Что означает соли в моче у ребенка

Что происходит с организмом при избытке мочевой ксилоты

Наверное, вы много раз слышали о гиперурикемии — избыток мочевой кислоты в крови. Но знаете ли вы, о чем конкретно идет речь? Почему возникает такое состояние? И как это угрожает здоровью?

Повышенный уровень мочевой кислоты: причины, симптомы и лечение

Мочевая кислота — это вещество, которое наше тело производит в результате собственного метаболизма. Хотя ее небольшая часть образуется в процессе разложения пурина, типа белка, присутствующего в пище, которую мы потребляем. Чем больше белков мы получаем, тем больше мочевой кислоты вырабатывает организм. Обычно мочевая кислота не вызывает никаких проблем со здоровьем, если она функционально выводится почками. Проблема возникает, когда ее уровень повышается. То есть, когда организм вырабатывает слишком много МК или не выводит ее должным образом.

В таком случае, образуются твердые кристаллы, которые оседают на суставах, вызывая сильную боль.

Основные причины повышенного содержания МК:

Кроме этого, существует несколько факторов риска, которые повышают вероятность заболевания:

Высокое содержание МК может и не вызвать симптомов. Хотя одним из основных последствий этой проблемы является появление подагры, из-за накопления кристаллов кислоты они откладываются в суставах.

Другие симптомы:

Лечение направлено на доведение мочевой кислоты до нормального уровня. Оно основано на диете: минимизации или исключении продуктов с высоким содержанием пурина и потреблении большого количества воды с низким содержанием минералов. Чтобы облегчить боль, вызванную воспалением суставов, можно принимать ибупрофен или противовоспалительные средства, не содержащие стероидов. Врачи часто назначают препараты, которые блокируют всасывание уратов.

Что касается профилактики подагры, то тут применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Хотя их не рекомендуется использовать только при возникновении боли в суставах, поскольку состояние может ухудшиться. Очень важно соблюдать диету, чтобы снизить уровень МК.

Вот некоторые из продуктов, на которые нужно обратить внимание:

• Артишок • Лук • Сельдерей • Тыква • Морковь • Хлопья • Яблоки • Клубника • Цитрусовые • Черника • Курица • Яйца • Вода с низкой минерализацией

А это продукты, которые под запретом:

Чтобы избежать повышения уровня МК, нужно следовать некоторым советам:

Эта статья несет информационный характер. Не занимайтесь самолечением и любые советы обсуждайте с врачом.

Источник

Что такое уратные камни при МКБ и как их лечить

Уратные камни в почках встречаются у 5-15% всех больных мочекаменной болезнью. Многие сталкиваются с этой проблемой, поэтому в нашей статье сегодня мы подробно разберём причины появления мочекислых камней, диагностику и лечение этого вида МКБ.

Что такое «уратный камень»?

Уратными называют камни, которые формируются из мочевой кислоты и ее солей (преимущественно натриевой и калиевой). Образования имеют желто-оранжевый или кирпичный цвет, ровную, гладкую поверхность.

Если появляется уратный камень, причина возникновения, как правило, одна: нарушение работы почек. Дело в том, что моча человека представляет собой раствор солей. Чтобы она не кристаллизовалась, организм вырабатывает гликопротеиды. Если эта функция нарушена, соли в моче начинают оседать, образовываются камни. Также этому процессу способствует общее закисление мочи.

С точки зрения пациента образование уратных камней в почках провоцирует неправильное питание: слишком большое количество мяса, субпродуктов, белковой пищи в рационе, малое количество потребляемой жидкости. Повысить риск может также нарушение обмена веществ и ожирение.

Как определить наличие уратных камней

Диагностика уратных камней часто затруднена из-за их состава. Малая плотность образований не даёт им проявляться на рентгеновских снимках. Поэтому их определяют с помощью УЗИ или после анализа мочи.

Подагра может быть косвенным признаком развития уратных камней. Оба заболевания вызываются одними факторами, поэтому при обнаружении одного сразу же проверяют и на второе.

