться пересдать анализ через 1-3 месяца.
Иногда уровень ХС ЛПВП может быть выше или ниже в течение небольшого промежутка времени. Это явление называется биологической вариацией и отражает нормальные колебания метаболизма холестерола в организме.

Снижают уровень ЛПВП:

Повышают уровень ЛПВП:

Источник

• визитки установка дверей шаблоны →