Что значит эрозия желудка

Эрозивный гастрит — симптомы, лечение, диета при эрозивном гастрите

Эрозивный гастрит — один из видов гастрита, при котором на воспаленной слизистой оболочке желудка образуются единичные или множественные эрозивные дефекты. Заболевание относится к наиболее часто развивающимся патологиям желудочно-кишечного тракта. Эрозивный гастрит может протекать в острой и хронической форме.

Эрозивный гастрит часто развивается на фоне обычного гастрита, вызванного бактерией Helicobacter pylori. К факторам, провоцирующим заболевание, относятся:

Заболевание развивается постепенно, острая форма нередко переходит в хроническую. Эрозивным гастритом чаще болеют мужчины. Вторичный эрозивный гастрит может развиваться на фоне таких заболеваний как сахарный диабет, уремия, патологии сердечно-сосудистой системы, болезнь Крона.

При эрозивном гастрите у пациентов отмечают ухудшение общего самочувствия. К наиболее характерным признакам болезни относятся:

Одним из наиболее опасных симптомов болезни является кровотечение из эрозированной слизистой оболочки. В рвотных массах пациента обнаруживается кровь, элементы крови также содержатся в кале. Желудочное кровотечение характерно для эрозивного гастрита, вызванного сильным стрессом.

Хронический эрозивный гастрит часто имеет вялое течение, с периодическими обострениями, которые носят сезонный характер. Пациента беспокоят вздутие живота, чувство дискомфорта после приема пищи, общая слабость. Такое состояние нельзя оставлять без внимания, пациенту требуется лечение у гастроэнтеролога.

При отсутствии лечения эрозивный гастрит осложняется повторяющимися кровотечениями, анемией, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, раком желудка. Плохое усвоение пищи как следствие заболевания ведет к авитаминозу и сильному истощению.

Диагностика и лечение

Эрозивный гастрит имеет схожие симптомы с другими заболеваниями пищеварительной системы, поэтому важна точная диагностика. Пациенту назначают общий и биохимический анализы крови и исследование кала на скрытую кровь. Это поможет определить наличие кровотечения.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативным является эзофагогастродуонедоскопия (ЭГДС) с биопсией для визуализации эрозий. При подозрении на кровотечение ЭГДС проводится сразу после поступления пациента в стационар. Дополнительно назначается проведение рентгенографии желудка. Пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, гепатолога.

Лечение гастрита предусматривает прием лекарственных препаратов и соблюдение специальной диеты. Медикаментозная терапия включает следующие группы средств:

Все виды лекарственных препаратов и схему их приема назначает врач. Самолечение может быть опасным, поэтому недопустимо.

После приема лекарств воспаление слизистых тканей уменьшается, но это не означает, что болезнь побеждена. Дальнейшая стабилизация состояния пациента требует соблюдения диеты и выполнения профилактических мер.

Правила питания при эрозивном гастрите

В ходе лечения очень важно соблюдать правила сбалансированной диеты. Пищу необходимо принимать не менее 5-6 раз в сутки, следить за тем, чтобы организм не испытывал чувства голода. Отсутствие пищи в желудке будет увеличивать отрицательное влияние кислоты на слизистые.

Помимо основных приемов еды (завтрака, обеда и ужина) необходимо организовать небольшие перекусы в течение дня. Питаться лучше в определенные часы. Четкий график способствует нормализации выделения желудочного сока. Пища не должна быть чрезмерно калорийной.

При остром течении заболевания у пациента обычно нет аппетита из-за сильных болей и тошноты. В первые дни показано теплое питье (воды или чая). После снятия острого болевого синдрома в меню включают жидкую неострую пищу, в том числе нежирные супы, рыбу, приготовленную на пару, яйца всмятку, желе, кисели, молочные каши.

Диетическое меню должно соблюдаться в ходе всего периода лечения и восстановления. В список разрешенных продуктов входят:

При гастрите важен запрет не на продукты, а на способ их приготовления. Например, не запрещено есть мясо или рыбу, если употреблять их в отварном виде или готовить на пару. Но не рекомендовано есть те же продукты в жареном виде, с большим количеством специй. Нельзя также включать в меню жареные яйца.

При гастрите не рекомендованы:

Длительность соблюдения диеты зависит от тяжести заболевания и определяется врачом. Даже при стабилизации состояния не следует пренебрегать главными правилами — исключением жареных и острых блюд, а также частым приемом пищи, исключающим ощущение голода. Всю пищу необходимо тщательно пережевывать, она должна быть умеренно теплой температуры.

Все блюда нужно принимать дробными, небольшими порциями, поскольку пораженному желудку сложно переваривать большое количество еды одновременно.

