Что означают красные ладони

Красные ладони назвали симптомом смертельной болезни

Как сообщает клиника Майо в США, опасность болезни заключается в том, что пострадавший до определенной поры не чувствует ухудшения здоровья и не связано с злоупотреблением алкоголем. Люди испытывают лишь усталость и дискомфорт в верхней правой части живота. Симптомами неалкогольного стеатогепатита также могут быть: расширение кровеносных сосудов под кожей, пожелтение кожи и глаз, увеличение селезенки и вздутие живота.

Специалисты считают, что причиной болезни может быть нарушение обменных процессов. В группе риска страдающие ожирением, а также те, у кого есть сахарный диабет и превышение уровня холестерина в крови.

Выявить опасную болезнь «невидимку» поможет УЗИ. В ряде случаев понадобится гистологическое исследование. Для снижения риска заболевания неалкогольным стеатогепатитом рекомендуется следить за весом, соблюдать диету и заниматься физической активностью.

Кстати

В 2016 году российские ученые получили данные, что около 15 процентов больных раком печени страдают от неалкогольного стеатогепатита. Исследование проводилось в 16 городах страны. Были обследованы 50 тысяч пациентов.

Источник

Ладонная и подошвенная наследственная эритема, или эритроз (болезнь Лане)

Заболевание носит преимущественно наследственный характер.

Что провоцирует / Причины Ладонной и подошвенной наследственной эритемии, или эритроза ( болезни Лане):

Симптомы Ладонной и подошвенной наследственной эритемии, или эритроза ( болезни Лане):

Данные проявления являются единственными, других видов высыпания никогда не встречается. Сам больной не испытывает каких-либо неприятных ощущений и болезненности в области очагов, при посещении врача жалоб не предъявляет. Также при болезни Лане никогда не встречается потливости конечностей, что является очень важным моментом, позволяющим в ряде случаев отличить заболевание от других кожных патологий.

Все другие разновидности заболевания объединены под общим названием нетипичных случаев. При этом, кроме появления пятен покраснения на конечностях, возможно развитие значительного утолщения рогового слоя кожи. Характерно то, что даже при нетипичных случаях заболевания никогда не выявляется никаких патологических изменений со стороны слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых органов. При их появлении всегда следует думать о другой патологии либо о присоединении сопутствующих заболеваний. Пятна покраснения на ладонях и подошвах, утолщение рогового слоя кожи при отдельных разновидностях болезни Лане могут выступать в сочетании с появлением шелушения кожи, повышения ее потливости.

Лечение Ладонной и подошвенной наследственной эритемии, или эритроза ( болезни Лане):

Основным методом терапии рассматриваемого заболевания является назначение больному препаратов гормонов коры надпочечников, которые вводятся в средних и малых дозировках в виде таблетированных форм, а также применяются местно в виде кремов и мазей. С последней целью может применяться также крем «Унна», содержащий специфический набор компонентов.

Проводится также активная витаминотерапия, в основном таким больным назначают витамины А и Е.

Прогноз

Заболевание поражает самые различные возрастные группы. Оно может развиваться как у маленьких детей, так и у лиц пожилого возраста, в дальнейшем сохраняясь практически до конца жизни. Иногда заболевание протекает циклически, при этом пятна никогда не исчезают, но в зависимости от периода обострения или улучшения состояния они могут становиться более тусклыми либо яркими. Как правило, в семье данной патологией страдают все или почти все ее члены, так как заболевание является по большей части наследственно обусловленным. Проявления болезни Лане являются очень стойкими, они очень сложно поддаются проводимой терапии. Прогноз в отношении выздоровления является малоблагоприятным. В то же время работоспособность и повседневная жизнь больного практически никоим образом не нарушаются.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ладонная и подошвенная наследственная эритема, или эритроз (болезнь Лане):

Источник

Синдром «рука-нога-рот» или энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой

Эти вирусы имеют достаточно широкое распространение среди населения, однако чаще поражают детей до 5 лет. Заболевание чаще встречается в весеннее-осенний период, иногда отмечается сезонный подъем заболеваемости по возвращении детей после отдыха с южных курортов. Инфекция передается воздушно-капельным путем, а также имеет фекально-оральный механизм передачи, т.е. факторами передачи помимо чихания и кашля могут быть игрушки, посуда и предметы обихода.

Вирусы этого семейства достаточно устойчивы во внешней среде — способны сохранять жизнеспособность в условиях комнатной температуры до 2-х недель.

