Что означает состояние после холецистэктомии

Постхолецистэктомический синдром

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

На территории России по поводу желчнокаменной болезни каждый год в медицинские учреждения обращаются примерно 1 млн. человек. Число ежегодно выполняемых холецистэктомий в целом по России занимает второе место, уступая лишь числу аппендэктомий. В Москве и других крупных городах проводится около 7000 операций на 100 000 населения в год.

Большинство этих операций в последние годы выполняются с помощью малоинвазивных технологий (хирургия малых доступов, эндовидеохирургия, транслюминальная хирургия). Так как количество операций по поводу ЖКБ постоянно растет, соответственно увеличивается и число больных с различными послеоперационными проблемами. По данным разных авторов, 1-2 из каждых 10 оперированных пациентов после выполнения холецистэктомии продолжают испытывать дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, боли, нарушения процесса пищеварения, повторные болевые приступы. Гастроэнтерологи объединяют такие симптомы термином «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС). Появление рецидива болей в половине случаев наступает в течение первого года после операции, однако может появляться и в отдаленные сроки.

Терминология и классификация

Термин ПХЭС был введен в 30-е годы ХХ века американскими хирургами и используется до настоящего времени. Он объединяет большую группу патологических состояний в гепатопанкреатодуоденальной зоне, которые существовали до холецистэктомии, сопутствовали холециститу, осложнили его или возникли после операции. Во многом это объединение связано с тем, что при повторном обращении больного с жалобами после перенесенной холецистэктомии редко удается правильно поставить диагноз без многокомпонентного, комплексного обследования. При этом обобщающий термин ПХЭС используется в качестве временного диагноза в процессе обследования больного в соответствии с дифференциально-диагностическим алгоритмом. В дальнейшем, в большинстве случаев, удается выяснить причину жалоб больного и более общий термин уступает место конкретному диагнозу.

Все патологические состояния, которые наблюдаются у пациентов после удаления желчного пузыря, делят на две основные группы в зависимости от причин их возникновения:

В свою очередь, к органическим относят:

Современные гастроэнтерологические исследования свидетельствуют, что у половины больных причиной жалоб служат функциональные нарушения пищеварения. Органические нарушения, которые находят у трети обращающихся, только в 1,5% случаев действительно являются следствием выполненной операции, и лишь 0,5% пациентов с установленным диагнозом ПХЭС требуют повторного оперативного вмешательства. Если установлен диагноз ПХЭС, неизбежно возникают вопросы, связанные с юридической и страховой ответственностью за нарушения, возникшие после оказания медицинской помощи. Поэтому среди многообразия патологических состояний, проходящих под маркой ПХЭС, предложено выделяют две основные группы в зависимости от характера причинно-следственных связей с предшествующей холецистэктомией:

К диагностическим ошибкам относят:

К операционным ошибкам относят

И, наконец, самой опасной является группа прямых ятрогенных хирургических осложнений. Симптоматика ПХЭС у пациентов с различными абдоминальными расстройствами появляется в разные периоды после холецистэктомии, а иногда представляет собой продолжение тех же расстройств, которые были до операции и не прекратились после нее. Многообразие симптоматики и разные сроки ее появления определяются теми конкретными причинами, которые лежат в основе этих нарушений.

Причины «постхолецистэктомического синдрома»

2. Изменения большого дуоденального сосочка (БДС) как органического, так и функционального характера. Именно с этим нередко связано появление рецидивов болей после операции, температуры или желтухи, хотя желчный пузырь уже удален.

Причины функциональные. Выполненная холецистэктомия приводит к временному (до 6 месяцев) усилению тонуса сфинктера БДС у 85% больных. Подобное состояние чаще всего связано с одномоментным исчезновением рефлекторного влияния со стороны желчного пузыря на сфинктер. В дальнейшем, при отсутствии патологических изменений в органах гепатодуоденопанкреатической системы, тонус сфинктера нормализуется, восстанавливается нормальный пассаж желчи.