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении острая форма эрозивного гастрита имеет благоприятный прогноз. В противном случае неизбежен переход заболевания в хроническую форму с периодическими обострениями. Обычно требуется госпитализация пациента.

Профилактика заболевания — это соблюдение правил диетического питания, отказ от употребления алкоголя и курения, здоровый образ жизни, устранение стрессовых ситуаций.

Источник

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел «Классификация»). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Источник

ЭРОЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Статья посвящена эрозиям гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО).

The paper deals with gastroduodenal mucosal erosions (GDMEs). From the current knowledge, GDMEs are considered as a morphological equivalent to hemostatic disorders. After wide introduction of fibroendoscopic studies of the upper gastrointestinal tract into clinical practice, the detection rates for GDMEs noticeably increased. The paper considers the epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, and prevention of GDMEs.

В.Б. Гриневич, Проф. кафедры терапии факультета усовершенствования врачей,

Санкт-Петербург
Ю.П. Успенский, к.м.н. Кафедра гастроэнтерологии ВМА, г. Санкт-Петербург

Prof. V.B. Grinevich, Department of therapy, Faculty for Postgraduate Training of Physicians, Saint Petersburg
Yu. P. Uspensky,Candidate of Medical Science, Department of Gastroenterology, Military Medical Academy, Saint Petersburg

Э розии желудка и двенадцатиперстной кишки представляют собой дефекты гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО), возникающие на месте очагов поверхностного некроза и не достигающие ее мышечного слоя. Эрозии ГДСО впервые были описаны итальянским анатомом Морганьи еще в 1761 г. в труде «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанном на изучении обширного секционного материала. В последующем изучение процесса эрозирования ГДСО, главным образом как предъязвенного состояния, нашло отражение в трудах К. Рокитанского (1842). Известное внимание проблеме поверхностных деструктивных изменений ГДСО уделялось и со стороны крупных исследователей отечественной терапевтической школы в не столь отдаленное время (Ю.М. Лазовский, В.Х. Василенко). Возрастание особого интереса к данной форме патологии гастродуоденального отдела желудочно-кишечного тракта отмечено в последние 10 – 20 лет, что обусловлено широким внедрением в медицинскую практику эндоскопических методов исследования. Сегодня стало ясно, что эрозии ГДСО являются морфологическим эквивалентом глубоких расстройств гомеостаза, реализующихся через изменения обмена веществ, иммунореактивности и процессов микроциркуляции. Таким образом, более правильно говорить не о местных эрозивных дефектах как таковых, а скорее об эрозивных состояниях гастродуоденальной области [1].
Важной вехой в изучении проблемы явилось установление того факта, что наряду с быстро проходящими острыми банальными эрозиями (БЭ) существуют хронические полные эрозии (ПЭ) с прогредиентным характером клинического течения [2].
К острым (на основе критерия длительности существования) относятся плоские эрозии, сроки эпителизации которых не превышают 2 – 7 дней; к хроническим – существующие, не подвергаясь обратному развитию, 30 дней и более [3].
Эндоскопически острые эрозии представляют собой поверхностные плоские полиморфные (точечные, линейные, полигональные) дефекты ГДСО, покрытые фибрином или солянокислым гематином (геморрагические эрозии), а хронические – возвышающиеся (полные) эрозии – округлые полиповидные образования, зрелые и незрелые.
При анализе степени зрелости ПЭ на основе данных эндоскопии необходимо руководствоваться прежде всего оценкой состояния поврехностного эпителия полиповидных образований и относить к незрелым те ПЭ, у которых на вершинах имеется лишь венчик гиперемии. При наличии признаков некроза и десквамации поверхностного эпителия ПЭ считают зрелыми. В свою очередь эндоскопически диагностированные зрелые ПЭ соответствуют клинической стадии обострения хронического эрозивного гастрита (ХЭГ), а незрелые – его ремиссии.

С учетом этиологии острые эрозии делятся на первичные и вторичные. К первичным (экзогенным) относятся эрозии, индуцированные стрессогенными ситуациями, а также воздействием на слизистую оболочку (СО) внешних факторов (этанол, ульцерогенные медикаментозные средства, профессиональные вредности и т. п.). Вторичные (эндогенные) формируются как осложнение различных заболеваний (элиминационный уремический гастрит, рак и лимфоматоз желудка, анемии, болезнь Крона, другие иммунопатологические процессы и т.п.) [6, 7]. Гистологически такие эрозии независимо от происхождения представляют собой десквамацию поверхностно-ямочного эпителия и поверхностный некроз СО (поверхностно-некротические или десквамационные эрозии).

