Что означает сократительная способность миокарда сохранена

Сердечная недостаточность

Сердечной недостаточностью страдает, по крайней мере, один из 100 человек, сердечная недостаточность является причиной одной из 20 госпитализаций, приводит к летальному исходу чаще, чем многие виды рака. В то же время позитивным моментом является возможность проведения эффективного лечения.

Что такое сердечная недостаточность?

Симптомы сердечной недостаточности

Основные жалобы больных при развитии сердечной недостаточности:

Причины сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии.

Эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия).

Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

Лечение сердечной недостаточности

При развитии острой сердечной недостаточности необходима госпитализация. Основной акцент в лечении делается как на устранении причин сердечной недостаточности (стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, курение, повышенное кровяное давление, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и т.д.), так и на коррекцию ее проявлений. Ограничение физических нагрузок. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений. Диета должна быть с пониженным содержанием соли, с большим количеством фруктов и овощей. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце.

В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют следующие лекарственные средства, способствующие:

При неэффективности лекарственных средств, используемых для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение – кардиомиопластика, электрокардиостимуляция. Как правило, медицинское наблюдение за пациентами с сердечной недостаточностью необходимо в течение всей жизни.

Источник

Сердечная недостаточность

Сердечный цикл

Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Понятие сердечная недостаточность

В норме сердце при относительно низком давлении во время диастолы принимает в себя кровь и при более высоком давлении в систолу проталкивает кровь вперед. Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать объем крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма («систолическая дисфункция») или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря ненормально высокому давлению заполнения полостей сердца («диастолическая дисфункция»), или за счет обоих этих механизмов.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:

В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.

Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

К факторам, провоцирующим возникновение симптомов застоя у больных с компенсированной сердечной недостаточностью, относятся

Состояния, сопровождающиеся активацией метаболических процессов

Увеличение объема циркулирующей крови

Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки

Признаки сердечной недостаточности

✔ Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.

✔ Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.

✔ Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.

✔ Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.

✔ К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.

✔ Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.

На практике для оценки тяжести сердечной недостаточности часто используют классификацию Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA):

I класс — Физическая активность не ограничена
II класс — Легкое ограничение активности. Появление одышки и слабости после умеренной физической нагрузки
III класс — Выраженное ограничение активности. Одышка после минимальной физической нагрузки
IV класс — Тяжелое ограничение активности. Симптомы сердечной недостаточности в покое

Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии. К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.

Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания. Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности. Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца. При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров. Как результат этого – высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира. Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.

Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.

Источник

Хроническая сердечная недостаточность со сниженной сократительной способностью миокарда и терапия больных, получившая доказательства положительного влияния на их выживаемость с учетом новых требований

Опубликовано в журнале:
« Поликлиника » 5, 2018

Н.А. Мазур, С.В. Миклишанская
Кафедра кардиологии ГБОУДПО РМАНПО Минздрава России

В обзорной статье представлены данные об актуальности данной проблемы для решения вопросов охраны здоровья населения страны. Показана важность, особенно в условиях наличия ограниченных средств, выделяемых медицинским учреждениям на бесплатное лечение заболевших, использования только тех средств, которые имеют доказательства положительного влияния на сохранение трудоспособности и продолжительность их жизни. Дана критическая оценка тому, как сегодня нерационально используются выделяемые средства и личные средства больных. В качестве доказательства наиболее рационального ведения таких больных используются и сравниваются полученные данные, представленные почти одновременно (в 2016 и 2017 гг) в США и Европе в Руководствах по лечению больных сердечной недостаточностью со сниженной сократительной способностью миокарда. Сравнительный анализ показывает насколько несовершенны сегодня имеющиеся представления о том, чем и как лечить таких больных. Этим демонстрируется важность договоренностей о необходимости выработки общих критериев оценки эффективности средств, используемых для лечения больных. Сегодня принципы, которые были заложены в основу «доказательной медицины», требуют существенного уточнения.

Лечение больных с хронической систолической сердечной недостаточностью

Терапевтические мероприятия у данной группы больных включают:

Их выполнение больным может способствовать длительному сохранению компенсации на правильно подобранном лечении. Эти мероприятия включают:

Для своевременного выявления ухудшения состояния больному рекомендуется регулярно (не менее двух раз в неделю) определять свой вес. В случае его увеличения на 2 кг и более в течение 3 дней при сохранении обычного режима питания, необходимо обратиться к лечащему врачу в ближайшие дни или больной может самостоятельно (в согласованных заблаговременно с врачом пределах) увеличить дозу диуретика и ограничить прием соли.