Органическое поражение БДС (стеноз) можно обнаружить почти у четверти больных, оперированных на желчных путях. Чаще он развивается в результате травматических повреждений при прохождении камней или расположении их в ампуле. Сначала появляется отек БДС, а при длительном воздействии и травматизации рубцовые изменения, приводящие к его сужению. Методом выбора для лечения стеноза БДС рубцового характера является эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

У 5% пациентов, перенесших удаление желчного пузыря, причиной ПХЭС является недостаточность БДС, приводящая к нарушению запирательной функции и зиянию устья. В основе ее лежат дистрофические изменения стенки 12-перстной кишки с атрофией слизистой оболочки и деформацией клапанного аппарата. Свободное поступление содержимого 12-перстной кишки (рефлюкс) в желчные протоки через зияющий БДС приводит к холангиту и панкреатиту. Клиническая картина складывается из болей в эпигастрии и диспептических расстройств в виде чувства тяжести и вздутия, которые возникают после приема пищи. Фибродуоденоскопия позволяет выявить зияющий БДС. Более ценные сведения могут быть получены при рентгеноскопии желудка и дуоденографии: бариевая взвесь поступает в желчные протоки, иногда видна перерастянутая ампула БДС.

При выявлении данной патологии лечение начинают с консервативного устранения воспалительных изменений в 12-перстной кишке. Обнаружение органических причин, обуславливающих дуоденостаз и дуоденобилиарный рефлюкс, является показанием к хирургическому лечению.

Основными проявлениями рубцовой непроходимости желчевыводящих протоков являются желтуха, холангит, наружный желчный свищ и жалобы, обусловленные развитием вторичного билиарного цирроза печени и портальной гипертензии.
Лечение стриктур протоков может быть только хирургическим. Выбор способа оперативного вмешательства, главным образом, зависит от локализации рубцовой стриктуры, ее протяженности и степени обструкции, выраженности воспалительных изменений. Операция должна обеспечивать полноценную декомпрессию желчевыделительной системы, быть, по возможности, физиологичной, малотравматичной и исключать рецидив заболевания.

4. Холангит является одним из самых серьезных осложнений желчнокаменной болезни. Если желчь плохо выводится, возникает ее застой, и повышается давление в желчевыводящих путях. Это создает условия для восходящего распространения инфекции. В таком случае холецистэктомия удалит лишь один очаг инфекции, а протоки останутся инфицированными.

Обнаружить подобные дефекты операции возможно с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости. Более эффективно и детально представление о проблеме даст выполнение МР-холангиографии. Благодаря этому исследованию можно уточнить длину избыточной культи пузырного протока, а также получить представление о ширине протоков. Появившаяся симптоматика и обнаружение избыточной культи или остаточного желчного пузыря являются показанием к проведению повторной операции и их удалению, потому что в них могут содержаться конкременты, замазкообразные массы, гранулемы, невриномы, которые являются источником воспаления. Однако даже при выявлении избыточной культи пузырного протока необходимо производить тщательное обследование всей гепатопанкреатодуоденальной зоны, чтобы не пропустить другую возможную причину имеющихся жалоб.

6. Опухоли желчных протоков как причина ПХЭС составляют 2,3-4,7%. Они могут быть не обнаружены при проведении первой операции или появиться позднее. Их отличает медленный рост, не резкое нарастание болевой симптоматики. Наиболее информативным для правильной постановки диагноза является МР- холангиография и МСКТ брюшной полости с болюсным контрастированием.

7. Заболевания 12-перстной кишки. Почти всегда у больных с заболеваниями желчевыводящих путей, поджелудочной железы и печени (в 72,5-98,5% случаев) обнаруживают изменения со стороны 12-перстной кишки в виде отека и гиперемии слизистой оболочки, ее атрофии или нарушения моторной функции кишки. После устранения источника воспаления эти расстройства могут уменьшаться, однако в большинстве случаев без адекватного лечения хронический гастрит и дуоденит прогрессируют и создают условия для диагностирования ПХЭС. Клинические проявления заключаются в чувстве тяжести и болях в эпигастральной области, диспептических явлениях.

При рентгенологическом обследовании определяется нарушенная перистальтика с замедлением пассажа бариевой взвеси по кишке или, наоборот, ускоренная эвакуация со спастическими перистальтическими волнами и дуоденогастральным рефлюксом. При фиброгастродуоденоскопии выявляются признаки выраженного гастродуоденита.

Хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) встречается в 0,45-5,7 % случаев. Его клинические проявления маскируются жалобами, похожими на заболевания других органов. Выраженный болевой синдром, часто приступообразного характера, может быть расценен как проявление холецистита или панкреатита. При декомпенсированной форме дуоденостаза присоединяется обильная с примесью желчи. При фиброгастродуоденоскопии слизистая оболочка желудка и 12-перстной кишки атрофична, имеется дуоденогастральный рефлюкс. Наиболее информативным для выявления данной формы заболевания 12-перстной кишки является ренгенологическое исследование.

8. Хронический панкреатит. Хронический панкреатит у больных, перенесших холецистэктомию, встречается довольно часто. Именно при ЖКБ имеется большое количество факторов, приводящих к поражению не только желчевыводящих путей, но и близлежащих органов. У большинства больных снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, возникает ферментативная недостаточность.

Во всех случаях технически правильно выполненная холецистэктомия способствует улучшению оттока панкреатического сока и частичному восстановлению внешнесекреторной функции железы. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6-му месяцу), тогда как нормализацию показателей активности амилазы можно ожидать только через 2 года. Однако, при далеко зашедшей стадии фиброзных изменений хронический панкреатит начинает проявляться после операции как самостоятельное заболевание с обострениями и ремиссиями.

Обычно боли характеризуются как опоясывающие, сопровождаются расстройствами пищеварения, потому что нарушается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, снижается ее ферментативная активность. Позже, в связи с фиброзом ткани железы, могут присоединиться нарушения внутрисекреторной функции инсулярного аппарата. Поэтому при обследовании таких больных, помимо общепринятых биохимических показателей с определением амилазы и липазы, необходимо изучение ферментативной активности панкреатического сока, сахарной кривой и теста на толерантность к глюкозе, а также рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта и желчных протоков.

9. Прочие причины. Нарушение кишечного всасывания, дисбактериоз и колит могут симулировать рецидив болей после операции. Надо помнить и о гемолитической болезни, протекающей с анемией, желтухой и спленомегалией, о заболеваниях правой половины толстой кишки, правой почки и пояснично-крестцового отдела позвоночника, вызывающих у 15-63% пациентов болевой синдром, не связанный с патологическими изменениями желчевыводящей системы.

Таким образом, необходимо тщательное обследование больных с ПХЭС, включающее помимо общеклинических и биохимических анализов, ультразвукового исследования органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, фиброгастродуоденоскопии и рентгеноконтрастного исследования органов желудочно-кишечного тракта, рентгеноконтрастные исследования желчевыводящих путей (КТ, РХПГ или ЧЧХГ) для выяснения истинной причины рецидива болей и выбора адекватной тактики лечения.

Принципы обследования больного с постхолецистэктомическим синдромом

Прежде всего, необходима преемственнность и рациональное взаимодействие амбулаторно-поликлинического, общехирургического и специализированного звеньев оказания медицинской помощи. Все больные после холецистэктомии подлежат диспансерному наблюдению у гастроэнтеролога как для раннего выявления неблагоприятных результатов, так и для проведения профилактических мероприятий: лечебное питание, физкультура, диета растительного характера с ограничением белков и жиров животного происхождения, использование желчегонных средств, снижающих литогенность желчи.

Другим положением является обязательная консультация оперирующего хирурга после завершения реабилитации. При этом оперирующий хирург получает важную информацию о непосредственных и отдаленных результатах хирургического лечения. Для больного это ценно тем, что именно в руках хирурга находится ценная информация о преморбидном статусе, особенностях и деталях самой операции, данных вспомогательных до- и интраоперационных методов исследований.

Еще одним важным условием при обследовании больных с ПХЭС является принцип поиска патологии от наиболее частых причин, к более редким и выполнение исследований от простого к сложному, от неинвазивных, но часто менее информативных методов к более травматичным, но дающим более важную информацию о заболевании.

Вместе с тем, на фоне планируемой программы обследования, включающей многочисленные методы и занимающей, по понятным причинам, длительный период времени, необходимо выделять ситуации, требующие срочного направления больного в стационар. Хирургическая настороженность должна быть тем выше, чем меньше времени прошло с момента операции. Это, прежде всего, относится к болевому синдрому, сопровождаемому желтухой, лихорадкой, ознобом, тошнотой и рвотой, то есть тогда, когда мы можем заподозрить у больного острый холангит.

Обследование больного с предполагаемым диагнозом постхолецистэктомического синдрома, безусловно следует начинать с УЗИ брюшной полости. Результат исследования позволит исключить выраженные анатомические изменения органов гепатопанкреатобилиарной системы и сделать дальнейшие исследования более целенаправленными.

Лечение

Лечение больных с ПХЭС должно быть комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания и явились поводом для обращения к врачу. Образ жизни и питание играют существенную роль в развитии ЖКБ. Поэтому диета, режим приема пищи, двигательный режим являются важнейшими условиями реабилитации после операции холецистэктомии.

Назначается диета, которая:

1) не должна провоцировать печеночную колику и оказывать вредное влияние на поджелудочную железу;

2) должна положительно влиять на желчевыделение и на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы;

3) способствует снижению литогенных свойств желчи;

4) улучшает обменные процессы печени.

Купирование метеоризма может достигаться назначением пеногасителей, комбинированных препаратов, сорбентов, препаратов микрокристаллической целлюлозы. Нередко ЖКБ сопровождается нарушением кишечного биоценоза, приводящего к кишечной диспепсии. В этих случаях целесообразно проведение деконтаминационной терапии. Затем проводится лечение пробиотиками и пребиотиками.

Безусловно, подобное комплексное обследование и лечение правильнее всего проводить в одном учреждении. Наша клиника располагает всеми необходимыми диагностическим возможностями для полноценного обследования, лечения и проведения реабилитационных и профилактических мероприятий.

Источник

Синдром после холецистэктомии в практике терапевта и гастроэнтеролога

Существует несколько вариантов синдрома после холецистэктомии, и они формируются вследствие различных функциональных расстройств, прямо или косвенно ведущих к нарушению пассажа желчи. Эти расстройства являются факторами риска дисфункции сфинктера Одди и е

Improvements to the secondary level of arterial hypertension prevention system were suggested. These improvements make it possible to prevent the disease, or at least to move its occurrence to the later age.

Проблема рецидивирующих болей, которые развиваются или возобновляются после холецистэктомии, в историческом плане появилась недавно, как недавно была проведена и первая холецистэктомия — в 1882 г. немецким хирургом C. Langebuch. Тогда же он сформировал концепцию, которая позволила провести эту операцию: «Желчный пузырь должен быть удален не потому, что он содержит камни, а потому, что он их продуцирует». Привлекательность этой концепции заключается в том, что она создает ложное представление о лечебном действии удаления желчного пузыря, а не о тех издержках, к которым приводит болезнь и которые вынуждают удалять очень важный в функциональном отношении орган. Уже через 40 лет от начала оперативного удаления желчного пузыря стало понятно, что далеко не у всех больных наблюдается улучшение (у части больных боли сохраняются, у части появляются новые ощущения, которые ухудшают качество жизни). В 1926 г. [1] французский хирург Малли-Ги предложил термин «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС), в который вкладывались чисто хирургические аспекты (хирургическая травма протоковой системы печени; оставление длинной культи пузырного протока, операции в «остром периоде» болезни и др.). Сам опыт того времени (6000 холецистэктомий), когда потребовалось провести 497 повторных операций (что составило 8,1%), привел к пониманию того, что даже в чисто хирургическом понятии ПХЭС является неоднородным. Кроме хирургической неоднородности начали фиксироваться функциональные расстройства, основанные не на хирургических ошибках, а на самой операции [1]. Стало ясно, что часть причин связана с недостаточным предоперационным обследованием больных и после операции клинические проявления возвращаются вновь, часть проявлений усугублялась, появлялись новые. Статистика последнего времени (Звягинцева Т. Д., Шаргород И..И., 2011 [7]) показывает, что только у 46,7% оперированных больных наступает улучшение, у 25% операция не приносит облегчения, а у 28% фиксируется возврат приступов [7]. ПХЭС начал все более принимать общемедицинское значение, и в его изучение начали вовлекаться не только хирурги, но и гастроэнтерологи и терапевты [2–4]. С сегодняшних позиций «постхолецистэктомический синдром» является собирательным понятием, которое объединяет самые различные патологические состояния, прямо или косвенно возникающие после холецистэктомии и подчас не имеющие причинной связи с отсутствием у больного желчного пузыря, но сопровождающиеся хронической повторяющейся болью без четкого источника [5, 6]. В то же время Римский конcенсус II (1999 г.) предлагает рассматривать постхолецистэктомический синдром как сугубо функциональное расстройство, характеризующееся дисфункцией сфинктера Одди (ДСО), обусловленное нарушениями его сократительной функции, затрудняющими нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.