Это острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащими вирусами семейства пикорнавирусов : вирусами Коксаки А16, А5, А10, А9, В1, В3 и энтеровирусом 71.

По характерной клинической картине заболевание получило название синдрома «рука-нога-рот» (или энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой) произошедшего от английского Hand-Foot-and-Mouth Disease (HFMD) и представляет собой симптомокомплекс, состоящий из поражения слизистой ротовой полости – энантемы и появления сыпи на верхних и нижних конечностях – экзантемы.

Инкубационный период длится от нескольких дней до 1 недели. Первыми проявлениями заболевания являются повышение температуры до 37,5-38,5 градусов, чувство недомогания, слабость, головная боль, саднение в горле. Такая симптоматика сохраняется несколько дней и очень напоминает симптомы любого ОРВИ. Но в отличие от ОРВИ, через 1-2 дня на коже кистей в области ладоней, на подошвах; несколько реже на бедрах и предплечьях появляется сыпь в виде везикул с прозрачным содержимым на фоне красно-розового цвета. Везикулы имеют в основном размеры до спичечной головки. Подобные высыпания появляются в области рта и в самой ротовой полости – носящие характер микроязвочек (афт), болезненных и чувствительных к контрастной пище. Все высыпные элементы имеют тенденцию к обратному развитию в течение нескольких дней.

Разрешающиеся высыпания в области ладоней и подошв могут оставлять достаточно выраженное шелушение в течение некоторого времени и, что характерно – у части заболевших спустя небольшое количество времени наблюдается расслаивание и растрескивание ногтевых пластин (ониходистрофия), что особенно пугает родителей и нередко служит поводом для поиска грибкового поражения. Эти проявления также полностью обратимы.

Прогноз заболевания чаще всего благоприятный. Наступает самопроизвольное выздоровление. Необходимо изолировать ребенка от остальных детей, т.к. он является крайне заразным для детского коллектива. Вся терапия сводится к симптоматическим средствам (жаропонижающие, антигистаминные), местно – растворы анилиновых красителей на везикулы (Фукорцин), полоскание полости рта слабыми растворами антисептиков (мирамистин, отвар ромашки), рекомендуется обильное питье, щадящая диета. Однако, редко, возможны осложнения в виде развития менингита, энцефалита. Тревожные симптомы при болезни «рука-нога-рот», которые позволят заподозрить неблагоприятное течение заболевания и требуют срочного вызова врача: повышение температуры выше 39º, стойкая высокая температура, появление рвоты (иногда многократной), усиление головной боли, боли в глазных яблоках, постоянный плач и капризность ребенка на фоне лихорадки, постоянная сонливость или наоборот психомоторное возбуждение пациента. При появлении таких симптомов необходимо немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

При подозрении на синдром «рука-нога-рот» Вы всегда можете проконсультироваться у педиатров, инфекционистов и дерматологов в клинике по телефонам: +7 495 735-88-99/ +7 495 735-88-77

или записаться на прием через форму обратной связи

Источник

Дермографическая крапивница: современные представления о диагностике и лечении заболевания

В обзоре приводятся современные сведения по диагностике и терапии дермографической крапивницы (ДК). Антигистаминные препараты 2-го поколения являются средствами выбора для терапии ДК. К возможным альтернативным и потенциально эффективным средствам относят

The overview gives the modern data on diagnostics and therapy of dermographic nettle rash (DNR). 2nd generation antihistamin preparations are choice options for DNR therapy. Omalizumab and phototherapy are considered alternative and potentially effective preparations.

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и не­уртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специ­фических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм 2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм 2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник

Синдром Рейно

Синдром Рейно (СР) — это эпизодическое нарушение периферической циркуляции вследствие локальной артериальной вазоконстрикции (спазм) дигитальных артерий и кожных сосудов в ответ на воздействие холода или эмоциональный стресс. Клинически синдром проявляет

Синдром Рейно (СР) — это эпизодическое нарушение периферической циркуляции вследствие локальной артериальной вазоконстрикции (спазм) дигитальных артерий и кожных сосудов в ответ на воздействие холода или эмоциональный стресс. Клинически синдром проявляется резко очерченными изменениями цвета кожи пальцев кистей. В основе повышенного спазма сосудов лежит дефект центральных и локальных механизмов регуляции вазомоторных реакций.

Распространенность СР в общей популяции составляет 3–5% и различается между отдельными климатическими зонами [1]. Заболевание начинается преимущественно в подростковом или молодом возрасте и у женщин встречается чаще, чем у мужчин. Наблюдается тенденция к семейной агрегации заболевания.

Выделяют первичный и вторичный СР. Первичный, или идиопатический, СР характеризуется спазмом пальцевых артерий и терморегуляторных сосудов кожи при воздействии холода, без каких-либо признаков поражения сосудов. При вторичном СР наблюдается сочетание синдрома Рейно с симптомами других заболеваний.

Наиболее часто при СР поражаются кисти рук. Основным клиническим признаком СР является последовательная смена окраски кожи пальцев кистей на холоде. В начале приступа вазоспазма обычно появляется бледная окраска кожи, после чего в течение нескольких минут кожа приобретает синевато-фиолетовый оттенок. Вазоспазм обычно длится 15–20 мин и завершается быстрым восстановлением кровотока, о чем свидетельствует интенсивно розовая окраска кожи (реактивная гиперемия).

У некоторых больных приступы вазоспазма сопровождаются ощущением замерзания кистей, онемением и покалыванием в пальцах, которые проходят после восстановления кровотока. В фазе реактивной гиперемии больные могут чувствовать боль в пальцах кистей.

На ранних этапах заболевания изменения цвета кожи могут наблюдаться на дистальной фаланге одного или нескольких пальцев кистей. В дальнейшем область поражения охватывает все пальцы кистей и, возможно, стоп, при этом большие пальцы обычно остаются интактными. Вазоспазму могут подвергаться также сосуды кожи лица и других участков. В этих случаях можно наблюдать характерные изменения окраски кончика носа, губ и ушных раковин, а также кожи над коленными суставами. У отдельных больных в процесс вовлекаются и сосуды языка, что проявляется дизартрией во время приступа вазоспазма. При эпизодах вазоспазма может появляться мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях — симптом, называемый сетчатым ливедо (livedo reticularis). Частота и продолжительность эпизодов вазоспазма могут варьировать как у различных больных, так и у одних и тех же пациентов в разное время года (зимой более интенсивные, чем летом).

Трехфазная перемена окраски кожи (побеление–посинение–покраснение) выявляется не во всех случаях; у части больных наблюдается двухфазное или однофазное изменение цвета. В зависимости от количества фаз изменения цвета кожи, выделяют достоверный и вероятный СР.

Более чем у 80% больных выявляется первичный СР. Для верификации первичного СР применяются диагностические критерии, предложенные E. V. Allen и G. E. Brown в 1932 г. и модифицированные в последние годы. Эти критерии, разработанные с учетом клинических и некоторых лабораторных показателей, а также результатов капилляроскопии ногтевого ложа, включают [2]:

Средний возраст развития СР составляет 14 лет; только у 27% больных болезнь дебютирует в возрасте старше 40 лет [3]. При первичном СР симптомы болезни обычно умеренно выражены, и только у 12% больных наблюдаются интенсивные эпизоды вазоспазма [4]. Приблизительно у 1/4 больных СР выявляется среди родственников первой линии [5].

Вместе с тем при большом числе состояний и заболеваний, ассоциирующихся с СР, он считается вторичным (таблица).

Наиболее часто вторичный СР ассоциируется с системной склеродермией, системной красной волчанкой, другими заболеваниями соединительной ткани, гематологическими нарушениями и приемом некоторых лекарств. При длительном наблюдении за больными, которым был поставлен предварительный диагноз первичного СР, удалось выявить, что у 13% из них на определенном этапе болезни развиваются признаки системного заболевания соединительной ткани (наиболее часто — системной склеродермии) [6].

Несмотря на идентичность клинических проявлений первичного и вторичного СР, при этих двух состояниях имеются некоторые различия в отдельных признаках. На вероятность вторичного характера СР указывают следующие признаки:

Вторичный СР развивается обычно в возрасте старше 30 лет, отличается более выраженными и болезненными эпизодами вазоспазма, структурными изменениями капилляров [7]. АНФ имеет относительно низкую прогностическую ценность для заболеваний соединительной ткани (30%), тогда как выявление специфических аутоантител значительно повышает вероятность вторичного характера СР [6, 8, 9]. Приблизительно у 15–20% больных СР, у которых выявляются специфические аутоантитела и/или капилляроскопические изменения, но отсутствуют симптомы заболеваний соединительной ткани, в дальнейшем (обычно в течение двух лет) развивается то или иное заболевание соединительной ткани [10, 11].