У очень тяжелых больных с трудно контролируемой сердечной недостаточностью необходимо исключить прием всех продуктов, при приготовлении которых использовалась соль. Важность представленных рекомендаций была подтверждена в исследовании, результаты которого были сообщены во время конгресса Европейского общества кардиологов в 2014 году. В данном исследовании учитывалось количество NaCl, выделяемого c мочой в течение суток, а не его поступление с пищей, что определить точно у большого количества больных практически невозможно. Полученные в длительных наблюдениях результаты позволили прийти к следующим выводам: а) чем меньше соли выделяется с мочой, тем меньше летальность, б) выделение в течение 24 ч. с мочой 3.0-6.0 грамм NaCl ассоциируется с достоверно более высокой летальностью.

Прием жидкости, включая продукты её содержащие, при наличии гипонатриемии значительно ограничивается (менее 1 л в сутки); в обычных условиях больной может употреблять до 1,5-2 л в день.

Алкоголь не рекомендуется больным с подозрением на алкогольную кардиомиопатию. В других случаях разрешается, но не поощряется, прием весьма умеренного количества. Прием большого количества спиртных напитков может вызвать ухудшение состояния больного.

Масса тела. У многих больных с сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС и артериальной гипертонией, имеется избыточная масса тела или ожирение (индекс массы более 30 кг/м 2 ), у которых не менее важной задачей, чем медикаментозная терапия, является обеспечение её снижения до нормальной величины (индекс массы менее 25 кг/м 2 ).

Окружающая среда. Больному рекомендуется избегать пребывания в очень жаркой с большой влажностью среде, а также перемещаться на большую высоту (более 1,5-2 км). При необходимости переезда в другое место следует избегать длительных поездок. Поэтому предпочтительнее использовать воздушный транспорт, но полет также должен быть непродолжительным. В противном случае возникает риск дегидратации, венозного тромбоза, избыточного отека нижних конечностей.

Сексуальная активность. Не рекомендуется запрещать или, наоборот, стимулировать. Больной должен понимать, что избыточные нагрузки, особенно у больных с III-IV ф.кл., могут провоцировать ухудшение состояния.

Физическая активность. У больных с острой сердечной недостаточностью или при дестабилизации состояния больного с хронической сердечной недостаточностью необходимо обеспечить соблюдение покоя (пребывание в постели).

При очень тяжелом состоянии показан полный физический покой, но при этом необходимо выполнение пассивных упражнений с целью профилактики венозного тромбоза. После улучшения состояния больному следует постепенно увеличивать объем нагрузок, которые начинают с проведения дыхательных упражнений.

Больным, находящимся в стабильном состоянии, показаны такие дневные нагрузки, которые не провоцируют появление симптомов (одышки, сердцебиения, усталости). Не рекомендуются спортивные нагрузки, участие в спортивных соревнованиях, играх, тяжелый физический труд, а также нагрузки, связанные с изометрическим напряжением.

Физические тренировки по специальной программе показаны больным с сердечной недостаточностью II-III ф.кл., у которых достигнута стабилизация состояния на фоне проводимой терапии. Результаты, полученные в небольших рандомизированных наблюдениях, свидетельствуют, что у таких больных удается существенно улучшить переносимость физических нагрузок (на 15-25%), улучшить самочувствие больных. Поэтому под эгидой Европейского кардиологического общества были разработаны рекомендации по методике осуществления реабилитации таких больных (2001 г.), в которых указаны величина нагрузки, их продолжительность и частота выполнения на различных этапах тренировки.

Начальный этап. На этом этапе больным, исходно имевшим сердечную недостаточность III-IV ф. кл., рекомендуется медленная ходьба со скоростью менее 50 метров в 1 мин и продолжительностью 5-10 мин несколько раз в течение дня, что определяется на основании учета переносимости больным такой нагрузки. Величина этой нагрузки не превышает 40-50% максимального потребления кислорода (VO2). Улучшение переносимости нагрузок происходит медленно (до 4 недель).

Больным, находящимся в более удовлетворительном состоянии, можно рекомендовать ходьбу со скоростью 50 метров в 1 мин один-два раза в день в течение 15 мин.

Этап увеличения нагрузок. Улучшение состояния больных позволяет постепенно увеличивать скорость ходьбы и её продолжительность до 1 5-20-30 мин 3-5 раз в течение недели. Проведение таких тренировок обеспечивает достижение максимального результата в течение 16-26 недель.

Этап поддержания физического состояния больных обычно начинается спустя 6 мес. от начала реабилитации и должен соблюдаться постоянно. Ограничение выполнявшихся физических нагрузок на протяжении 3 недель приводит к потере достигнутого результата.

Больным, находящимся в относительно удовлетворительном состоянии, возможно выполнение тренировок на велотренажере с последующей ездой на велосипеде. Начинаются тренировки с вращения педалей без сопротивления в течение 3 мин, далее для тренировок назначается нагрузка, составляющая 50% от уровня, который был достигнут при максимальной величине потребления кислорода (VO2). В восстановительном периоде больной вращает педали при сопротивлении 10 W.

Препараты, используемые для лечения и профилактики других заболеваний

У больных с тяжелой сердечной недостаточностью особенно важно учитывать взаимодействие между препаратами, которые могут быть назначены другими специалистами для лечения соответствующих заболеваний. Такая терапия может усиливать или резко снижать эффективность препаратов, используемых для контроля застоя крови. Требуют осторожности или следует избегать назначения следующих препаратов:

Медикаментозное лечение больных с систолической формой сердечной недостаточности

В 2016 и 2017 гг были опубликованы Европейские и Американские руководства по лечению больных хронической сердечной недостаточностью, т.е. почти одновременно, что позволяет сравнивать их содержание (6, 7). Большинство рекомендаций близки или повторяют друг друга. Но, к большому сожалению, имеется немало принципиальных расхождений, чему нет научных обоснований, а различия привносятся, как правило, специалистами, представляющими чью-то заинтересованность. Врачу самому надо быть высокограмотным специалистом, чтобы сразу отказаться от «навязываемых представлений». Поэтому в зарубежных медицинских журналах прозвучала достаточно нелицеприяная критика: «We hope that physicians will understand what the guidelines are, and more importantly, what they are not. Specifically, this paper describes the emergence of a new non-existent disease; the strange battle between two bradycardic drugs (digoxin and ivabradine); the confusion that reigns over the positioning and dosing ofinhibitors of the renin-angiotensin system; and the special recommendations that have been issued for certain special populations. As Otto von Bismarck remarked, guideline deliberations are like sausages». [Наш перевод: Мы надеемся, что врачи понимают, что наличие руководств более важно, чем их отсутствие. Именно в этом документе описывается экстренная помощь новой несуществующей болезни, идет странная борьба между двумя пульсурежающими препаратами (дигоксином и ивабрадином), путаница по применению, которая царит над позиционированием и дозами ингибиторов АПФ и их специальными рекомендациями. Как Отто вон Бисмарк заметил, что руководство надо обдуманно выбирать, подобно сосиске»]. Данная ситуация дополнительно оправдывает создание Международного Консорциума специалистов в защиту больных.

Ингибиторы АПФ. Данные, полученные во многих рандомизированных и плацебо контролируемых исследованиях, свидетельствует об эффективности и безопасности ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (АПФ) при их использовании у больных систолической формой сердечной недостаточности (СН), включая её бессимптомную стадию, которая распознается при наличии фракции выброса (ФВ) левого желудочка менее 40-45%. Кроме положительного влияния на выживаемость, эти препараты улучшают функциональное состояние больных, хотя при этом оказывают малое влияние на их физические возможности (8). Ингибиторы АПФ тормозят дальнейшее расширение камер сердца и снижение фракции выброса левого желудочка. Терапия иАПФ больных, перенесших инфаркт миокарда, снижает также риск реинфаркта.

Препараты и их целевые дозы, установленные в контролируемых исследованиях и приняты в обоих Руководствах, представлены в таблице 2.

Таблица 2. Ингибиторы АПФ, получившие доказательства положительного влияния на выживаемость больных

Другие иАПФ (беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, фозиноприл) в длительных контролируемых исследованиях у больных с сердечной недостаточностью не изучались и поэтому их целевые дозы пока не определены. Эти препараты не рекомендованы Европейским и Американским обществами кардиологов для применения (201 6, 201 7 гг.) у больных сердечной недостаточностью.

Абсолютные противопоказания для назначения иАПФ:

Выбор дозы иАПФ. Впервые терапию начинают с назначения минимальной дозы. После первого приема даже минимальной дозы во избежание избыточного снижения артериального давления в вертикальном положении рекомендуется больному находиться в постели в течение нескольких часов или принять препарат перед сном. Риск гипотонии увеличивается у больных, принимающих большие дозы диуретиков, у больных с гипонатримией или с нарушенной функцией почек, а также у пожилых. Поэтому важно избегать их назначения в течение 24-48 часов после использования больших доз диуретиков, после обильного диуреза. До начала терапии иАПФ следует отменить калийсберегающие препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

Систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. на фоне терапии иАПФ и при сохранении удовлетворительного самочувствия больного (отсутствие головокружения, слабости, тахикардии в вертикальном положении) не служит показанием для отмены препарата.

Источник

Острая сердечная недостаточность

Всероссийское национальное Научно-практическое Общество СМП

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Сократительная способность миокарда снижается либо как результат его перегрузки при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда или снижения податливости стенки камер. Острая сердечная недостаточность развивается при:

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике:

Повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, характерные в первую очередь для шока, способствуют выпотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповолемия, гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и создаются условия для развития тромботических осложнений.

При различных клинических вариантах на первый план могут выступать отдельные варианты нарушения гемодинамики.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

А) с застойным типом гемодинамики:

— правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения),

— левожелудочковую (сердечная астма, отек легких);

Б) с гипокинетическим 1 типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):

1 Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемии, предшествовавшей инфаркту (на фоне активной диуретической терапии, профузных поносов и др.)

Поскольку одной из самых частых причин острой сердечной недостаточности служит инфаркт миокарда, представляет интерес ее классификация при этом заболевании (табл. 8).

Таблица 8 Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J., 1967)

Клинические признаки недостаточности

Принципы фармакологического лечения

Хрипов в легких и третьего тона нет

Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхно­сти или третий тон

Уменьшение преднагрузки с помощью в первую очередь диуретиков

Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

Уменьшение преднагрузки диуретиками и нитратами, а при неэффективности – увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами

В зависимости от клинического варианта, тяжести и типа гемодинамики различное сочетание инфузионной и инотропной терапии

Острая застойная правожелудочковая недостаточность

При тампонаде перикарда, констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с сократительной недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность, когда застойная правожелудочковая недостаточность сопровождает левожелудочковую, не рассматривается в данном разделе, поскольку ее лечение мало отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающая­ся при стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия, по сути являет­ся недостаточностью левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

– клинический синдром, характеризующийся артери­альной гипотензией (САД менее 90-80 мм рт.ст., или на 30 мм рт.ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией, уменьшением пульсового давления и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия, имеющая компенсаторный характер.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

В ряде случаев, особенно при развитии инфаркта миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восс­танавливается восполнением циркулирующего объема.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии синдрома слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.

При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:

При острой застойной левожелудочковой недостаточности диагностическое значение имеют:

наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернытом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТО­ЧНОСТИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ.

При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения:

Если причиной служат нарушения сердечного ритма, основой нормализации гемодинамики и стабилизации состояния больного служит восстановление нормальной ЧСС.

б) При тахисистолической форме постоянной формы мерцания пердсердий, мерцательной аритмии неизвестной давности или пароксизме мерцания давностью более суток необходимо провести быструю дигитализацию введением дигоксина в/в в начальной дозе 1 мл 0,025% раствора,

Если причиной является инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией служит скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, что в условиях догоспитальной помощи может быть достигнуто с помощью системного тромболизиса (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”);

Если острая сердечная недостаточность явилась результатом остро развившихся нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие травмы, разрывов миокарда, повреждения клапанного аппарата, показана экстренная госпитализация спецбригадой в специализированный хирургический стационар для оказания хирургической помощи.

Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточности с застойной левожелудочковой недостаточностью служит показанием к проведению терапии по принципам лечения последней.

Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточности с синдромом малого выброса (кардиогенным шоком), обусловленным уменьшением поступления крови в малый круг кровообращения и левый желудочек, может требовать инфузии жидкостей, иногда вкупе с инотропной терапией.

В лечении острой застойной левожелудочковой недостаточности выделяют следующие направления:

В лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса и улучшению периферического кровотока следующими способами.

При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение или даже положение Тренделенбурга (с приспущенным головным концом), что способствует возрастанию венозному возврату, увеличению сердечного выброса, а также улучшению мозгового кровотока при централизованном кровообращении.

Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”).

Купирование нарушений ритма (см. выше) является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается восстановления адекватной гемодинамики. Брадикардия может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса и требует немедленного в/в введения 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина.

Для борьбы с гиповолемией, возникающей при инфаркте правого желудочка или при предшествующем обезвоживании (длиттельный прием диуретиков, обильное потение, поносы) используется вв введение изотонического раствора натрия хлорида в количестве до 200 мл за 10-20 минут с повторным введением аналогичной дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий, включая активную борьбу с гиповолемией, или сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов.

в) при отсутствии возможности использовать другие прессорные амины или при неэффективности допамина и добутамина может применяться норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин (в случае сочетания с инфузией добутамина или допамина доза должна быть уменьшена вдвое). Противопоказаниями к его применению являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены;

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Наиболее распространенной ошибкой при всех клинических вариантах острой сердечной недостаточности является назначение сердечных гликозидов. В условиях гипоксемии, метаболического ацидоза и электролитных расстройств, неизменно присутствующих при острой сердечной недостаточности и обусловливающих повышенную чувствительность миокарда к дигиталису, гликозиды увеличивают риск развития серьезных нарушений ритма. Инотропный эффект при этом достигается поздно и касается как левого, так и правого желудочка, что может привести к нарастанию легочной гипертензии.

Опасны при острой сердечной недостаточности попытки купирования пароксизмальных нарушений ритма лекарственными средствами, а не путем электрической кардиоверсии, поскольку большинство используемых антиаритмическов обладает выраженным отрицательным инотропным действием (исключения составляют лидокаин при желудочковой пароксизмальной тахикардии и магния сульфат при желудочковой пароксизмальной тахикардии типа “пируэт”). Столь же опасны медикаментозные попытки борьбы с брадиаритмиями, предпринимаемые вместо электрокардиостимуляции, что не всегда эффективно и может быть чревато развитием фатальных аритмий или повышением потребности миокарда в кислороде.

При острой левожелудочковой недостаточности (как при синдроме малого выброса, так и при застойном типе гемодинамики) все еще широко применяются глюкокортикоидные гормоны.

При кардиогенном шоке по эффективности влияния на гемодинамику они уступают современным препаратам, но на фоне их применения в больших дозах усугубляется дефицит калия и повышается риск развития аритмий вплоть до фатальных, а при инфаркте миокарда учащаются разрывы миокарда и ухудшаются процессы рубцевания (их использование может быть оправдано лишь при острых миокардитах).

При застойной левожелудочковой недостаточности традиционно используется эуфиллин применение которого для снижения давления в системе легочной артерии, стимуляции диуреза и разгрузки неоправдано, поскольку современные препараты, обладающие вазодилатирующей и диуретической активностью (см. выше), значительно более эффективны в этом отношении и в отличие от эуфиллина не повышают потребность миокарда в кислороде и не обладают аритмогенным эффектом. Рекомендации по использованию эуфиллина для борьбы с бронхообструкцией, сопровождающей отек также представляются малоубедительными, поскольку обструкция обусловлена не столько бронхоспазмом, сколько отеком слизистой оболочки. Кроме того, обструкция, увеличивая сопротивление на выдохе, повышает давление в альвеолах, что частично препятствует дальнейшей экссудации жидкости.

При кардиогенном шоке относительно часто используется мезатон, имеющий очень узкие показания только при рефлекторном характере артериальной гипотензии, обусловленной периферической вазодилатацией. Мезатон не увеличивает сердечный выброс, а вызывает только периферическую вазоконстрикцию, что в большинстве случаев, приводит к усугублению нарушений кровоснабжения жизненно важных органов, возрастанию нагрузки на миокард и ухудшению прогноза.

Относительно часто приходится сталкиваться с введением прессорных аминов при кардиогенном шоке без предварительной попытки компенсировать гиповолемию, что при неадекватном ОЦК чревато развитием критического состояния микроциркуляции с фатальным ухудшением прогноза. Однако, чрезмерное увлечение плазмозаменителями способно спровоцировать развитие застойной сердечной недостаточности.

В отличие от хронической, при острой правожелудочковой недостаточности не следует прибегать к кровопусканию.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острая недостаточность кровообращения является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации.

При наличии возможности пациентов с кардиогенным шоком следует госпитализировать в стационар, имеющий кардиохирургическое отделение, т.к. современные представления о лечении этого состояния однозначно связаны с проведением аортальной баллонной контрпульсации и ранним хирургическим вмешательством.

Источник