Пациент не может почувствовать, как образуются уратные камни в почках, но заметит такие симптомы:

Лечение уратных камней в почках нужно начинать незамедлительно, тогда от них можно избавиться без хирургического вмешательства.

Основы терапии

Уратные камни — единственный вид образований в почках, подвергающийся растворению. Их можно вывести из организма естественным путем. Для этого используется медикаментозная терапия и специальная диета.

Лекарства от камней в почках

Так как растворить уратные камни в почках нужно быстро, врачи назначают пациентам соответствующие препараты. Это могут быть:

Самостоятельно их покупать себе нельзя, важно чтобы врач определил схему лечения и дозировку. Но можно скорректировать диету.

Режим питания

При уратных камнях правильное питание — основа лечения, поэтому ему нужно уделить максимум внимания. Перечислим, что можно есть при уратных камнях:

Минеральная вода при уратных камнях прописывается щелочная.

Главная задача лечебного меню — обеспечить ощелачивание мочи. Вторая цель — остановить накопление солей. Поэтому из рациона потребуется исключить часть продуктов.

Что нельзя есть при уратных камнях:

Также некоторые продукты питания необходимо ограничить. Полный список запретов выдает врач.

Помните, при уратных камнях наиболее эффективны комплексные подходы. Поэтому не стоит самостоятельно лечиться только диетой или отварами трав. Консультации врача и диагностика помогут победить проблему.

Не знаете, куда обратиться? Клиника урологии имени Р. М. Фронштейна готова принять вас и обеспечить консультацию. Наши специалисты соберут анамнез, направят на все необходимые анализы и назначат корректное лечение. Звоните и записывайтесь на прием, мы всегда рады помочь!

Источник

Мочекаменная болезнь: какие методики лечения наиболее эффективны

Отделение урологии и андрологии Морозовской детской больницы накопило огромный опыт по лечению мочекаменной болезни у детей и подростков. В арсенале врачей — все современные методики и новейшее оборудование. Специалисты оказывают помощь пациентам из Москвы и регионов.

О наиболее эффективных способах лечения и индивидуальном подборе метода удаления камней у детей, рассказал Роман Суров — детский хирург, детский уролог-андролог Морозовской больницы, кандидат медицинских наук, член Европейской ассоциации детской урологии.

Как часто и почему у детей развивается мочекаменная болезнь?

В структуре детских урологических заболеваний мочекаменная болезнь встречается не так часто, как у взрослых, но в последнее время наблюдаем тенденцию к увеличению количества пациентов. В среднем в год мы оказываем помощь от 60 до 80 детям. Чаще всего заболевание развивается у подростков, но нередко с подобной проблемой сталкиваются дети грудного возраста.

Образованию камней в мочевыделительной системе ребенка способствует множество факторов. Среди них — генетическая предрасположенность, употребление ограниченного количества воды, неправильное питание, аномалии мочевыделительных органов.

Как заболевание проявляется и выявляется?

Камень может находиться на любом уровне мочевыделительной системы: внутри почки, в мочеточнике, в мочевом пузыре, поэтому симптоматика может отличаться. Если камень образовался в мочевом пузыре, у ребенка возникают проблемы с мочеиспусканием. Закупорка камнем верхних мочевых путей приводит к резкому повышению давления внутри почки, в таком случае основным клиническим симптомом становится приступ почечной колики. Это один из самых сильных видов боли и в зависимости от порога болевой чувствительности у ребенка может повышаться температура, возникать рвота, даже потеря сознания. Если камень продвигается в мочеточник и закрывает просвет для оттока мочи — ребенку необходима экстренная медицинская помощь. Иногда о болезни ребенка родители узнают только из-за плохих анализов мочи.

Золотым стандартом для диагностики мочекаменной болезни является компьютерная томография, исследование позволяет выявить камень практически в 100% случаев. Также пациентам выполняется УЗИ. Оно помогает подобрать оптимальную методику лечения.

Как лечится мочекаменная болезнь?

Существует четыре основных метода. Для каждого из них имеются четкие показания, которые зависят от локализации, размеров и плотности камня. Учитывается также возраст ребенка.