У всех больных со впервые выявленным СР необходимо проводить специальные исследования с целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного характера патологии.

В первую очередь следует уточнить:

Необходимо учитывать, что клинические признаки ассоциированного с СР заболевания могут развиться по истечении нескольких месяцев или лет после начала СР. Наиболее объективным и специфичным инструментальным методом дифференциальной диагностики первичного и ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (прежде всего с системной склеродермией) СР является капилляроскопия ногтевого ложа. В норме капилляроскопическая картина представляет собой правильный ряд равномерно распределенных по краю ногтевого ложа и одинакового размера капилляров. При системной склеродермии, с которой наиболее часто ассоциируется СР, изменения количества капилляров (редукция) и их размеров (дилатация) появляются на ранних стадиях и часто предшествуют развитию клинических признаков заболевания.

Дифференциальная диагностика СР

Повышенная чувствительность к холоду характерна для популяции в целом. Холодная кожа или неочерченная крапчатость кожи пальцев, кистей и конечностей считаются нормальным ответом на воздействие холода. У больных СР, помимо повышенной чувствительности, под влиянием холода эпизодически наблюдаются побледнение и цианоз дистальных отделов пальцев. СР следует отличать от акроцианоза — состояния, характеризующегося продолжительным цианозом кистей или стоп, который усиливается под влиянием холода.

Повышенную чувствительность к холоду могут вызвать карпальный туннельный синдром и другие невропатии. При дифференциальной диагностике следует учитывать такие состояния, как криопротеинемии, диспротеинемии, контакт с поливинилхлоридом, наличие опухоли или гипотиреоза. Если признаки заболевания проявляются асимметрично, необходимо провести исследования для выявления окклюзивных заболеваний крупных сосудов. Атеросклероз не сопровождается типичными симметричными признаками СР, но в ряде случаев проявляется перемежающейся хромотой при нагрузках, асимметричным поражением конечности, изолированной или персистирующей дигитальной ишемией. Васкулиты, эмболии или другие окклюзивные поражения сосудов могут приводить к критической ишемии, но не к развитию типичного СР. Имеются доказательства того, что СР может служить клиническим проявлением генерализованных вазоспастических заболеваний, таких как стенокардия Принцметал и мигрень [12].

Сетчатое ливедо наблюдается также при васкулитах, антифосфолипидном синдроме и окклюзивных заболеваниях периферических сосудов, при которых, в отличие от СР, этот признак имеет устойчивый характер.

На замерзание конечностей, их онемение и покалывание довольно часто жалуются больные с заболеваниями периферических сосудов, сопровождающимися снижением кровотока и ишемией. При СР, в отличие от заболеваний периферических сосудов, указанные симптомы наблюдаются только во время вазоспазма и полностью проходят после восстановления исходного кровотока.

Лечение СР

Общие рекомендации для больных первичным и вторичным СР:

Соблюдения указанных рекомендаций часто бывает достаточно для лечения больных первичным СР.

Дигитальные артерии и терморегуляторные сосуды кожи находятся преимущественно под симпатическим адренергическим контролем. Эмоциональный стресс может спровоцировать дигитальный вазоспазм, а состояние тревоги часто усиливает индуцированные холодом атаки Рейно [13]. В таких случаях бывает полезным назначение седативных средств. Важно избегать применения препаратов, которые могут вызвать вазоконстрикцию (симпатомиметики, клонидин, эрготамин, агонисты серотониновых рецепторов и др.). Курение может редуцировать пальцевой кровоток, вследствие чего больным СР следует отказаться от этой привычки.

Медикаментозное лечение СР

В случаях частых и продолжительных эпизодов вазоспазма при первичном СР и у больных вторичным СР необходимо назначение лекарственной терапии. Для лечения СР применяют препараты с вазодилатирующим действием или средства, влияющие на реологические свойства крови.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов обладают наибольшим вазодилатационным потенциалом. Препаратами выбора являются дигидропиридиновые производные — нифедипин, амлодипин, исрадипин и фелодипин. Обладающий кратковременным действием нифедипин в разовой дозе 10–20 мг при 3-кратном ежедневном приеме значительно уменьшает частоту и выраженность, а в некоторых случаях и продолжительность эпизодов вазоспазма [15]. Однократный прием 5–20 мг нифедипина достаточно эффективно предупреждает индуцированный холодом вазоспазм при приеме за 15–20 мин до воздействия холода. При назначении нифедипина наблюдается достоверное повышение кожного и мышечного кровотока [16]. Приблизительно у 1/3 больных на фоне приема нифедипина развиваются побочные эффекты, среди них наиболее часто встречаются артериальная гипотония, головная боль, гиперемия, тахикардия, отеки голеней. Уменьшение побочных эффектов возможно при назначении ретардных форм нифедипина в суточной дозе 20–40 мг [17]. У больных первичным СР, по сравнению со вторичным, терапевтический эффект препарата обычно проявляется в большей степени. При длительном приеме нифедипина в больших дозах возможны парестезии, боли в мышцах, а также развитие толерантности и уменьшение лечебного действия препарата.