С этого времени начинается новый (терапевтический) период в изучении ПХЭС и успехи в его лечении начинают в значительной мере зависеть от фармакотерапевтических воздействий.

Из чего складывается и чем объясняется физиология движения желчи:

При наличии желчного пузыря

Все эти анатомо-функциональные образования участвуют в формировании (формируют) градиет давления, который является двигателем желчи. Движение желчи по протоковой системе зависит также от фазы пищеварения:

С удалением желчного пузыря из системы, формирующей градиент давления, исключается очень важное звено этой важной (в значительной мере) саморегулирующейся системы и вся система начинает функционировать по законам патофизиологии.

Основные патогенетические звенья представлены следующими положениями:

Исходя из вышеизложенного и рекомендаций Римского конценсуса II и III, который рекомендовал рассматривать ПХЭС как следствие дисфункции сфинктера Одди, можно выделить следующие варианты ПХЭС:

Исходя из вышеизложенного и опираясь на рекомендации Римского конценсуса II и III, рекомендации общества гастроэнтерологов, мы предложили в 2012 году собственное определение ПХЭС.

ПХЭС следует трактовать как функциональное расстройство, развивающееся после холецистэктомии и в значительной степени связанное с дисфункцией сфинктера Одди не только билиарного, но и панкреатического типа. ПХЭС включает также и другие функциональные расстройства (дуоденостаз, хроническую билиарную недостаточность, синдром избыточного бактериального роста, функциональные кишечные расстройства, дуоденогастральный рефлюкс).

С нашей точки зрения это определение имеет большее практическое значение, так как четкое определяет характер лечения и позволяет все факторы, влияющие на формирование ПХЭС, разделить на две основные группы:

— синдром избыточного бактериального роста;
— дуоденальную гипертензию;
— хроническую билиарную недостаточность;
— кишечную и абдоминальную гипертензию;
— дуоденогастральный рефлюкс.

Выделение этих факторов позволяет максимально адекватно составить программу обследования, сформулировать диагноз и назначить лечение.

Статистика

Приведенные статистические данные очень важны, т. к. они, к сожалению, свидетельствуют о росте операций по поводу желчнокаменной болезни, что, в свою очередь, приводит к росту числа больных, страдающих ПХЭС.

Так как основным фактором, способствующим формированию ПХЭС, является дисфункция СО, то мы бы хотели в настоящем сообщении представить рекомендации Римского конценсуса II и III по этому расстройству. Римский конценсус II (2002) предлагает выделять два клинических типа ДСО:

Билиарный тип имеет три подтипа.

Первый характеризуется приступом болей в правом подреберье (с иррадиацией и без) в сочетании с тремя следующими признаками:

а) подъем АСТ и (или) ЩФ в 2 и более раза при двукратном измерении (во время приступа);
б) замедленное выделение контрастного вещества при эндоскопической ретроградной панкреатохолецистографии (ЭРПХГ) (более 45 минут);
в) расширение общего желчного протока более 12 мм.

Второй — приступ болей с одним или двумя признаками.

Третий характеризуется только приступами боли.

Панкреатический тип ДСО может быть представлен классическим панкреатитом с эпигастральными болями и повышением сывороточной амилазы и липазы. При менее выраженных формах боли есть, но нет повышения ферментов.

В тех случаях, когда ЭРПХГ исключает отсутствие стриктурной патологии, показана манометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.

Римский конценсус III (2006) сохранил основные типы дисфункции, но рекомендовал исключить инструментальные исследования как более опасные, чем сама патология (ЭРПХГ, манометрия).

В связи с этим в диагностический спектр исследований должны входить:

Рентгенологически фиксируется увеличение в объеме желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушение эвакуации из желудка, преимущественно за счет низкого мышечного тонуса его. Просвет луковицы 12-перстной кишки расширен, замедленно продвижение контраста, фиксируется обратный заброс содержимого из 12-перстной кишки в желудок, перистальтика вялая, пропульсивная способность резко снижена [11].

Установление билиарной недостаточности. Билиарная недостаточность (БН) — это симптомокомплекс нарушения пищеварения, развивающийся либо вследствие уменьшения продукции желчи и желчных кислот, либо вследствие невосполнимых потерь желчных кислот. БН регистрируется путем измерения количества желчи и уменьшения желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.

Для больных после холецистэктомии мы предложили динамическую ультрасонографию с пищевой нагрузкой. Техника ее выполнения следующая.

Трактовка результатов исследования:

Через 30 минут после пищевой нагрузки.

1. Расширение холедоха после пищевой нагрузки может свидетельствовать либо о спазме СО, либо об органическом стенозе.
2. Сокращение диаметра холедоха свидетельствует о нормальном функционировании СО (увеличение синтеза желчи после пищевой нагрузки изменяет градиент давления, и СО открывается — физиологическая реакция).
3. Отсутствие колебаний диаметра холедоха после пищевой нагрузке может свидетельствовать либо о гипотонии СО, либо о СО в связи со спаечным процессом.

Через 60 минут после пищевой нагрузки:

4. Расширение протока нарастает, появляется и усиливается боль. Это, скорее всего, является свидетельством стеноза СО.
5. Сохраняется исходный диаметр холедоха, или имеющееся расширение сохраняется без пар (подтверждает п. 2 — нормально функционирующий СО).
6. Сохраненный исходный диаметр холедоха.

Это исследование вполне отвечает требованиям Римского конценсуса III (чтобы само исследование было не опаснее той патологии, которое диагностируется) и дает информацию, достаточную для принятия лечебного решения.

После установления (подозрения) на наличие хронической билиарной недостаточности определяется ее степень. Характеристика представлена в табл. 1.

Важность этого определения связана с физиологической ролью желчи в пищеварении.

Так как проведение дуоденального зондирования после холецистэктомии связано с техническими трудностями, можно в этой трактовке опираться на клинические эквиваленты, представленные в табл. 2.

Наш опыт диагностики и лечения больных ПХЭС

Изучено 140 больных, у которых сохранились, появились, усилились, изменились боли в правом подреберье, эпигастральной области или левом подреберье в разные сроки после холецистэктомии (от 6 месяцев до 19 лет, преимущественно женщины 110/30, возраст от 19 до 74 лет). Характер обследования представлен выше.

В результате проведенного исследования было установлено:

Результаты исследований и анализ клинических проявлений позволили поставить следующие диагнозы (в рамках одной нозологии — ПХЭС).

После того как диагноз поставлен и расшифрован его патогенез, назначается лечение, общие принципы которого могут быть сведены к следующим положениям.

Собственные данные

Первые 2 варианта ПХЭС — 60 больных (30 мужчин, 30 женщин), возраст от 20 до 77 лет. Сроки холецистэктомии от 6 месяцев до 19 лет. Все больные имели боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи. Боли возникали в разные сроки после холецистэктомии, у 3 больных носили прогрессирующий характер (у части больных боли носили приступообразный характер, у части были постоянными, ноющими, усиливающими после еды).

Больным проведено УЗИ органов брюшной полости (с пищевой нагрузкой), при этом установлено, что у 23 больных холедох 1,1–1,2 см; у 37 больных холедох был 0,5–0,6 см.

Результаты исследования ОЖП после пищевой нагрузки:

Таким образом, спазм сфинктера Одди или его органический стеноз констатирован у 38 больных, что составило 60,38%, у остальных 22 больных — недостаточность сфинктера Одди. У этой группы больных отсутствовали признаки гастродуоденального стаза и СИБР. Следует отметить, что наклонность СО к спазму характерна для больных в ранние сроки после холецистэктомии (ранний период после операции — 1-й год и начальный период адаптации 1–3 года, в последующие годы чаще фиксировалась недо статочность СО).

Лечение больных с 1-м вариантом ПХЭС — спастическим

Выбор миотропного спазмолитика

Характеристика препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом действия, представлена в табл. 3. В ней же представлена зона распространения эффекта, что немаловажно для лечения, так как препарат должен характеризоваться максимально селективным эффектом.

Как видно из представленной таблицы, таким эффектом обладает гимекромон (Одестон).

Одестон (гимекромон) является синтетическим аналогом умбеалоферина, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые используются как спазмолитики (папавериноподобный эффект). Второй эффект связан с его взаимоотношением с холецистокинином (на желчный пузырь и протоки влияет как антагонист, на сфинктер Одди оказывает синергический эффект).

Исходная доза Одестона была 200 мг (1 табл.) × 3 раза с возможным повышением дозы до 1200 мг/сутки, продолжительность курса лечения составила 3 недели (в виде монотерапии). У 34 больных боли значительно уменьшились в течение 1-й недели лечения, 11 больных в последующем потребовали увеличения дозы препарата до 800–1000 мг/сутки. У 4 больных несмотря на проводимое лечение боли сохранялись. Отсутствие эффекта было расценено как следствие органического стеноза. Им было проведено контрастное исследование билиарных протоков, установлен стеноз СО (или терминального отдела холедоха), проведена папиллосфинктеротомия с эффектом.

Эти данные позволили заключить, что:

Лечение больных со 2-м вариантом ПХЭС(гипокинетическая дисфункция СО и хроническая билиарная недостаточность)

В эту группу вошли 22 больных, у которых кроме гипокинезии СО и ХБН отсутствовали признаки расстройства пищеварения, СИБР и гастродуоденостаз. В качестве лечения использовался регулятор моторики Итомед (Чехия), механизм действия которого заключается в блокаде D2-рецепторов и блокаде холинэстеразы (потенцируя тем самым действие ацетилхолина). Действуя на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, он влияет на градиент давления, восстанавливая пассаж желчи и повышая тонус СО. В качестве восполнения желчных кислот использован Урсосан — препарат урсодезоксихолиевой кислоты (УРДХ) (Чехия, Про-Мед). Суточная доза Итомеда 50 мг × 3 раза, доза Урсосана зависела от степени билиарной недостаточности (легкую степень имели 7 больных — они получали 500 мг/сутки, среднюю степень билиарной недостаточности имели 15 больных — доза Урсосана 750 мг/сутки, которую они получали в один прием на ночь). Продолжительность курса лечения — 3 недели.

В результате проведенного лечения боли (чувство дискомфорта в эпигастральной области и правом подреберье) были купированы к 10-му дню лечения. Больные, получавшие 750 мг Урсосана, имели эффект в те же сроки, но он характеризовался большей стабильностью.

Обсуждение. Учитывая невозможность изменить анатомо-функциональную ситуацию и несостоятельность СО, к терапии «регуляторами моторики» следует прибегать тогда, когда появляются боли. Продолжительность их приема должна определяться стабильностью купирования болей. Билиарная недостаточность требует постоянного восполнения препаратами желчных кислот. Настоящий период времени характеризуется отработкой доз и продолжительности приема. Нами изучаются подобные варианты (10 дней каждого месяца, месяц каждого квартала, постоянный прием небольших доз 250–500 мг/сутки). Каждая из этих схем может оказаться достаточной для конкретного больного. Критерием эффективности лечения является отсутствие прогрессирования билиарной недостаточности и отсутствия признаков нарушения пищеварения жиров.

Лечение больных с 3-м вариантом ПХЭС

Дисфункция СО (по преобладающему компоненту), дуоденогастростаз, СИБР. Группу наблюдения составили 40 больных (преимущественно женщины 30/10), возраст от 40 до 70 лет. В качестве базисной терапии использован Альфа нормикс в суточной дозе 200–400 мг (каждые 8–12 часов), доза препарата и продолжительность лечения зависели от степени выраженности СИБР (1-я, 2-я, 3-я степень), продолжительность лечения 7–10 дней. Контроль за эффективностью лечения осуществляли с помощью водородного теста. Удобством теста является быстрота получения ответа. Так как дисфункция СО носила разнонаправленный характер, в качестве регулятора моторики был использован Тримедат (тримебутин), который относится к группе опиатных пептидов и является агонистом периферических μ-, δ- и κ-опиатных рецепторов. Так как эти рецепторы формируют разнонаправленные эффекты, то общий эффект носит регулирующий характер. В этом варианте ПХЭС объектами воздействия являются ДСО, дуоденогастростаз, формируемый и поддерживаемый СИБР. Кроме того, препарат изменяет висцеральную чувствительность, что немаловажно в лечении функциональных расстройств. Суточная доза Тримедата составила 600 мг (3 таблетки). Общая продолжительность лечения 3 недели.

Эффективность: боли, чувство дискомфорта, быстрое насыщение, вздутие верхней части живота и расстройства стула были купированы в течение 10 дней. Быстрота наступления эффекта зависела от купирования СИБР, который, по всей вероятности, поддерживал гастродуоденостаз и провоцировал ДСО.

Таким образом, базисным препаратом в лечении 3-го варианта является невсасывающий антибиотик (Альфа нормикс), который купирует микробную контаминацию в желудке и 12-перстной кишке и способствует купированию гастродуоденостаза. В качестве средства, восстанавливающего моторику, могут использоваться «регуляторы моторики», а препаратом выбора является Тримедат, восстанавливающий тонус СО и верхних отделов ЖКТ.

Водородный тест проводили сотрудники кафедры Логинов В. А. и Кручинина М. А.

Лечение больных с 4-м вариантом ПХЭС

ДСО, хроничекая билиарная недостаточность, расстройство пищеварения (преимущественно жиров), дуоденогастростаз, кишечное функциональное расстройство с преобладанием гиперкинезии.

Группу наблюдаемых составили 20 больных. Комплекс используемых препаратов: Дюспаталин 600 мг/сутки (мебеверин гидрохлорид, достоинством которого является преимущественное влияние на тонус кишечника, без существенного влияния на перистальтическую активность); Урсосан — 500–750 мг/сутки; Пангрол — ферментный препарат, содержащий 10 000 и 25 000 ЕД липазы (мы использовали 25 000 × 3 раза в каждый прием пищи). Нормализация кишечной микрофлоры, достаточное ферментное и «желчно-кислотное возмещение» привели к восстановлению давления в желудке и 12-перстной кишке и восстановлению тонуса СО. В последующем поддерживающее лечение препаратами УДХК и ферментными препаратами должно носить перманентный характер. Это устраняет факторы риска ДСО и предотвращает рецидив болей в эпигастрии и правом подреберье. Достаточной поддерживающей дозой Пангрола является 10 000 ЕД, а Урсосана 500 мг/сутки с отработкой ритма приема.

Лечение больных 5-м вариантом ПХЭС

ДСО, дуоденогастростаз, рефлюкс-гастрит.

Под нашим наблюдением находилось 20 больных. Этот вариант, кроме принятых обследований, требует изучения кислотопродуцирующей функции желудка (достаточно эндоскопической рН-метрии) и при установлении гиперсекреции — введения в комплекс лечения, включающего регуляторы моторики Тримедат, Итомед, Урсосан, еще и блокаторы желудочной секреции. Базисным препаратом в данной ситуации является Урсосан, который, с одной стороны, возмещает недостаток желчных кислот, а с другой — переводит синтез желчных кислот на увеличение продукции нетоксичных, так как основными повреждающими факторами являются забрасываемые в желудок желчные кислоты, лизолецитин и ферменты поджелудочной железы. Эффект лечения (устранение болей и желудочной диспепсии фиксируется к концу 1-й недели лечения). В качестве поддерживающей терапии используют препараты УДХК.

Общее заключение

Нужно согласиться с заключением Римского конценсуса II и III, что в основе развития ПХЭС лежит дисфункция сфинктера Одди. Основой этой дисфункции является удаление желчного пузыря — органа, очень важного в функциональном отношении. Хирургические погрешности в операции вряд ли могут лежать в основе ПХЭС, так как они не имеют прямого отношения к нарушению функции СО, поддерживающего градиент давления и нормальный пассаж желчи по протоковой системе. Также к этому не имеют прямого отношения и болезни, развившиеся до операции.

Наши материалы показывают, что существует несколько вариантов ПХЭС (мы выделили 5), и они формируются вследствие различных функциональных расстройств, прямо или косвенно ведущих к нарушению пассажа желчи (это гастродуоденостаз, расстройство пищеварения, дискинезия, дисфункция кишечника, СИБР, рефлюкс-гастрит). Эти расстройства являются факторами риска ДСО и ее поддержания. От их наличия зависит лечебный подход, выбор фармакотерапии, наиболее адекватно купирующей обострение ПХЭС.

По существу, работа по изучению терапевтических подходов ПХЭС и лечению только началась, ее необходимо продолжать, активизировать с надеждой получить желаемый эффект.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ УДП РФ, Москва

Источник