Что значит обратный захват серотонина
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
В настоящее время для лечения депрессии, особенно в амбулаторной практике, используются относительно новые антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), обладающие значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем трициклические антидепрессанты, за счет избирательного влияния на обмен серотонина (избирательное торможение захвата
СИОЗС представлены такими препаратами как: флуоксетин (прозак), флувоксамин (феварин), сертралин (золофт, стимулотон, асентра), пароксетин (паксил, рексетин), ципрамил (циталопрам, ципралекс).
В отличие от ТЦА, особенностью действия серотонинергических антидепрессантов является их селективное влияние на серотонинергическую систему, первоначально выявленное в лабораторных исследованиях (Wong D.,с соавт., 1974; Fuller R., с соавт., 1977). Эффективность терапии депрессии СИОЗС, составляет не менее 65% (Mulrow D., с соавт., 2000)
Благодаря сродству этих препаратов и их активных метаболитов к серотониновым рецепторам происходит блокада обратного захвата серотонина на уровне пресинаптических окончаний, тем самым повышается концентрация медиатора в синаптической щели, что в свою очередь ведет к снижению синтеза и кругооборота серотонина (Stark Р., с соавт., 1985).
Избирательное, но неспецифическое для определенного подтипа рецепторов (Stahl S., 1993) действие СИОЗС не всегда повышает эффективность лечения, особенно если речь идет о терапии пациентов, страдающих тяжелой депрессией (Anderson I., Tomenson B., 1994; Burce M., Prescorn S., 1995).
Препараты группы СИОЗС имеют совершенно разную химическую структуру и отличаются друг от друга по фармакокинетическим параметрам, дозировкам и профилям побочных эффектов. Селективность подавления обратного захвата уменьшает количество побочных эффектов, улучшает переносимость и снижает частоту отказов от приема препаратов в сравнении с ТЦА (Anderson I., Tomenson T., 1994).
Таблица Сравнительная характеристика СИОЗС по интенсивность эффекта антидепрессанта
Препарат
Интенсивность эффекта
Пароксетин (рексетин, паксил)
Сертралин (стимулотон, золофт)
Ципрамил (ципралекс, циталопрам, целекса)
Флуоксетин (прозак, флуксал)
Необходимо подчеркнуть относительную безопасность СИОЗС (меньшее число и выраженность побочных явлений) и большую комфортность лечения (возможность проведения терапии в амбулаторных условиях).
СИОЗС отличаются также низкой токсичностью (риск смертельного исхода при отравлении или передозировке практически равен нулю), а также возможностью использования препаратов этой группы у пациентов с противопоказаниям к применению ТЦА (нарушение сердечного ритма, затруднение мочеиспускания в связи с гипертрофией предстательной железы, закрытоугольная глаукома) (Машковский М.Д., 1997).
Следует отметить, что в литературе отмечены случаи центральных и переферических побочных эффектов в процессе лечения СИОЗС (Baldessarini R., 1989).
Эти препараты являются более дорогостоящими антидепрессантами, по сравнению с другими препаратами, использующимися для лечения депрессии.
Большинство из селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются пролонгами и используются в фиксированных дозах. Фармакокинетика различных представителей группы СИОЗС имеет свои особенности в зависимости от возраста пациентов и соматической отягощенности. Так период полураспада флувоксамина несколько увеличивается у пожилых пациентов и больных с патологией печени (Raghoebar M., Roseboom H., 1988). На продолжительность периода полураспада сертралина также оказывает влияние возраст (Warrington S.1988), а на эффекте флуоксетина достаточно существенно отражаются функциональные возможности печени (Bergstrom M., Lemberg L, с соавт., 1988).
Клинические испытания СИОЗС продемонстрировали, что они, как и ТЦА, являются эффективным средством при большинстве депрессивных состояний, включающих в себя тревогу, нарушения сна, психомоторную ажитацию и заторможенность. ( Levine S. с соавт., 1987, Dunlop S. с соавт., 1990, Claghorn J., 1992, Kiev A., 1992).
Таблица Сравнительная оценка дополнительного терапевтического эффекта СИОЗС
Препарат
Терапевтический эффект
Флуоксетин (прозак, флуксал)
Сертралин (стимулотон, золофт)
Анксиолитический, антифобический, вегетативно-стабилизирующий
Ципрамил (ципралекс, циталопрам)
Пароксетин (паксил, рексетин)
Показаниями к применению СИОЗС являются выраженные и средне тяжелые депрессии (типа простой) с нерезко выраженной тревогой и беспокойством (Pujynski S., с соавт., 1994;. Pujynski S, 1996). Кроме того СИОЗС могут использоваться для терапии личностных расстройств, включающих в себя реакции гнева и проявления импульсивности.
В медицинской литературе подчеркивается чувствительность витальных нарушений к действию этих антидепрессантов (Laakmann G. с соавт. 1988).
В ряде исследований описано, что пациенты, у которых в структуре синдрома преобладала тоска, демонстрировали хороший терапевтический ответ при применении СИОЗС (Reimherr F. et al., 1990, Tignol G. et al., 1992; Мосолов С.Н., Калинин В.В., 1994).
Учитывая, хорошую переносимость данных лекарственных средств их рекомендуют применять в пожилом возрасте.
В течение последних лет были проведены исследования, в которых представлены сравнительные оценки СИОЗС с ТЦА. Большинство авторов отмечает, что активность новых соединений сравнима с традиционными препаратами (Guelri J.. с соавт., 1983; Shaw D., с соавт., 1986; Hale A. С соавт., 1991, Fontaine R. С соавт., 1991). При сравнении СИОЗС с ТЦА, традиционно применяющемся при лечении тревожно-депрессивных состояний, как правило, указывается, что различия в эффективности исследуемых препаратов по способности купировать чувство тревоги не являются статистически значимыми (Feighner J., 1985, Laws D. С соавт., 1990, Авруцкий Г.Я., Мосолов С.Н., 1991, Doogan D., Gailard V., 1992).
По мнению многих авторов СИОЗС в ряде случаев эффективны тогда, когда применение ТЦА оказалось нерезультативным (Weilburg J.B. с соавт., 1989, Beasley C.M. с соавт.. 1990; Иванов М.В. с совт., 1991; Бовин Р.Я. с соавт., 1992; Серебрякова Т.В., 1994; Бовин Р.Я., с соавт. 1995). По данным Beasley C., Sayler M. (1990), пациенты, резистентные к ТЦА, в случаев оказываются чувствительными к новым препаратам.
Необходимо подчеркнуть большую по сравнению с ТЦА безопасность СИОЗС (меньшее число и выраженность побочных явлений), большую комфортность лечения (возможность проведения терапии в амбулаторных условиях) (Boyer W. Feighner J., 1996).
При приеме ТЦА 30% пациентов вынуждены отказаться от лечения из-за выраженности побочных действий, тогда как в случае назначения новых препаратов только у 15% больных приходится прерывать прием лекарств (Cooper G., 1988).
S. Montgomery, S. Kasper (1995) показали, что частота прекращения приема препаратов из-за побочных эффектов была у 14 % пациентов, лечившихся СИОЗС и у 19 % — ТЦА. Преимущество антидепрессантов второго поколения особенно важно в ходе длительной терапии (Medavar Т. с соавт., 1987).
Р.Я. Бовин (1989) указывает на возрастающую опасность возникновения суицида на ранних этапах терапии ТЦА. В то время как, в большинстве исследований, посвященым СИОЗС, авторы обращают внимание на высокую направленность этих препаратов против суицида (Fava M. с соавт., 1991; Cohn D. с соавт., 1990; Sacchetti E. с соавт., 1991).
Помимо терапии депрессии, все чаще предпринимаются попытки длительного применения антидепрессантов (флуоксетин, сертралин) для профилактики ее рецидивов.
Cohn G.N. с соавт., (1990), учитывая хорошую переносимость СА, рекомендуют их использование в геронтопсихиатрии.
Не существует единого мнения относительно скорости наступления эффекта при применении СИОЗС. По мнению иностранных авторов, клинический эффект СИОЗС обнаруживается позднее, чем ТЦА (Roose S, с соавт. 1994). В то же время отечественные ученые указывают, что у CИОЗС регистрируется тенденция к более быстрому наступлению терапевтического эффекта, по сравнению с другими антидепрессантами (Авруцкий Г.Я, Мосолов С.Н, 1991).
В группе СИОЗС различные препараты отличаются по силе действия на рецепторы и уровню селективности. Причем селективность и сила действия не совпадают. Было установлено, что пароксетин является более мощным ингибитором серотонинового возврата, в то время как циталопрам — более селективным. Различия в селективности и мощности действия на рецепторы определяют не только особенности терапевтического эффекта того или иного препарата, но и наличие побочных эффектов (Thopas D., с соавт., 1987; Hyttel G., 1993).
При прочих равных условиях рецидивы депрессии чаще отмечаются после терапии флуоксетином, чем пароксетином и после лечения циталопрамом, чем сертралином; при почти равном количестве рецидивов на фоне лечения сертралином и пароксетином.
Поскольку флувоксамин и пароксетин обладают выраженным седативным и противотревожным эффектом, то они по спектру своей активности приближаются к таким препаратам, как амитриптилин или доксепин. Большинство других препаратов, особенно флуоксетин, больше напоминают профиль имипрамина, так как обладают растормаживающим эффектом и могут усилить проявления тревоги и беспокойства (Caley Ch.,1993; Pujynski S., с соавт., 1994; Montgomery S., Johnson F., 1995). В отечественной литературе также имеются указания на низкую эффективность, а иногда даже усиление тревоги при применении СИОЗС у больных с тревожной депрессией (Калинин В.В., Костюкова Е.Г., 1994, Лопухов И.Г. с соавт., 1994, Мосолов С.Н., с соавт., 1994).
Вследствие растормаживающего эффекта подобные препараты не следует применять при тревоге, беспокойстве, двигательной расторможенности, бессоннице, суицидальных мыслях и тенденциях. По мнению, S. Pujynski (1996) относительным противопоказанием к применению СИОЗС являются психотические формы депрессии. Однако, Feighner J., Bouer W (1988), напротив, отмечают позитивный эффект данных препаратов даже при психотическом варианте депрессии.
Наиболее частыми побочными эффектами при приеме ингибиторов серотонина считаются гастроинтестинальные расстройства: тошнота и рвота, запоры и жидкий стул. У ряда больных отмечается снижение веса.
Таблица Сравнительная характеристика СИОЗС по выраженности побочных эффектов
Серотонин: что важно знать о «гормоне счастья»
Серотонин влияет практически на весь наш организм. Он выступает не только в привычном нам амплуа «гормона счастья», но играет и много других важных ролей. Поэтому за его уровнем стоит следить и помогать себе поддерживать его в норме.
Анастасия Афанасьева, врач-психиатр, психотерапевт, клинический директор сервиса по подбору психологов Alter
Что такое серотонин
Серотонин — один из нейромедиаторов нервной системы, молекул, выполняющих функции «переговорщика» или «связиста»: они перемещаются между нейронами (нервными клетками), помогая передавать сигнал от одного из них к другому. Вырабатывается серотонин из незаменимой аминокислоты триптофан, которая содержится в белковой пище животного и растительного происхождения.
Хотя мы привыкли ассоциировать серотонин с настроением и эмоциями, то есть с деятельностью нашей нервной системы, в головном мозге вырабатывается лишь 5% серотонина, содержащегося в организме. Именно эти 5% влияют на наше эмоциональное состояние. Львиная доля этого вещества (80–95%) на самом деле синтезируется и хранится в клетках желудочно-кишечного тракта. Также серотонин вырабатывается в определенных клетках кожи, тромбоцитах и клетках ряда других органов. Вся эта масса серотонина тоже при деле: оказывается, данный гормон выполняет еще множество важных функций.
Что делает серотонин
Серотонин помогает уменьшить депрессию, регулировать беспокойство и тревогу. Но, помимо этого, он воздействует на все наше тело: помогает нам спать, есть, переваривать пищу и даже залечивать раны — не только душевные, но и вполне физические. (Хочется сказать: что бы мы без него делали!)
Вот как это вещество участвует в различных процессах и функциях организма.
Настроение
С читается, что серотонин регулирует интенсивность тревоги, счастья и фон настроения. Если серотонина достаточно, то мы в стабильно хорошем настроении, и наоборот: депрессивные состояния ассоциируют с низким уровнем серотонина.
Серотонин стимулирует участки мозга, которые управляют циклами сна и бодрствования, — именно он «решает», спите вы или нет.
Свертывание крови
Серотонин, который тромбоциты накапливают из крови, помогает заживлению ран — он заставляет крошечные артерии сужаться и может способствовать нормальной свертываемости крови.
Крепость костей
Этот гормон играет важную роль в здоровье костей. Слишком высокий уровень серотонина в костной ткани может привести к остеопорозу.
Регуляция работы кишечника
Как мы уже говорили, основная масса серотонина в нашем теле содержится в желудке и кишечнике. Это вещество помогает контролировать моторику и функции желудочно-кишечного тракта.
Помощь при пищевых отравлениях
Серотонин выступает одной из причин возникновения тошноты и расстройства желудка как реакции на токсические вещества, попадающие в организм с едой. При отравлении повышается выработка серотонина в кишечнике и возникает диарея, чтобы быстрее вытеснить вредную или неприятную пищу. Также серотонин увеличивается в крови — это стимулирует часть мозга, которая запускает механизм тошноты.
Сексуальная функция
Низкий уровень серотонина связан с повышенным либидо. И наоборот: если серотонина много, либидо снижается. И правда: зачем совершать лишние телодвижения, если нам и так хорошо?
Почему серотонин называют «гормоном счастья»
Серотонин регулирует наше настроение. Когда серотонина достаточно, мы чувствуем себя:
более эмоционально устойчивыми.
Для лечения депрессии с 1980-х годов активно применяют препараты, которые увеличивают уровень серотонина, блокируя его естественный распад. Эта группа антидепрессантов называется СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Именно на основе исследований этих препаратов родилось предположение о том, что увеличение количества серотонина избавляет от симптомов депрессии и тревоги. Однако сейчас это заключение подвергают сомнению. Проблема в том, что уровень серотонина можно измерить только в крови, но не в мозге. А значит, нельзя утверждать, что СИОЗС действительно влияют на уровень этого вещества в нервной системе.
И все же связь между количеством серотонина и нашим эмоциональным состоянием есть. Так, в 2016 году было проведено исследование на мышах, в нервных клетках которых отсутствовали рецепторы, угнетающие синтез серотонина. Соответственно, в их мозг попадало больше серотонина. Исследование показало, что эти мыши испытывали меньше тревоги и депрессии, а также лучше переносили внешний стресс [ 1].
Таким образом, сегодня ученые склоняются к тому, что серотонин не столько увеличивает интенсивность и длительность положительных эмоций, сколько снижает нашу восприимчивость к отрицательным.
Как повысить серотонин без лекарств
Поднять уровень серотонина поможет старый добрый ЗОЖ. Все те базовые способы профилактики депрессии и поддержания себя в тонусе, которые рекомендует каждая статья на эти темы, работают именно потому, что способствуют производству серотонина в организме.
Солнечный свет
Солнце помогает увеличить выработку серотонина. Проводите больше времени на воздухе, выходите на прогулки. В осенне-зимнее время недостаток солнца можно компенсировать если не поездкой на теплые острова, то светотерапией — лечением с помощью специальных ламп.
Физические упражнения
Легкий бег, прогулки, плавание, велосипед, кардиотренировки — все это поможет восстановить уровень серотонина. Важно, чтобы нагрузка была регулярной, но при этом умеренной и приятной. Полезная привычка — использовать хотя бы часть пути на работу или обеденный перерыв как возможность пройтись пешком (а заодно и «подзарядиться» ультрафиолетом, если погода позволяет).
Медитация
Занятия медитацией могут снизить уровень стресса и способствовать формированию позитивного взгляда на жизнь. Это, в свою очередь, также помогает поддерживать высокий уровень серотонина.
Нормализация сна
Регулярный достаточный сон необходим для того, чтобы стабилизировать серотониновую систему.
Диета
Можно ли найти серотонин в пищевых продуктах? Об этом поговорим подробней.
В чем есть серотонин
Вопреки распространенному заблуждению, в продуктах питания серотонин не содержится — он синтезируется только в нашем теле. В пище содержится триптофан — та самая аминокислота, которая потом превращается в серотонин.
Чтобы этого гормона в организме вырабатывалось больше, в свой рацион нужно включать следующие продукты:
Можно предположить, что, если мы будем есть меньше продуктов, содержащих триптофан, это приведет к снижению настроения. Однако, как показывают исследования, если убрать триптофан из рациона, эмоциональный фон снижается только у тех людей, у которых раньше уже бывали депрессивные эпизоды. На тех же, кто не страдал от депрессии в прошлом, уменьшение поступления триптофана с пищей существенно не влияло. Похоже, это объясняется тем, что у людей с депрессивными расстройствами меняется сам процесс метаболизма серотонина.
Как мы уже выяснили, серотонин помогает стабилизировать настроение, и, если вы будете активно повышать его всеми перечисленными выше способами, это не означает, что вы ощутите эйфорию: ваш эмоциональный фон просто станет более ровным, вы будете менее подвержены тревоге и более устойчивы к стрессу.
Чем опасен повышенный серотонин
Даже если килограммами есть сыр и орехи, о том, что серотонин превысит норму, можно не беспокоиться (хотя переедать в любом случае не стоит). Переизбыток этого гормона в организме может возникнуть, например, из-за неправильного приема некоторых лекарств (чаще всего — антидепрессантов) или сочетания их с наркотическими средствами. Это резко запускает «фабрику» по производству серотонина в нашем теле на полную мощность — гормона вырабатывается слишком много, что может вызвать серотониновый синдром, по сути — «отравление» серотонином.
Серотониновый синдром чаще всего развивается в течение двух часов после приема первой дозы средства, которое его спровоцировало, и проходит через 6–24 часа после приема. Это состояние может сопровождаться такими симптомами, как диарея, тахикардия, тревога, двигательное беспокойство, тремор. Температура может подниматься до 41 градуса, у некоторых может возникать помрачение сознания.
Самое главное при серотониновом синдроме — вовремя и правильно оказанная помощь: из-за неверного лечения симптомов (например, повышенной температуры) могут возникнуть серьезные осложнения, вплоть до летального исхода. Поэтому врачу необходимо рассказать обо всех препаратах, которые принимал больной. Лечение предполагает отмену препаратов, увеличивающих выработку серотонина, и применение симптоматических средств.
Слишком высокий уровень серотонина также может быть признаком серьезных нейроэндокринных нарушений. Поэтому, если количество серотонина в крови значительно выше нормы (которая составляет 101–283 нанограмма/мл), следует обязательно обратиться к врачу.
Гид по антидепрессантам: как они работают?
Даниил Давыдов СПИД.ЦЕНТР
СПИД.ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам. Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте.
Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.
Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.
Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.
«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.
По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.
Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.
Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).
И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.
Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.
«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».
Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.
Жизнь в «серотониновой яме»
Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.
«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».
У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.
И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.
Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.
1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.
У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.
Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.
Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.
При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.
2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).
Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.
А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.
Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.
3. Атипичные антидепрессанты.
В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.
Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.
Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.
Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.
4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).
Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.
Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.
5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).
Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.
К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.
Можно ли обойтись без антидепрессантов?
В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.