Наряду с нифедипином, в лечении СР с успехом применяются и другие производные дигидропиридина — амлодипин, исрадипин и фелодипин, которые относятся к длительно действующим препаратам [18]. Амлодипин назначается один раз в день в дозе 5 мг, при недостаточном эффекте суточная доза может быть повышена до 10 мг. Наиболее распространенным побочным эффектом амлодипина является отек лодыжек. Исрадипин назначается в дозе 2,5 мг 2 раза в день. Побочные эффекты в виде головных болей и гиперемии обычно носят умеренно выраженный характер. Фелодипин применяют в дозе 10 мг 1 раз в сут, преимущественно в виде лекарственных форм, обеспечивающих постепенное высвобождение лекарственного вещества. Блокаторы кальциевых каналов подавляют активацию тромбоцитов, что также оказывает благоприятное действие при СР [19].

При наличии противопоказаний или непереносимости блокаторов кальциевых каналов для лечения СР применяются вазодилататоры других лекарственных групп.

Назначение симпатолитических препаратов обосновано тем, что адренергическая стимуляция играет важную роль в вазоконстрикции. Празозин достоверно уменьшает выраженность и частоту вазоспазма у больных с первичным СР [20].

Простагландины оказывают комплексное физиологическое воздействие, в частности речь идет о вазодилатации, антиоксидантном действии, подавлении агрегации тромбоцитов и др.

Алпростадил (вазапростан) при ежедневных в/в инфузиях 20–40 мкг препарата в 200 мл изотонического раствора NaCl в течение 15–20 дней достоверно уменьшает как частоту, так и интенсивность вазоспазма у больных с первичным и вторичным СР [21].

Илопрост уменьшает число атак в неделю и интенсивность вазоспазма у больных первичным и вторичным (ассоциированным с системной склеродермией) СР в среднем на 39 и 35% соответственно [22].

Пентоксифиллин обладает антиагрегационным и слабым вазодилатационным действием. Назначается в комбинации с другими сосудорасширяющими препаратами на длительное время.

В лечении СР применяется ряд вазодилататоров (нитроглицерин трансдермальный, гидралазин, папаверин, миноксидил), которые могут быть эффективными у отдельных больных. Однако частое развитие побочных эффектов (системная гипотензия, головная боль) ограничивает применение этих препаратов. Результаты исследований эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных СР весьма противоречивы, в настоящее время препараты этой группы не нашли широкого применения в клинической практике.

Ксантинола никотинат назначается в таблетках по 150 мг 3 раза в день. Длительность приема, с учетом переносимости и противопоказаний к его назначению (как и других препаратов никотиновой кислоты), устанавливается индивидуально и определяется эффективностью и переносимостью средства.

Лекарственная терапия СР имеет некоторые ограничения, включая недостаточный ответ, развитие толерантности при длительном применении, развитие ряда побочных эффектов, многие из которых становятся причиной отмены того или иного препарата. При неэффективности консервативной терапии с целью уменьшения проявлений СР возможно хирургическое лечение — локальная дигитальная симпатэктомия. Однако продолжительность и ожидаемая выраженность лечебного эффекта симпатэктомии до сих пор не уточнены, в связи с чем их трудно прогнозировать. Предполагаемая эффективность симпатэктомии может быть оценена в дооперационный период с помощью фармакологической симпатэктомии.

В большинстве случаев СР представляет собой заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом и стабильным течением. В дебюте заболевания, особенно при наличии факторов риска вторичного характера СР, все больные СР подлежат диспансеризации и врачебному осмотру один раз в год. Пациенты должны быть предупреждены о необходимости дополнительного визита к врачу при появлении новых симптомов, указывающих на возможное развитие заболеваний, с которыми наиболее часто ассоциируется СР, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Р. Т. Алекперов, доктор медицинских наук
Институт ревматологии РАМН, Москва

Источник