По этиологии хронические эрозии также подразделяются на первичные (стрессогенно-адаптогенные), возникающие, как правило, у практически здоровых молодых людей без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способные подвергаться инволюции по мере устранения их влияния.
Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно гиперпластическим ПЭ «молодых» с фовеолярной и простой регенераторной гиперплазией как проявление десинхронизации процессов пролиферации и дифференцировки клеток (эволюционирующие эрозии). Такие ПЭ у лиц молодого возраста в 30% случаев, по данным динамического эндоскопического наблюдения, способны подвергаться обратному развитию. При этом длительность их существования не превышает 2 – 3 мес.

К вторичным (соматогенным) относят хронические эрозии, возникающие чаще в среднем и старшем возрасте как местный эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененных иммунореактивности и обмена веществ организма на фоне заболевания сердечно-сосудистой системы (хроническая ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) и печени (хронический гепатит и цирроз), которые сочетаются с ПЭ с частотой до 75% случаев. Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно фиброзно-фибриноидным эрозиям (неэволюционирующие эрозии, торпидная форма). Такие ПЭ существуют 6 мес и более, возможность их спонтанной инволюции становится маловероятной, а эрозивный процесс приобретает собственно хронический характер.
Касаясь роли Helicobacter pylori в патогенезе ХЭГ, следует указать, что данный микроорганизм реже выявляется у лиц молодого возраста с мало- или бессимптомным клиническим течением ЭГ, тогда как у больных с БЭ СО прежде всго при сочетании с ЯБ, определяется с достаточно высокой частотой (от 75 до 70% случаев) [8]. Однако нет веских оснований предполагать наличие связи между обсемененностью СО Helicobacter pylori и характером клинических проявлений ЭГ, так как скорее всего диссоциация в частоте выявления хеликобактериоза обусловлена различной тяжестью гастритических воспалительно-дистрофических и атрофических изменений ГДСО у лиц разных возрастных категорий.
В отличие от БЭ ГДСО хронические эрозии уже в молодом возрасте тесно ассоциированы с Helicobacter pylori, который и в дальнейшем выявляется у больных с ПЭ ГДСО с большим постоянством вне зависимости от сочетания ПЭ и ЯБ. По всей видимости, Helicobacter pylori не является основным патогенетическим фактором развития хронического эрозивного процесса. Представляется маловероятным и его влияние на особенности клинической манифестации заболевания. Вместе с тем участие Helicobacter pylori в формировании механизмов прогредиентного течения ХЭГ с ПЭ СО является весьма возможным.

При изучении особенностей клинического симптомокомплекса ЭГ с БЭ и ПЭ ГДСО установлена его выраженная зависимость от типа эрозивных изменений и возраста обследованных.
Анализ особенностей клинических проявлений ЭГ свидетельствует об их обусловленности в первую очередь типом эрозивного поражения ГДСО.
Так, ЭГ с БЭ СО не имеют четко очерченного клинического симптомокомплекса, тогда как на первый план выходят клинические проявления других заболеваний, на фоне которых развиваются БЭ (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит, цирроз печени и т.п.). Важно, что у лиц молодого возраста с преимущественно неизмененной СО и без связи с сопутствующими заболеваниями БЭ в 30 – 70% случаев могут не иметь каких бы то ни было клинических проявлений. Отмечаемые симптомы, как правило, скудны и неспецифичны: чаще других встречаются изжога, отрыжка кислым, крайне редко – тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для ЭГ с БЭ СО характерно развитие геморрагических осложнений [9].
Напротив, для больных ЭГ с ПЭ ГДСО проявления диспепсического и болевого абдоминального синдромов весьма выражены и достаточно специфичны. Отрыжка и изжога имеют упорный характер и наблюдаются у 75% больных с ПЭ, часто сочетаясь с тяжестью в правом подреберье и метеоризмом, прежде всего у больных с сопутствующими хроническим дуоденитом и терминальным эзофагитом. Периодические, тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии, присущие абсолютному большинству больных с ПЭ, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных с ПЭ молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старших возрастных группах боль на фоне нарастания тяжести в эпигастрии носит преимущественно схваткообразный характер с присоединением тошноты, неустойчивости стула с преобладанием запоров. Таким образом, клиническая картина ХЭГ с ПЭ ГДСО обнаруживает определенное сходство с клиникой ЯБ с антральной или дуоденальной локализацией язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое доминирование у больных с ПЭ выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся прежде всего заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).
При сочетании эрозивного и язвенного процессов в пределах ГДСО особенности клинического течения ЯБ также зависят от типа и локализации сопутствующих эрозивных изменений. Особенно важно, что поверхностные деструктивные изменения ГДСО являются важным маркером интенсивности репаративных процессов в крае язвы. Так, ПЭ достоверно связаны с увеличением сроков рубцевания язвенных дефектов не менее чем на 7 – 14 дней, тогда как при сочетании язвы с БЭ ГДСО время ее заживления в подавляющем большинстве случаев сокращается в среднем на 3 – 5 дней [10, 11].
Развитие эрозивных процессов в ГДСО, прежде всего хронических эрозий, тесно связано патогенетически с такими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. Более того, установлено, что ПЭ ГДСО могут служить ранним доклиническим маркером указанных заболеваний, т. е. обнаружение ПЭ свидетельствует об угрозе развития в будущем сердечно-сосудистой патологии.
Геморрагические осложнения относительного часто (4,5% случаев) встречаются при острых эрозивных поражениях СО и практически не наблюдаются как осложнение ХЭГ с ПЭ СО. В то же время ПЭ, согласно сообщениям литературы, в единичных случаях при преимущественном развитии одного из компонентов морфологического субстрата могут трансформироваться в полипы соответствующего типа (гиперпластические, фиброзирующие и т.п.). Описаны также единичные случаи малигнизации ПЭ ГДСО.

Дифференцировка двух типов эрозий, равно как и других патологических образований в желудке и двенадцатиперстной кишке, как правило, осуществляется методом фиброгастродуоденоскопии. При этом БЭ ГДСО визуализируются в виде плоских поверхностных дефектов эпителия СО различной формы. ПЭ ГДСО эндоскопически выглядят как полиповидные образования с пупковидными вдавлениями на вершинах, выполненными фибрином или солянокислым гематином. При этом размеры полиповидных образований ПЭ составляют от 3 до 10 мм, их число колеблется от 1 до 15, а расположены ПЭ, как правило, в виде цепочек в антральном отделе желудка. В период ремиссии ХЭГ пупковидных вдавлений на вершинах ПЭ может не быть, а может иметься лишь венчик гиперемии.
Гистологические БЭ ГДСО стереотипно характеризуются некрозом и десквамацией поверхностно-ямочного эпителия. Характерна нейтрофильно-эозинофильная или лимфоцитарная инфильтрация СО периэрозивной зоны.
В окружающей острые эрозии СО преобладают явления поверхностного или диффузного гастрита, реже СО является атрофичной или гистологически не измененной.
В то же время морфологическими признаками ПЭ являются: фовеолярная гиперплазия эпителия, удлинение и расширение желудочных желез. Имеются данные о наличии в зоне ПЭ участков фиброза стромы, фибриноидного некроза СО, полиморфноклеточной, преимущественно лимфоплазмоцитарной, инфильтрации СО.
В отличие от больных с БЭ для СО периэрозивной зоны у больных с ПЭ характерен атрофический или атрофически-гиперпластический гастрит, тогда как гистологически не измененная СО выявляется крайне редко.
Заслуживают особого внимания мнение о том, что ПЭ СО могут гистологически соответствовать изъязвившимся доброкачественным полипам желудка, а также данные, согласно которым ПЭ часто располагаются на вершинах гиперпластических полипов. С целью дифференциальной диагностики ПЭ и полипов с эрозиями на вершине, а также при подозрении на малигнизацию материал на исследование рекомендуется получать с использованием не щипковой, а «петлевой» биопсии.
Рентгенологическая диагностика ХЭГ применяется у больных с противопоказаниями к фиброгастродуоденоскопии, при отказе от нее и необходимости дифференцирования эрозивных и инфильтративных процессов. Данные об эффективности рентгенологической диагностики эрозивных изменений ГДСО противоречивы. Имеются свидетельства, что при применении методики пневморельефа (двойного контрастирования) в сочетании с дозированной компрессией на переднюю брюшную стенку может быть получено изображение эрозий ГДСО в виде небольших округлых возвышений диаметром 1 – 3 мм с выявляемой в центре крошечной тенью скопления контрастного вещества. Рентгенологически дифференцировать ПЭ от полипов желудка на широком основании позволяет их характерное расположение в виде цепочек, сходящихся по направлению к антральному отделу желудка, в сочетании с поверхностными депо бария на вершинах.

Лечение и профилактика

Уникальные особенности хронических эрозий ГДСО (существование без регрессии в течение десятилетий, перманентный фибриноидный некроз в морфологическом субстрате, не распознаваемый фагоцитами, морфологическая близость к полипам желудка, а по клиническим проявлениям – к ЯБ) предопределяют сохранение интереса к изучению данной формы патологии гастродуоденальной зоны желудочно-кишечного тракта, прежде всего в плане их клинических и прогностических особенностей, определения места в общей структуре заболеваемости.

Источник