Консервативный способ — так называемая кинетическая терапия — применяется в том случае, если камень имеет небольшой размер и находится в мочеточнике.

Показаниями для хирургического лечения является наличие плотных камней размером более 6 мм и таких симптомов, как боль, кровь и изменения в анализах мочи, инфекция мочевыводящих путей.

Наиболее оптимальным является малоинвазивный метод удаления конкрементов — литотрипсия. Это разрушение камня при помощи разных видов энергии. Импульсы, сфокусированные на камень, постепенно разрушают внутреннюю структуру конкремента, он распадается на мелкие фрагменты, которые эвакуируются непосредственно во время операции или выводятся из организма естественным путем по мочевым путям.

При внутрипросветной транслюминальной хирургии доступ осуществляется через естественные пути (уретру, мочевой пузырь, устья мочеточника, мочеточник). Мы подводим к камню специальный инструмент с видеокамерой и, когда конкремент визуализирован, разрушаем его с использованием лазерной энергии.

При чрескожной литотрипсии эндоскоп вводится непосредственно в почку через поясничную область. Во время операции используется УЗИ-аппарат, рентген-наведение, контрастные средства. Когда доступ выполнен — камни разрушаются с помощью лазера. Данное оперативное лечение показано при коралловидных камнях и крупных камнях более 2 см, которые занимают всю систему, и извлечь их через естественные пути невозможно.

Дистанционная литотрипсия — самая современная методика, преимущественно используется для дробления камней в почке и позволяет вылечить ребенка наиболее щадящим способом. Сфокусированный импульс — мощная ультразвуковая волна — передается по тканям человека, и фокусируется непосредственно на камень. Один сеанс длится около 30 минут. Для полного разрушения камня может потребоваться несколько процедур.

Как предупредить развитие мочекаменной болезни?

Главный способ профилактики заболевания — соблюдение питьевого режима. Мы рекомендуем употреблять чистую воду без газа в течение всего дня. Дети раннего школьного возраста могут выпивать до 1 л в день, подростки — до 2 л. Образованию камней способствует острая, жаренная, сильно соленая пища, черный чай, кофе, газированная вода, поэтому их лучше исключить из рациона. Если у ребенка грудного возраста существует генетическая предрасположенность к болезни или уже выявляются соли в моче, ему необходимо давать чистую воду между кормлениями.

Источник

Оксалатно-кальциевая кристаллурия — основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза

Оксалатно-кальциевая кристаллурия может быть вызвана нарушением обмена щавелевой кислоты или фосфорно-кальциевого обмена. Приведены алгоритмы действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии и оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенно

Calcium oxalate crystalluria may be caused by metabolic disorders of oxalic acid or calcium-phosphorus metabolism. The algorithms of the doctor’s actions in revealing the oxalate crystalluria and calcium oxalate crystalluria in the absence of increased urinary oxalate and calcium were considered.

За последние годы появилось большое количество публикаций, посвященных проблеме обменных или, как их часто называют, дисметаболических нефропатий (ДН). Этот термин возник в нашей стране в 1970-е гг. и был предложен московскими детскими нефрологами, среди которых следует, прежде всего, назвать таких ученых, как профессора М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Э. А. Юрьева, доцент В. П. Лебедев и др. Этот термин получил свое распространение лишь в педиатрической среде. Это объясняется тем, что у взрослых данная патология трансформируется в интерстициальный нефрит дисметаболического генеза или в мочекаменную болезнь (МКБ), но эти заболевания могут возникать и в детском возрасте. Однако и на сегодня отсутствуют четкие критерии, позволяющие выделить эту патологию как отдельную нозологическую форму. Некоторые рассматривают ее как синдром обменной нефропатии [1]. В связи с существующей расплывчатостью в трактовке диагноза обменной нефропатии, на что указывалось еще в 1990-х гг. М. С. Игнатовой и Г. А. Маковецкой [2], необходимо с современных позиций дать характеристику патологии, которую следует обозначать как «дисметаболическая нефропатия на примере оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии».

Среди ДН особое место занимает патология, обусловленная образованием оксалатно-кальциевых кристаллов, которые практически нерастворимы в биологических жидкостях и тканевых структурах. Это способствует развитию оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии, которая при соответствующих условиях реализуется чаще всего в хронический интерстициальный нефрит и/или в МКБ. Последние часто осложняются вторичным как необструктивным, так и обструктивным пиелонефритом соответственно. Возникновение оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть обусловлено как нарушением обмена щавелевой кислоты (ЩК), так и патологией фосфорно-кальциевого обмена.

Существуют первичные и вторичные нарушения обмена ЩК. Первичная форма вызвана наследственно обусловленным отсутствием ферментов, препятствующих превращению глиоксиловой и гликолевой кислот в ЩК, что приводит к гипероксалемии и гипероксалурии. Вторичные гипероксалурии имеют различный генез. Одни могут быть обусловлены поражением цитомембран, способствующим распространенному или местному повышенному мембранолизу, наблюдаемому при различных интоксикациях, приводящих к активации перекисного окисления липидов и образованию ряда метаболитов, конечным продуктом которых является ЩК [3–5]. При этом гипероксалурия, возникающая на фоне острых интеркуррентных заболеваний, бывает транзиторной и исчезает после выздоровления от основного заболевания. Как правило, такого генеза вторичная гипероксалурия не приводит к возникновению ДН, если поддерживается нормальный мочеток и не возникает дефицита ингибиторов кристаллизации солей. В других случаях причиной вторичной гипероксалурии является нестабильность почечных цитомембран, которая часто носит семейный характер, но может возникать и спорадически в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов, в том числе и экологического характера [4, 6, 7].

Продолжает привлекать внимание вторичная гипероксалурия в связи с поступлением экзогенных оксалатов с пищевыми продуктами. Однако если раньше акцентировалось внимание на количестве оксалатов, поступавших с пищей, то в настоящее время придается большее значение степени нарушения полостного и пристеночного пищеварения, при котором может усиливаться абсорбция оксалатов [8–10]. В связи с этим изменился подход к проведению диетотерапии и диетопрофилактики детям с абсорбтивной формой гипероксалурии. Так, нецелесообразно во всех случаях ограничивать продукты, содержащие ЩК и витамин С, а также молочные продукты, богатые кальцием. Более того, при абсорбтивном типе гипероксалурии необходимо не только не ограничивать поступление с пищей кальция (Ca), но и рекомендовать его потребление, а иногда и назначать плохо всасываемые препараты кальция, ограничив поступление витамина D.

Усиление абсорбции оксалатов наступает и при дисбиозе кишечника, когда исчезает присутствующий в норме анаэробный микроб Oxalobacter formigenеs, способствующий разрушению ЩК [11–15]. Следует отметить, что гипероксалурия может встречаться у совершенно здоровых лиц, но она будет носить кратковременный характер и бывает связана с особенностями сезонного пищевого рациона.

Помимо первичной и вторичной гипероксалурии причиной возникновения оксалатной кристаллурии может быть присутствие в моче большого количества кальция. Гиперкальциурия, также как и гипероксалурия, периодически может возникать и в норме, если потребляются в большом количестве продукты, богатые кальцием. При патологии, обусловленной повышенной абсорбцией кальция в кишечнике (при гипервитаминозе D, повышенной продукции активных метаболитов витамина D или нарушении их перехода в неактивные формы), наблюдается абсорбтивная форма гиперкальциурии, которая способствует образованию в мочевых путях оксалатно-кальциевой кристаллурии. Кроме абсорбтивной формы встречается почечная форма гиперкальциурии из-за нарушения реабсорбции кальция в канальцах, носящая как первичный характер, так и вторичный в связи с различной приобретенной патологией почек, осложненной тубулоинтерстициальным синдромом. Существует и третий вариант гиперкальциурии, вызванный гиперпаратиреоидизмом.

Вместе с тем хорошо известно, что далеко не всегда кристаллурия возникает при избыточной экскреции с мочой оксалатов и кальция. Даже у лиц, страдающих оксалатным уролитиазом, часто отсутствует как гипероксалурия, так и гиперкальциурия.

Иными словами, отсутствует прямая связь между уровнем экскреции оксалата кальция и нефролитиазом [16]. В этом случае причиной возникновения кристаллов оксалата кальция является отсутствие или недостаточное содержание в моче тех или иных ингибиторов кристаллообразования, которые, находясь в моче в малых концентрациях, способны подавлять как образование, так и дальнейший рост уже возникших кристаллов за счет их агрегации. Установлено, что выпадение кристаллов оксалата кальция связано не столько с количеством общего кальция, содержащегося в моче, сколько с наличием в ней ионизированной его фракции [17–19]. Только ионизированный кальций способен вступать в химическую связь с анионом ЩК, образуя нерастворимую соль оксалата кальция в виде моногидрата или дигидрата. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция контролируется присутствием в моче лимонной кислоты, выделяемой в необходимом количестве канальцевым эпителием. Гипоцитратурия — одна из частых причин повышенной оксалатно-кальциевой кристаллурии. Она может быть первичной у лиц, родственники которых страдают МКБ, и вторичной — при почечной патологии, протекающей с поражением тубулоинтерстиция. Однако не у всех пациентов с поражением тубулоинтерстиция возникает гипоцитратурия. Вероятно, имеется нарушение обмена органических кислот, а также их транспортировка почечными канальцами [20]. Это наблюдается, прежде всего, у тех больных, у которых имеется наследственная предрасположенность, реализующаяся при почечном заболевании.

И все же почему кристаллурия возникает не у всех, у кого имеется гипер­оксалурия или отмечается повышенный мембранолиз? Кроме того, почему не у всех лиц, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, наблюдается повышенная кристаллизация солей? Это можно объяснить только одним, а именно наличием предрасположенности к выпадению кристаллов, в частности оксалата кальция. Этому способствует наличие оксалатного диатеза [20, 21], который может способствовать возникновению пограничного состояния, характеризующегося появлением изменений на клеточном и субклеточном уровне под влиянием неблагоприятных факторов эндо- и экзогенного характера, когда клинические проявления патологии могут еще отсутствовать [21]. Можно предположить, что в основе как щавелевокислого диатеза, так и других видов кристаллурических диатезов лежат сниженные антикристаллизирующие свойства мочи. Применительно к рассматриваемому диатезу можно говорить о возможно латентно протекающей гипоцитратурии.

Персистирующее воздействие неблагоприятных факторов способствует у этих лиц развитию уже патологического состояния, которое следует обозначить как оксалатно-кальциевая нефропатия — наиболее частому варианту ДН. Многие считают, что специфических симптомов для ДН нет, и диагноз ставится на основе анамнеза, включая обязательно клинико-генетическое обследование [3]. Несомненно, тщательный сбор анамнеза с учетом характера семейной патологии чрезвычайно важен для постановки диагноза. Вместе с тем, на наш взгляд, основой для постановки данного диагноза должна быть соответствующая клиника. Она характеризуется склонностью к частому появлению в осадке мочи кристаллов оксалата кальция в сочетании с периодической микрогематурией, лейкоцитурией и обязательно проявлениями дизурии. Данная симптоматика обусловлена травматизацией слизистой мочевых путей образующимися микролитами. Основным признаком, который определяет данную патологию, является кристаллурия. Однако солевой осадок в виде кристаллов оксалата кальция следует считать патологическим не столько в зависимости от степени его выраженности, сколько с учетом объема данной ночной порции мочи и ее относительной плотности. Для патологической кристаллурии характерно ее наличие при достаточном объеме данной порции мочи и невысокой относительной плотности.

Для ДН не характерна протеинурия, ибо еще нет воспалительного поражения интерстиция почки. При данной патологии отсутствуют отчетливые признаки нарушения функции почек и изменения могут быть лишь на клеточном и субклеточном уровне. В литературе это состояние обозначается как «предболезнь» [21]. Можно предполагать, что на этой стадии можно выявить снижение содержания в моче ингибиторов кристаллообразования, а для оксалатно-кальциевой нефропатии прежде всего цитратов.

Появление даже небольшой, но стойкой протеинурии свидетельствует уже о наличии интерстициального нефрита дисметаболического генеза, обусловленного при наличии оксалатной кристаллурии возникновением абактериального воспалительного процесса в интерстиции почки в ответ на раздражение ткани образующимися микролитами. При этом уже может быть выявлено нарушение концентрационной функции почек по пробе Зимницкого, а также функции аммониогенеза по пробе с лазиксом [22, 23].

Клинически оксалатная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно или маскироваться под заболевания, имеющие одинаковые с ней симптомы. Так, учащенные, а подчас и болезненные мочеиспускания часто расцениваются как нейрогенная дисфункция МП или цистит, тем более что при этом в анализе мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Обнаружение в осадке мочи только кристаллов оксалата кальция еще не является признаком патологии даже при наличии их в большом количестве, если относительная плотность данной порции мочи будет выше 1025. И, наоборот, при большом объеме ночной порции мочи и низких цифрах относительной плотности даже небольшое количество кристаллов является признаком или оксалатного диатеза, или, при наличии микрогематурии, а нередко лейкоцитурии и дизурии, свидетельством уже развившейся патологии в виде оксалатно-кальциевой нефропатии.

Ниже приводится алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии в общем анализе мочи

1. Оценить обстоятельства, при которых сдавалась моча на анализ:

2. Обратить внимание на ряд параметров общего анализа мочи:

3. Назначается анализ суточной мочи на:

4. При обнаружении повышенной экскреции оксалатов для уточнения причины резко ограничить поступление оксалатов с пищей и через 4–5 дней повторно исследовать суточную мочу на соли.

5. При наличии оксалатной кристаллурии и отсутствии гипероксалурии следует оценить суточную экскрецию кальция.

При подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, но при исключении поступления в организм витамина D. Кальций необходим для связывания ЩК в просвете кишечника в целях ограничения поступления оксалатов в кровь, а затем в мочу. Однако при этом необходимо контролировать кальциурез, по крайней мере, с помощью пробы Сулковича. Ранее рекомендуемые ограничения в приеме молочных продуктов, как основных источников кальция, при абсорбтивной гипероксалурии не только не показаны, а даже противопоказаны. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важнейшими продуктами питания для растущего и формирующегося организма ребенка.

После исключения гипероксалурии как причины кристаллурии следует оценить суточную экскрецию кальция (рис.). Частота гиперкальциурии у детей различного возраста достигает 15% [11]. При избыточном поступлении кальция с пищей при наличии витамина D возникает пищевая гиперкальциурия, что может приводить к образованию кристаллов оксалата кальция при нормальном содержании ЩК в моче. Абсорбтивный вариант гиперкальциурии возникает при гипервитаминозе D или при нарушении механизма превращения активной формы метаболита витамина D в неактивную.

Существует также ренальная форма гиперкальциурии, возникающая при нарушении механизма реабсорбции кальция в канальцевой системе нефрона. Реабсорбция его происходит на протяжении как проксимальной, так и дистальной части тубулярного аппарата, но дистальный нефрон представляет собой главный участок, где реализуется действие паратгормона, усиливающего реабсорбцию кальция [24, 25]. Поэтому как гипопаратиреоз, так и снижение в дистальных отделах нефрона количества рецепторов к паратгормону при поражении тубулоинтерстиция могут вызвать гиперкальциурию.

Кроме того, выделяют резорбтивную форму гиперкальциурии, возникающую в результате вымывания кальция из костной ткани вследствие развития гиперпаратиреоза или вторичного гиперпаратиреоидизма.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенной экскреции оксалатов и кальция

Таким образом, причины и механизмы возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии весьма различны и это диктует необходимость индивидуального подхода к профилактике и лечению того или иного состояния, проявляющегося данным видом кристаллурии.

Литература

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник