Что значит пка стеноз 70 в среднем сегменте
Атеросклероз подключичной артерии (окклюзия и стеноз)
Атеросклероз подключичной артерии развивается чаще всего в начальном отделе этой артерии и может сопровождаться развитием симптомов нарушения кровообращения в руке или к недостаточности мозгового кровообращения из-за феномена позвоночно-подключичного обкрадывания.
Лечение закупорки (окклюзии) подключичной артерии только хирургическое, однако возможен как открытый, так и эндоваскулярный подход. Необходимость лечения определяется развитием хронической недостаточности кровообращения в руке и признаки нарушений мозгового кровообращения.
Причины возникновения и факторы риска
Причины развития атеросклероза подключичной артерии такие же как и других атеросклеротических бляшек. Чаще всего это высокий уровень холестерина, сахарный диабет, ожирение, курение. Поражения чаще всего встречаются в начальном отделе (проксимально) подключичной артерии, однако могут быть и в других сегментах.
Поражение подключичной артерии может быть связано с сдавлением ее между I ребром и ключицей (синдром сдавления на выходе из грудной клетки). Проксимальные поражения подключичной артерии могут протекать скрытно и обнаруживаются при измерении артериального давления на разных руках или пульсации. Однако нередко развиваются осложнения, связанные с кровообращением в руке или головном мозге.
Течение болезни
Атеросклеротическая окклюзия постепенно приводит к усугублению симптомов хронической артериальной недостаточности руки. Наступает постепенная атрофия мышц, возможно развитие нарушений мозгового кровообращения.
В целом окклюзия подключичной артерии мало угрожает продолжительности жизни, однако серьезно влияет на ее качество, поэтому лечение показано при наличии симптомов.
Заболевание можно разделить на несколько стадий:
I (компенсация). Изредка пациент жалуется на повышенную чувствительность к холоду, чувство онемения, слабость при физической нагрузке.
III – (декомпенсация). Постоянная артериальная недостаточность руки. Пациент жалуется на постоянное онемение руки, уменьшение объема плеча и предплечья по сравнению с другой стороной, снижением мышечной силы, невозможностью выполнения пальцами рук тонких движений.
IV – (трофические язвы и гангрена). Появляется синюшность кисти, отечность фаланг, трещины, трофические язвы, некрозы и гангрена пальцев рук.
К счастью, такие крайние проявления встречаются довольно редко.
Осложнения
Иногда могут возникать атероэмболические осложнения. Кусочки атеросклеротической бляшки могут переносится вниз по течению кровотока в руку. Это проявляется резким ухудшением кровообращения в кисти, посинением и болью в пальцах. При несвоевременной помощи может развиться омертвение пальца, что потребует его ампутации.
Прогноз
Без лечения атеросклеротическая окклюзия подключичной артерии приводит к постепенному снижению трудоспособности, увеличивается вероятность ишемического инсульта, гангрены кисти.
После восстановления кровообращения любым методом проблема полностью устраняется. Нормальный кровоток способствует нормальной деятельности руки и исключает синдром обкрадывания головного мозга.
Рецидивы после стентирования подключичной артерии возникают примерно в 10% случаев, за счет развития новых бляшек внутри стента (рестеноз). Если выполнялась операция сонно-подключичного шунтирования, то вероятность рецидива не более 2% случаев.
Что такое стеноз сонной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Галкин П. В., нейрохирурга со стажем в 25 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Стеноз сонной артерии — это заболевание, при котором холестерин или, другими словами, жир, откладывается в толще стенки артерии, приводя к образованию бляшки, вызывающей сужение (стеноз) артерии. Основной причиной, приводящей к развитию стеноза сонной артерии, является атеросклероз.
Кровоснабжение головного мозга
Кровоснабжение головного мозга осуществляется по 4 артериальным сосудам: по двум сонным (правой и левой) и, соответственно, двум позвоночным артериям. Основной объем крови (до 80%) поступает к головному мозгу по сонным артериям, поэтому их сужение (стеноз) значительно повышает риск развития инсульта.
Сонные артерии отходят от аорты в полости грудной клетки, идут в толще мышц шеи и, пройдя через кости основания черепа, подходят к головному мозгу. Если приложить пальцы к передне-боковой поверхности шеи с двух сторон, то можно ощутить их пульсацию. Рядом с гортанью общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю сонную артерию. Наружная сонная артерия кровоснабжает мышцы, мягкие ткани головы и лица, а внутренняя сонная — головной мозг. Наиболее часто атеросклеротическая бляшка образуется в области деления (бифуркации) общей сонной артерии на внутреннюю и наружную.
Наиболее часто, стеноз сонной артерии развивается у пациентов старшей возрастной группы — более 60 лет.
Повреждающее воздействие на внутреннюю выстилку артерии оказывают:
Факторами риска, способствующими развитию стеноза сонной артерии являются:
Риск развития стеноза сонной артерии у курильщиков с повышенным содержанием холестерина в крови и высоким артериальным давлением в восемь раз выше, чем у людей, не курящих, с нормальными показателями холестерина и артериального давления.
Под метаболическим синдромом понимается совокупность факторов риска, повышающих риск развития инсульта и других заболеваний, таких как диабет и ишемическая болезнь сердца. Пять составляющих метаболического синдрома: 1. широкая талия (свидетельствует об абдоминальном ожирении — отложении жира в брюшной полости);
2. повышенный уровень триглицеридов (одна из фракций холестерина) в крови;
3. низкий уровень липопротеидов высокой плотности (“хорошая” фракция холестерина) в крови;
4. повышенное артериальное давление;
5. повышенный уровень глюкозы в крови.
Диагноз метаболического синдрома ставится при наличии трех и более вышеуказанных составляющих у пациента.
Кроме того, фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь могут стать причиной развития стеноза сонной артерии, однако эти состояния встречаются нечасто.
Атеросклероз — системная болезнь, поэтому бляшки образуются не только в сонных, но и в других артериях. Пациенты со стенозами сонных артерий имеют повышенный риск поражения коронарных и артерий ног, что может проявляться стенокардией и перемежающейся хромотой.
Симптомы стеноза сонной артерии
Большинство пациентов со стенозом сонной артерии не испытывают каких-либо жалоб, пока не разовьется выраженное сужение артерии или образуется тромб в ее просвете. Как правило, первичным проявлением стеноза сонной артерии являются обратимые неврологические расстройства, по-научному называемые транзиторной ишемической атакой (ТИА). ТИА развивается на фоне временного прекращения притока крови к головному мозгу, при этом неврологические расстройства сохраняются не более 24 часов. К ТИА нельзя относиться пренебрежительно, поскольку она является предвестником надвигающегося инсульта. Своевременно оказанная медицинская помощь может предупредить развитие инсульта, а проведенное обследование позволяет выявить факторы риска, на которые можно воздействовать хирургическим путем, медикаментозно либо изменением образа жизни.
Проявлениями ТИА и ишемического инсульта могут быть:
При появлении таких жалоб следует срочно звонить “03” и вызывать “скорую”.
Транзиторная ишемическая атака и инсульт манифестируют схожим образом, но отличаются исходами. Если после ТИА происходит полное восстановление, то после инсульта развиваются необратимые неврологические расстройства, обусловленные гибелью мозговой ткани и проявляющиеся зрительными, речевыми нарушениями, парализацией, а при обширном инсульте нередко заканчивающиеся гибелью пациента. Статистика свидетельствует: у большинства больных, перенесших инсульт, отсутствовали предвестники его развития. Для выздоровления пациента крайне важно своевременно начатое лечение. Максимальные шансы полного восстановления имеют те пациенты, которым удалось восстановить проходимость по закупоренной артерии в течение 4 часов с появления первых симптомов заболевания. То есть чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.
Патогенез стеноза сонной артерии
Сонная артерия у молодых и здоровых людей имеет эластичную структуру. Ее внутренняя выстилка, называемая интимой, представляет из себя гладкую поверхность, что предупреждает образование тромбов в просвете артерии. Старение, повышенное артериальное давление, вызывающие микроразрывы интимы, способствуют отложению холестерина в толще артериальной стенки и образованию бляшки. Атеросклеротическая бляшка представляет из себя субстанцию неоднородной структуры, имеющую консистенцию от творожистой до плотности хряща. Это обусловлено постепенным отложением холестерина, его обызвествления, и, со временем, разрастания в толще бляшки соединительной ткани. Все это приводит к сужению просвета артерии. По мере прогрессирования атеросклероза стенка внутренней сонной артерии из эластичной и податливой становится плотной и ригидной.
Механизм развития инсульта при стенозе сонной артерии может развиваться по нескольким путям:
Осложнения стеноза сонной артерии
Инсультом называется гибель клеток (нейронов) головного мозга. Как причина смерти инсульт занимает второе место после инфаркта миокарда. По данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире, в 2015 году от инсульта умерло 6.24 миллиона человек. [1]
Около 85% инсультов развиваются из-за прекращения кровотока по артериям, кровоснабжающим головной мозг, они называются ишемическими. 15% инсультов являются следствием разрыва сосуда, что приводит к внутричерепному кровоизлиянию, они называются геморрагическими. [2]
Половина всех ишемических инсультов развивается по причине сужения (стеноза) артерий, кровоснабжающих головной мозг, 20% — вследствие образования тромбов в полостях сердца, обычно на фоне нарушения сердечного ритма и перемещения их с током крови в артерии мозга, 25% — так называемые лакунарные инсульты, их основная причина — гипертоническая болезнь, 5% являются следствием расслоения (диссекции) артерий либо врождённого дефекта межпредсердной перегородки. [3]
Показатели смертности от инсульта в России крайне высоки. Из перенесших инсульт каждый третий пациент умирает в течение 30 дней, и этот показатель увеличивается до 50% (каждый второй больной) к концу 1 года. [4]
Головной мозг находится в постоянной зависимости от стабильного и адекватного кровоснабжения в связи с высокой активностью метаболических процессов, происходящих в нём, и отсутствием других источников энергии. Вес головного мозга человека составляет лишь 2% от всей массы тела, но при этом он потребляет 20% кислорода, переносимого эритроцитами, циркулирующими в крови. [5] Поэтому даже при кратковременном снижении поступления крови в головной мозг, развивается его кислородное голодание (ишемия), способное привести к развитию инсульта.
Диагностика стеноза сонной артерии
Для установления диагноза врач должен выяснить жалобы, собрать анамнез (уточнить, не было ли симптомов, характерных для ТИА), провести общий осмотр, оценить неврологический статус. При осмотре врач проведет аускультацию сонных артерий с помощью стетоскопа, ее цель — исключить “систолический” шум. Возникновение “систолического” шума обусловлено турбуленцией (завихрением) кровотока в области стеноза артерии, вызванного атеросклеротической бляшкой.
Самым распространенным и доступным методом диагностики, позволяющим выявить стеноз сонной артерии, является ультразвуковое исследование, иначе называемое дуплексным сканированием. Это безопасное, безболезненное, неинвазивное исследование, основанное на регистрации отраженных ультразвуковых волн с помощью датчика, устанавливаемого на передне-боковую поверхность шеи. Дуплексное сканирование позволяет оценить, насколько сужен просвет сонной артерии, определить объем крови, протекающей через сонную артерию. Кроме того, с помощью ультразвука можно определить состояние бляшки, ее внутреннюю структуру, что немаловажно в предсказании ее распада, изъязвления. Ультразвуковое исследование является первичным или, другими словами, скрининговым методом диагностики стенозов сонных артерий, дополняющимся ангиографией (от ангио — сосуд, графия — окрашивать), если принимается решение в пользу оперативного лечения.
Для более точной оценки степени стеноза сонной артерии, состояния других артерий, кровоснабжающих головной мозг, выполняется компьютерно-томографическая (КТ) ангиография. При этом исследовании после введения рентген-контрастного лекарственного препарата в подкожную вену (обычно на руке), с помощью рентгеновских лучей “просвечивается” голова и шея под разными углами, а компьютерная программа совмещает полученные картинки в двух- и трехмерные изображения.
В ряде случаев может быть назначена магнитно-резонансная (МР) ангиография. Ее отличие от КТ заключается в том, что используется оборудование другого типа, в основе которого лежит магнитное поле высокой мощности. Под его воздействием в организме пациента происходит перемещение протонов (ядер атома водорода). Поскольку ткани и органы человеческого организма имеют различную структуру с отличающимся содержанием жидкости (включающую протоны), то и сигнал, полученный от них, регистрируется по-разному. Эта особенность позволяет врачу увидеть отличия полученных изображений при наличии патологии от нормы. Для получения более четкого изображения артерий шеи, как правило, используется дополнительное контрастирование.
При невозможности выполнения КТ, МР-ангиографии либо сомнительности результатов, полученных при их проведении, применяется прямая ангиография. При этом исследовании специальный катетер подводится через прокол артерии на бедре либо предплечье к артериям, отходящим от дуги аорты и кровоснабжающих головной мозг, к коим относятся и сонные артерии. Положение катетера контролируется с помощью специальной рентгеновской установки — ангиографа. Для оценки выраженности и протяженности сужения сонных артерий в установленный катетер вводится специальное рентгенконтрастное вещество. Данное исследование является наиболее информативным и точным, или, другими словами, “золотым стандартом” в диагностике стеноза сонной артерии.
Лечение стеноза сонной артерии
Целью лечения стеноза сонной артерии является предупреждение прогрессирования атеросклероза и, как следствие, фатальных и необратимых неврологических расстройств — инсульта. Метод лечения, который будет рекомендован врачом, во многом зависит от степени сужения артерии, наличия симптомов транзиторной ишемии либо свершившегося инсульта, возраста и общего состояния пациента.
При подтверждении стеноза сонной артерии врач предложит воздействовать на модифицируемые факторы риска, а именно:
Медикаментозное лечение
При инсульте, развившемся вследствие закупорки тромбом сонной артерии, при поступлении в стационар, возможно, будет начато лечение, направленное на растворение тромба. Использование такого лечения допустимо в течение первых 4 часов от начала заболевания, пока не развились необратимые изменения в головном мозге. То есть чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.
Назначение лекарственных препаратов, препятствующих образованию тромбов (дезагрегантные средства), является основным методом лечения больных со стенозами сонных артерий. Они предупреждают склеивание тромбоцитов в сосудистом русле и образование тромбов в сонных артериях, что может стать причиной развития инсульта. Наиболее часто используются аспирин и клопидогрель.
Для нормализации холестеринового обмена, как правило, бывает недостаточным только лишь изменения образ жизни. С этой целью назначаются лекарственные средства, называемые статинами. Нормализация показателей холестерина в крови снижает риски развития инфаркта и инсульта. Статины обычно назначаются больным с диабетом, страдающим ишемической болезнью сердца, имеющим повышенное содержание “плохого” холестерина в крови — липопротеидов низкой плотности. Назначение статинов и диета позволяют снизить содержание липопротеидов низкой плотности в крови на 25-30%.
Для лечения заболеваний и состояний, оказывающих повреждающее воздействие на сонные артерии, могут быть назначены препараты, нормализующие артериальное давление, поскольку повышенное артериальное давление — основной фактор риска развития инсульта. Установлено, что поддержание нормальных цифр артериального давления снижает риск развития инсульта в 6 раз. При наличии сахарного диабета обязательно поддержание нормальных показателей сахара в крови с помощью приема сахароснижающих средств либо инъекциями инсулина. Соответствующее лечение назначает врач-эндокринолог.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство рекомендовано больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или инсульт, и имеющим стеноз сонной артерии более 50%. [6] Цель операции — предупредить инсульт.
На сегодняшний день используется два вида операций:
1. удаление атеросклеротической бляшки из артерии через разрез;
2. расширение сужения артерии с установкой специального устройства (стента).
Оба вмешательства восстанавливают проходимость сонной артерии и улучшают приток крови к головному мозгу.
Каротидная эндартерэктомия — хирургическое вмешательство по удалению бляшки. Выполняется линейный разрез по передне-боковой поверхности шеи длиной 8-10 см. Выделяется сонная артерия. Временно накладываются сосудистые зажимы выше и ниже зоны сужения, что требуется для прекращения кровотока по сонной артерии. Во время пережатия артерии кровоснабжение головного мозга осуществляется по противоположной сонной и позвоночным артериям. Сонная артерия пересекается, и из нее удаляется атеросклеротическая бляшка путем выворачивания стенки (эверсионный способ). Далее артерия ушивается с помощью деликатного шва. После чего зажимы снимаются, и поступление крови к головному мозгу возобновляется.
Каротидная эндартерэктомия показана больным, перенесшим ТИА или инсульт и имеющим стеноз сонной артерии более 50%. Она также рекомендована асимптомным пациентам, имеющим стеноз сонной артерии более 60%. У больных с умеренно выраженными стенозами сонных артерий (от 50 до 69%) оперативное лечение снижает риск развития инсульта на 6.5% в течение пятилетнего периода. У пациентов с выраженными стенозами (более 70%) риск инсульта после операции снижается на 80%. [7] Польза эндартерэктомии у больных со стенозами 50% и менее не перевешивает риски самой процедуры.
Стентирование сонной артерии — щадящее внутрисосудистое вмешательство, при котором атеросклеротическая бляшка раздавливается, а просвет суженной артерии расширяется. Такие операции выполняются в рентген-операционной с использованием специального оборудования — ангиографической установки. Через прокол иглой артерии на бедре или предплечье к сонной артерии подводится гибкая и тонкая трубочка (катетер). Далее другой тонкий катетер с баллоном на кончике устанавливается в зону стеноза сонной артерии — на уровне бляшки. По мере раздувания баллона артерия расширяется, а бляшка раздавливается в толще ее стенки. По восстановлению просвета артерии баллон сдувается и извлекается. В завершение вмешательства, в зону имевшегося сужения артерии, поверх бляшки, устанавливается самостоятельно расширяющееся устройство — стент, выглядящее как трубочка, выполненная из сетки. Функция стента — поддержание артерии в раскрытом состоянии.
Стентирование сонной артерии показано:
1. симптомным больным с выраженными стенозами сонных артерий более 70%, при наличии у них противопоказаний к выполнению каротидной эндартерэктомии;
2. при повторно сформировавшихся стенозах, после ранее выполненного вмешательства;
3. при стенозах, развившихся на фоне проводимой ранее лучевой терапии по поводу онкологических заболеваний органов шеи. [8] [9]
Шутнирование сонной артерии — хирургическая операция, перенаправляющая кровоток в обход закупоренной бляшкой сонной артерии. В научно-медицинской терминологии такая операция называется экстра-интракраниальный микроартериальный анастомоз (ЭИКМА). Ее применение обосновано при 100% стенозе или, другими словами, окклюзии сонной артерии. В качестве шунта обычно используются своя собственная вена или артерия, как правило, большая подкожная вена с ноги или лучевая/локтевая артерия с предплечья. Шунт (сосуд, по которому будет осуществляться кровоток в обход препятствия) подшивается выше окклюзии к сонной артерии на шее, далее проводится через трепанационное отверстие к артерии головного мозга, являющейся продолжением сонной артерии, где также сшивается с нею. Целью операции ЭИКМА является создание обходного пути для дополнительного кровоснабжения головного мозга. Необходимость выполнять краниотомию (трепанацию) и накладывать анастомоз (соединение двух артерий, создаваемое с помощью микрохирургической техники) обусловлено анатомическими особенностями развития окклюзии сонной артерии. При критическом сужении сонной артерии (более 95%) в области бляшки может образоваться тромб, который, в силу сниженного кровотока по артерии, будет увеличиваться в размерах и “дорастет” до полости черепа, вызвав ее полную закупорку (окклюзию). Рост тромба останавливается ниже уровня отходящих сосудов, по которым сонная артерия заполняется кровью в обход окклюзии. Как правило, первой артерией, отходящей от сонной артерии после того места, где обычно образуется бляшка, является глазная артерия.
Прогноз. Профилактика
Пациентам со стенозом сонной артерии требуется наблюдение лечащим врачом. Необходимо регулярное измерение артериального давления, показателей холестерина, сахара (при наличии диабета) в крови. Результаты обследования покажут, требуется ли дополнительное медикаментозное лечение либо ситуация находится под контролем. Кроме того, потребуется проведение ежегодного ультразвукового обследования (дуплексного сканирования), которое продемонстрирует, насколько хорошо течет кровь по суженным сонным артериям. Дуплексное сканирование в динамике покажет, нарастает ли степень стеноза, либо, если была выполнена операция, насколько она оказалась эффективной.
Важно помнить, что стеноз сонной артерии является прогрессирующим заболеванием. При отсутствии соответствующего лечения риск инсульта составляет 13% в год для больных с симптомным стенозом сонной артерии и 2.2% для пациентов с асимптомным стенозом. Не следует пренебрежительно относиться к впервые развившимся проявлениям недостаточности кровоснабжения головного мозга! Следует незамедлительно обращаться к врачу.
После операции каротидной эдартерэктомии стеноз сонной артерии может развиться повторно, обычно в сроки до 2-х лет, как правило, он клинически не проявляется. При вновь сформировавшейся бляшке возможно проведение повторной операции с внутрисосудистым расширением просвета артерии и установкой стента. Однако степень сужения сонной артерии может уменьшиться на фоне проводимого лечения, поэтому не следует торопиться с выполнением внутрисосудистого вмешательства, пока степень стеноза не достигнет 80%. Рестенозы, развившиеся в сроки более 2-х лет, связаны в прогрессированием основного заболевания — атеросклероза. Резюмируя вышесказанное, повторная операция, либо стентирование показаны при симптомных рестенозах либо их выраженности более 80%.
Эндоваскулярное лечение многососудистого поражения венечного русла (клинический пример)
За последнее десятилетие во всем мире выросла доля эндоваскулярных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Выбор данной тактики лечения ИБС, в противовес хирургическому лечению, в сочетании с консервативной терапией обусловлен
За последнее десятилетие во всем мире выросла доля эндоваскулярных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Выбор данной тактики лечения ИБС, в противовес хирургическому лечению, в сочетании с консервативной терапией обусловлен непосредственной эффективностью и безопасностью эндоваскулярной процедуры, позволяющей добиться адекватного восстановления коронарного кровотока в большинстве случаев.
При атеросклеротическом поражении коронарного русла вид эндоваскулярного вмешательства выбирают на основании рентгенморфологических характеристик поражения венечных сосудов. У пациентов с поражением одного коронарного сосуда основным вмешательством является процедура транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛАП) или стентирования пораженного сегмента коронарной артерии. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) рекомендуется преимущественно пациентам с поражением ствола ЛКА или пациентам с многососудистым поражением венечного русла. Однако в этом случае при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к проведению операции АКШ, бывает необходимо проведение эндоваскулярных вмешательств. При выявлении многососудистого поражения коронарных артерий возможно выполнение одномоментной эндоваскулярной процедуры реваскуляризации миокарда на нескольких коронарных сосудах или же выполнение поэтапной эндоваскулярной процедуры.
Увеличивающееся из года в год количество эндоваскулярных вмешательств на коронарных сосудах делает проблему лечения выявленных хронических окклюзий весьма актуальной. Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требуется проведение реваскуляризации миокарда.
Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 38% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10–20% всех интервенционных процедур [1, 2, 4].
Выявление полной окклюзии коронарной артерии при КАГ у больных с ИБС может серьезно влиять на выбор дальнейшей лечебной тактики. Хронически окклюзированная коронарная артерия часто является фактором, определяющим выбор специалистов в пользу проведения хирургического лечения, а не эндоваскулярной процедуры.
 |
| Рисунок 2. Хроническая окклюзия ПМЖВ в средней трети и гемодинамически значимый стеноз ОВ в проксимальной трети у пациентки Ш. |
В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) Департамента здравоохранения г. Москвы при проведении плановой КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии одной, двух или более коронарных артерий.
Соотношение между общим количеством больных, которым в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. выполнялась в НПЦИК диагностическая КАГ, и числом пациентов, у которых были выявлены одна или более хронически окклюзированные коронарные артерии, представлено на рисунке 1.
Большинство исследователей в своих работах показали, что одной из главных причин, определяющих различия в тактике лечения больных с наличием или отсутствием окклюзии коронарной артерии, является преобладание больных с трехсосудистым поражением коронарного русла. Считается, что наличие перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, может препятствовать проведению более агрессивной процедуры реваскуляризации миокарда [3].
По данным большинства авторов, наличие окклюзии коронарной артерии у больных ИБС может изменить терапевтическую тактику по нескольким причинам.
Как было сказано выше, коронарная ангиопластика хронических окклюзий составляет, по данным разных авторов, 10–20% всех интервенционных процедур [1, 2, 4]. Наряду с этим, эндоваскулярное восстановление просвета коронарной артерии при ее хронической окклюзии часто остается технически сложной задачей.
Реканализация становится более проблематичной при наличии негативных факторов, влияющих на успех процедуры, таких, как старые повреждения, протяженные, ангиографически неблагоприятные окклюзии, наличие мостовых коллатералей.
Проведению эндоваскулярной реваскуляризации при этом типе поражений препятствуют не только технические трудности, связанные с проведением проводников и других устройств, но и повышенный уровень рестеноза в отдаленном периоде [5, 6, 7].
Известно, что частота непосредственного успеха при ангиопластике на хронически окклюзированных артериях ниже, тогда как времени на облучение, использование аппаратуры затрачивается больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями венечного русла [8].
В НПЦИК в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. проведено 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успех процедуры был достигнут у 253 больных (67,5%), которым было реканализировано 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации была безуспешной. Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной коронарной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, ТЛАП и стентирование — 146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.
 |
| Рисунок 3. Хроническая окклюзия ПКА в проксимальной трети у пациентки Ш. |
По результатам исследований, проведенных в НПЦИК, с технической стороны успех процедуры определялся как способность пройти окклюзированный сегмент и проводником, и баллонным катетером и успешно открыть окклюзированную артерию с величиной остаточного стеноза менее 40%.
При этом эффективной процедура считалась, если не было серьезных кардиальных осложнений на госпитальном этапе. Серьезные кардиальные осложнения определялись как случаи смерти, развития острого инфаркта миокарда или необходимость в проведении экстренной процедуры реваскуляризации миокарда.
По нашему мнению, важным в данной клинической ситуации, является проведение обязательного всестороннего контрольного обследования через 6 мес после эндоваскулярного вмешательства, включающего в себя проведение нагрузочных проб и контрольной КАГ для выявления возможного прогрессирования атеросклеротического процесса в коронарных артериях и развития in-stent стеноза.
Мы хотим продемонстрировать целесообразность проведения эндоваскулярных процедур у больной с двумя хронически окклюзированными коронарными артериями и несколькими гемодинамически значимыми стенозами, с высоким риском проведения операции аортокоронарного шунтирования, обусловленным тяжелой сопутствующей патологией.
Больная Ш., 59 лет поступила в мае 2001 г. в НПЦИК для планового обследования с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса (ФК), гипертоническая болезнь II степени, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипотиреоз на стадии компенсации, ожирение III степени.
При поступлении в стационар пациентка предъявляла жалобы на давящие боли за грудиной при незначительной физической нагрузке и в покое, кратковременный эффект достигался при приеме нитроглицерина.
 |
| Рисунок 4. Механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ и прямое стентирование проксимальной трети ОВ у пациентки Ш. |
Из анамнеза было известно, что больная длительное время отмечает подъемы артериального давления до максимальных цифр 200/120 мм рт. ст. Около 6 лет беспокоят приступы стенокардии напряжения и покоя. Ухудшение самочувствия с 19.04.2001 г., когда при незначительной физической нагрузке стали возникать интенсивные загрудинные боли, с кратковременным эффектом от приема нитратов. Была госпитализирована в НПЦИК с подозрением на прогрессирующую стенокардию для обследования и лечения.
Состояние при поступлении: средней степени тяжести. Пациентка повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 74/ мин. АД 140/90 мм рт. ст. Со стороны желудочно-кишечного тракта без патологии. Неврологический статус без особенностей.
В биохимических анализах крови у пациентки обращала на себя внимание гиперхолестеринемия — 6,7 ммоль/л.
На ЭКГ: ритм синусовый, нарушение кровоснабжения передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка, Т(-)III, aVF, V1 — V5.
 |
| Рисунок 5. Механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА, ТЛАП дистальной трети ПКА у пациентки Ш. |
При проведении суточного мониторирования ЭКГ было выявлено два эпизода депрессии сегмента S-T по 1 каналу до 2 мм, связанных с болевыми ощущениями.
По данным велоэргометрической пробы, на фоне отмены за 1 сут до исследования антиангинальной и гипотензивной терапии результат расценен как положительный: на нагрузке
75 Вт/мин появились типичные ангинозные боли без изменений на ЭКГ. Толерантность к нагрузке низкая.
Учитывая данные клинического течения основного заболевания, жалобы при поступлении в стационар, а также данные инструментальных методов обследования, пациентке было решено провести диагностическую вентрикулографию и коронароангиографию с целью выявления поражения коронарного русла и выработки дальнейшей тактики лечения основного заболевания. Вентрикулография: КДО — 91,3 мл, КСО — 21,2 мл,
Пациентке были выполнены механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ (баллонная дилятация U-Pass 2 x 20, 17 атм 120 с — три дилятации давлением 14, 17, 12 атм по 120 с и установка стента Bx Velocity 2,5 х 23 мм, 13 атм, 45 с), прямое стентирование проксимальной трети ОВ (стентом Bx Velocity 3,5 х 8мм, 14 атм, 45 с) (рис. 4), проведена механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА (баллон Raptor 2,5 х 15, 18 атм, 120 с, установка стента Multilink Tetra 3,5 х 13, 12 атм, 45 с, с последующей оптимизацией просвета сосуда в проксимальных и дистальных сегментах стента доставочным баллоном под давлением 12 атм по 120 с) и ТЛАП дистальной трети ПКА — баллонная дилятация (баллон Raptor 2,5 х 18, 15 атм, 150 с) (рис. 5).
 |
| Рисунок 6. Выявленный через 6 месяцев после эндоваскулярного лечения in-stent стеноз ПМЖВ и ОВ у пациентки Ш. |
После механической реканализации, ТЛАП и стентирования ПКА и ПМЖВ — определялся кровоток TIMI 3, диффузные изменения без резких стенозов.
С целью оценки отдаленного результата процедуры стентирования при выявленных хронических окклюзиях коронарных артерий пациентка Ш. была вновь обследована. При поступлении в стационар — жалобы на редкие приступы болей за грудиной при физической нагрузке.
 |
| Рисунок 7. Удовлетворительный среднеотдаленный результат механической реканализации, ТЛАП и стентирования проксимальной трети ПКА |
В биохимических анализах крови выявлены гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия: холестерол 7,4 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л.
При обследовании — на ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 68/мин, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
 |
| Рисунок 8. Процедура ангиопластики in-stent стеноза среднего сегмента ПМЖВ на нескольких уровнях (в устье ПМЖВ и после отхождения диагональной ветви), процедура баллонной ангиопластики in-stent стеноза ОВ |
С целью оценки результатов ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ через 6 мес после проведения эндоваскулярного вмешательства пациентке была вновь проведена диагностическая коронароангиография. Эффективность ТЛАП in-stent стенозов была подтверждена (рис. 9).
 |
| Рисунок 9. Отдаленные ангиографические результаты ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ у пациентки Ш. |
Таким образом, на данном клиническом примере показано, что эндоваскулярные процедуры при многососудистом поражении венечного русла являются альтернативой аортокоронарного шунтирования у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Кроме этого, применение интервенционных методов лечения ИБС эффективно и безопасно.
Литература
Д. Г. Иоселиани, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Кононов
М. В. Яницкая, кандидат медицинских наук
О. В. Захарова
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва