Что означает снижение скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации

Показания к назначению
Оценка функции почек при острых и хронических нефритах, гипертонической болезни.

Подготовка к исследованию
Для проведение анализа требуется сдать в лабораторию суточную порцию мочи и кровь из вены. Взятие крови утром строго натощак, через 10-12 часов после последнего приема пищи.

Правила сбора СУТОЧНОЙ МОЧИ для лабораторных исследований

По окончании сбора (последнее мочеиспускание в то же время, которое отмечено как время первого мочеиспускания, но через сутки) суточный объем мочи в закрытом контейнере взбалтывается и переливается в малый контейнер для клинического анализа мочи на 125 мл, отливают порцию 100 мл.

При сдаче суточной мочи в лабораторию необходимо указать объем выделенной мочи за сутки.

Референсные значения
Скорость клубочковой фильтрации

Источник

Что означает снижение скорости клубочковой фильтрации

Креатинин – это продукт неферментативного распада креатина и креатина фосфата, образующийся в мышцах. Он выводится из организма почками.

1-метилгликоциамидин, продукт превращения креатинфосфата, креатинин в крови.

Синонимы английские

Creatinine, Creat, Serum Creat, Cre, Blood creatinine, Serum creatinine, Urine creatinine.

Кинетический метод (метод Яффе).

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Креатинин – это остаточный продукт, получаемый в мышцах при разрушении вещества под названием креатин. Креатин входит в цикл, обеспечивающий организм энергией для сокращения мышц. После 7 секунд интенсивной физической активности креатинфосфат превращается в креатин, затем переходящий в креатинин, фильтрующийся в почках и выделяющийся с мочой. Креатин и креатинин стабильно продуцируются нашим телом в постоянном количестве. Почти весь креатинин выделяется почками, поэтому его концентрация в крови является хорошим показателем их функции. Количество продуцируемого креатинина зависит от общей массы тела и, в частности, мышечной массы. Поэтому, например, уровни креатинина у мужчин будут значительно выше, чем у женщин и детей.

Его незначительная часть (15 %) секретируется канальцами, но в основном он производится благодаря фильтрации в клубочках. Уровень креатинина в крови не выходит за рамки нормы до тех пор, пока клубочковая фильтрация не снизится до критических значений, в особенности у пациентов с низкой мышечной массой. Затем уровень креатинина повышается.

Именно из-за большого количества составляющих (мышечная масса, пол, возраст), влияющих на концентрацию креатинина в крови, это исследование не самый лучший скрининг-тест для выявления почечной недостаточности. В то же время креатинин является более чувствительным индикатором заболеваний почек, чем мочевина.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Креатинин и клиренс креатинина. Анализ на креатинин и клиренс креатинина.

1. Креатинин, нормальная функция почек и скорость клубочковой фильтрации

Креатинин – это продукт отходов, образующийся в ходе распада мышечной ткани. Креатинин фильтруется почками и удаляется вместе с мочой. Доктора измеряют креатинин в крови, чтобы оценить функционирование почек. Возможность почек удерживать креатинин называется клиренс креатинина. Клиренс креатинина помогает определить скорость клубочковой фильтрации – скорость прохождения крови через почки.

Нормальная функция почек и скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

Вся кровь проходит сквозь почки несколько сотен раз за один день. Почки проталкивают жидкость через крошечные фильтры (называемые нефроны). Часть жидкости и отходы остаются в почках и составляют мочу.

Скорость прохождения крови через почки называется скорость клубочковой фильтрации. Непосредственно скорость клубочковой фильтрации невозможно измерить, поэтому используют показатели креатинина и клиренса креатинина.

2. Что такое креатинин и клиренс креатинина?

Креатинин – продукт распада мышечной ткани. Почки фильтруют креатинин и удаляют его из крови почти полностью.

Объём крови, который могут обработать почки за одну минуту, называется клиренсом креатинина. Клиренса креатинина для здорового человека – 125 мл в минуту. Клиренс креатинина может быть разной в зависимости от возраста, пола и параметров тела. Скорость клубочковой фильтрации измеряется с помощью клиренса креатинина.

3. Как измерить клиренс креатинина?

Скорость клубочковой фильтрации отражает функционирования почек. Если почки начинают плохо функционировать, то клиренс креатинина тоже снижается.

Существует два основных способа использования креатинина, с помощью которых доктора могут измерить функционирование почек:

Анализ крови используется гораздо чаще, т.к. более он удобней.

4. Что делать если клиренс креатинина низкий?

Если у вас низкий клиренс креатинина или скорость клубочковой фильтрации, то доктор даст вам необходимые рекомендации.

Главные причины хронических заболеваний почек – высокое артериальное давление и диабет. Если причина низкой скорости клубочковой фильтрации именно в этом, то необходимо начать правильно питаться, заняться спортом и принимать назначенные препараты. Если дело в других причинах, то потребуются дополнительные тесты, для их выяснения.

С возрастом функционирования наших почек снижается, поэтому необходимо проверять их здоровье регулярно.

Источник

Что означает снижение скорости клубочковой фильтрации

ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, Кемерово

Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей — филиал ФГБОУ «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Новокузнецк, Россия; ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний», Новокузнецк, Россия

ГАУЗ КО «Новокузнецкая городская клиническая больница № 1», Новокузнецк, Россия

Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Минздрава России

Клинические и генетические предикторы, определяющие снижение скорости клубочковой фильтрации. Этнические особенности

Журнал: Профилактическая медицина. 2020;23(2): 66-71

Мулерова Т. А., Филимонов Е. С., Ворожищева А. Ю., Огарков М. Ю. Клинические и генетические предикторы, определяющие снижение скорости клубочковой фильтрации. Этнические особенности. Профилактическая медицина. 2020;23(2):66-71.
Mulerova T A, Filimonov E S, Vorozhishcheva A Yu, Ogarkov M Iu. Clinical and genetic predictors that determine the decrease in glomerular filtration rate. Ethnic features. Profilakticheskaya Meditsina. 2020;23(2):66-71.
https://doi.org/10.17116/profmed20202302166

ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, Кемерово

Введение. Большое количество факторов риска, включая генетическую предрасположенность, оказывают существенное влияние на снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Этническое разнообразие населения во всем мире побуждает исследователей изучать особенности каждой народности. Цель исследования — изучить ассоциации клинических и генетических факторов со сниженной СКФ на примере коренного и некоренного населения Горной Шории. Материал и методы. Одномоментное эпидемиологическое исследование в районах Горной Шории проводилось с 2013 по 2017 г. Выборка составила 1409 человек: 901 — шорцы, 508 — лица некоренного этноса. Физикальное обследование включало измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, антропометрических показателей (рост, масса тела, окружность талии). У всех респондентов оценивали показатели липидного обмена и уровень глюкозы натощак. Функцию почек оценивали на основании расчета СКФ по формуле CKD-EPI. Определяли генотипы по 7 вариантам однонуклеотидных полиморфизмов ACE (I/D, rs4340), АGT (c.803T>C, rs699), AGTR1 (А1166С, rs5186), ADRB1 (с.145A>G, Ser49Gly, rs1801252), ADRA2B (I/D, rs28365031), MTHFR (c.677С>Т, Ala222Val, rs1801133) и NOS3 (VNTR, 4b/4a). Результаты. СКФ менее 90 мл/мин/1,73 м2 реже встречалась у шорцев (15,2%) по сравнению с представителями некоренной национальности (35,8%). У лиц коренного этноса высокий риск появления указанной патологии определяли сахарный диабет (ОШ=1,94), ожирение (ОШ=1,71) и его абдоминальный тип (ОШ=1,92); у некоренных жителей — артериальная гипертензия (ОШ=1,98) и гипертриглицеридемия (ОШ=1,85). В группе шорцев снижение СКФ ассоциировалось с минорным генотипом D/D гена АСЕ (ОШ=2,35) по доминантному типу наследования и гетерозиготным генотипом C/T гена MTHFR (ОШ=2,29) по сверхдоминантному типу наследования. Среди респондентов некоренной национальности повышал риск развития патологии почек генотип А/А гена ADRB1 (ОШ=19,10) по кодоминантному типу наследования. Заключение. Эпидемиологическое исследование в Горной Шории продемонстрировало этнические особенности развития почечной дисфункции.

ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, Кемерово

Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей — филиал ФГБОУ «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Новокузнецк, Россия; ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний», Новокузнецк, Россия

ГАУЗ КО «Новокузнецкая городская клиническая больница № 1», Новокузнецк, Россия

Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Минздрава России

Введение

В течение последних десятилетий мировое сообщество столкнулось с глобальной проблемой, имеющей большое социально-экономическое значение, — пандемией хронических неинфекционных болезней, которые ежегодно уносят миллионы жизней, приводят к тяжелым осложнениям, связанным с потерей трудоспособности. Важное место среди них занимают заболевания почек из-за значительной распространенности в популяции, резкого снижения качества жизни и высокой смертности пациентов [1]. Это обусловливает актуальность ранней диагностики и профилактики хронической болезни почек (ХБП).

Одним из показателей, характеризующих нарушение функции почек, является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Для расчета СКФ в настоящее время преимущественно используется формула CKD-EPI, рекомендованная к применению у представителей всех рас. Существенное влияние на снижение указанного расчетного показателя в той или иной популяции может оказать целый ряд факторов сердечно-сосудистого риска. К ним относятся: возраст, мужской пол, ожирение, табакокурение, артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, сахарный диабет (СД) и генетические особенности когорты. По данным популяционных регистров, распространенность почечной дисфункции (ПД) в отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний и СД составляет 6,8%, при АГ — 15,2%, а при сочетании АГ и СД возрастает до 43% [2]. В настоящее время существенную роль при изучении патологии почек отводят генетическому полиморфизму, при этом большое внимание уделяется изучению кандидатных генов. Однако накопленные данные разрозненны и противоречивы, зависят от национальных особенностей, часто не могут дать целостного представления о роли наследственности в развитии и прогрессировании снижения СКФ. Изучение полиморфизма генов, определяющих профиль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ACE, AGT, AGTR1), симпатико-адреналовой системы (ADRA2B, ADRB1), эндотелиальной системы (MTHFR, eNOS) в сочетании с анализом факторов риска и этнической принадлежности респондента позволит оценить вклад наследственности в формирование ПД.

Цель исследования — изучить ассоциации клинических и генетических факторов со сниженной СКФ на примере коренного и некоренного населения Горной Шории.

Материал и методы

Объектом исследования явилась сплошная выборка взрослого населения в возрасте 18 лет и старше коренной (шорцы) и некоренной национальности, проживающих в районах Горной Шории (п. Ортон, п. Усть-Кабырза, п. Шерегеш). Шорцы представляют собой малочисленный тюркоязычный народ, относящийся к южно-сибирскому типу монголоидной расы, а по традиционному укладу ведения хозяйства являются охотниками-собирателями. Популяции малочисленных народов многие столетия сохраняли определенный уклад жизни и ведения хозяйства, национальные традиции в питании. Шорская этническая группа является представителем коренного народа, так как проживает на данных землях в течение длительного времени до появления нынешних административных и государственных границ. В настоящее исследование включались этнические шорцы, имевшие не менее 2 поколений предков, проживавших на данной территории.

Одномоментное эпидемиологическое исследование проводилось с 2013 по 2017 г. Всего в исследовании было включено 1409 человек: 901 — шорцы, 508 — лица некоренного этноса. Все из них подписали письменное согласие на участие в исследовании. Протокол исследования был одобрен комитетом по этике ФГБНУ НИИ КПССЗ, Кемерово (протокол № 10 от 10.06.15).

Таблица 1. Клиническая характеристика обследуемого населения с учетом этнического фактора

Примечание. САД — систолическое АД; ДАД — диастолическое АД.

Для проведения генетического тестирования утром натощак у обследуемых забирали кровь из кубитальной вены в вакуумные пробирки со стандартизованным содержанием антикоагулянта К3EDTA (1,2—2,0 мг на 1 мл крови). Выделение ДНК из крови проводилось методом фенол-хлороформной экстракции. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с рестрикционным анализом тестировали полиморфизмы генов ACE (I/D, rs 4340), ADRB1 (с.145A>G, Ser49Gly, rs1801252), ADRA2B (I/D, rs 28365031), MTHFR (c.677С>Т, Ala222Val, rs1801133) и NOS3 (VNTR, 4b/4a). С использованием ПЦР в режиме реального времени тестировали полиморфизмы генов АGT (c.803T>C, rs699) и AGTR1 (А1166С, rs5186). Генотипирование осуществляли с зондами в 96-луночном формате TaqMan по протоколу производителя («Applied Biosystems», США) на амплификаторе RT-PCR ViiA7 (Applied Biosystems, США).

Статистическую обработку данных проводили с применением прикладных программ Statistica 6.0 от 31.03.2010 №AXXR003E608729FAN10 (StatSoft Inc., США) и SNPStats (http://bioinfo.iconcologia.net/SNPstats). Количественные показатели описывали с помощью средней и стандартного отклонения (M±SD), качественные — с помощью частот (%). С использованием логистического регрессионного анализа с устранением возможного модифицирующего влияния возраста и пола осуществлялась оценка ассоциаций факторов сердечно-сосудистого риска с ПД. Для изучения связей генетического фактора со сниженной СКФ в пяти моделях наследования (кодоминантная, доминантная, рецессивная, сверхдоминантная и лог-аддитивная) использовался многофакторный анализ. Рассчитывали отношение шансов (ОШ) и 95% доверительный интервал (ДИ). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в исследовании принимался равным р 2 встречалась реже у шорцев (15,2%) по сравнению с представителями некоренной национальности (35,8%, р Таблица 2. Распространенность сниженной СКФ (

С помощью логистического регрессионного анализа с введением поправок на пол и возраст были установлены факторы, ассоциирующиеся с ПД у лиц коренной и некоренной национальности. У шорцев высокий риск выявления сниженной СКФ определяли СД (ОШ=1,94; 95% ДИ 1,01—3,75), ожирение (ОШ=1,71; 95% ДИ 1,02—2,93) и его абдоминальный тип (ОШ=1,92; 95% ДИ 1,14—3,24). В большей степени повышалось ОШ развития ПД при сочетании отдельных компонентов метаболического синдрома: абдоминального ожирения и нарушения углеводного обмена (ОШ=2,10; 95% ДИ 1,12—3,96); АГ и нарушения углеводного обмена (ОШ=2,33; 95% ДИ 1,14—4,75); абдоминального ожирения и пониженного уровня ХС ЛВП (ОШ=2,44; 95% ДИ 1,19—5,00); АГ, абдоминального ожирения и пониженного уровня ХС ЛВП (ОШ=2,49; 95% ДИ 1,29—5,11).

У представителей некоренной национальности с ПД ассоциировались АГ (ОШ=1,98; 95% ДИ 1,14—3,43) и гипертриглицеридемия (ОШ=1,85; 95% ДИ 1,12—3,05). При этом более значимо увеличивалось ОШ при совместном влиянии перечисленных факторов (ОШ=2,20; 95% ДИ 1,29—3,77). Связь абдоминального ожирения и ПД не достигала статистической значимости (ОШ=1,67; 95% ДИ (0,99—2,80). Тогда как сочетание указанного типа ожирения либо с АГ, либо с повышенным уровнем ТГ увеличивали риск развития сниженной СКФ: ОШ=2,18; 95% ДИ 1,28—3,71 и ОШ=1,89; 95% ДИ 1,10—3,24 соответственно. Присутствие у респондента трех факторов сердечно-сосудистого риска (АГ, абдоминальное ожирение и гипертриглицеридемия) обусловливало высокую вероятность развития ПД (ОШ=2,21; 95% ДИ 1,21—4,06).

По данным однофакторного анализа, со сниженной СКФ из генов-кандидатов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ассоциировались полиморфизм гена АСЕ (ОШ=2,19; 95% ДИ 1,00—4,78; р=0,045) в когорте шорцев и гена АGTR1 (ОШ=3,38; 95% ДИ 1,00—11,37; р=0,041) в когорте некоренных жителей. Кроме того, сравнение частот генотипов изученных полиморфизмов выявило, что с ПД был связан ген rs1801133 MTHFR у лиц коренного этноса с гетерозиготным генотипом С/Т (ОШ=2,50; 95% ДИ 1,33—4,71; р=0,004). У обследованных некоренной национальности — мутантный генотип А/А гена ADRB1 (ОШ=2,51; 95% ДИ 1,06—5,96; р=0,033). Гетерозиготный генотип А/G указанного гена рассматривался в качестве протективного (ОШ=0,31; 95% ДИ 0,12—0,80; р=0,012). При проведении многофакторного анализа ассоциативная связь с ПД изучаемых полиморфизмов изменилась с введением поправок на пол, возраст и факторы сердечно-сосудистого риска. В группе шорцев со сниженной СКФ ассоциировались минорный генотип D/D гена АСЕ (ОШ=2,35; 95% ДИ 1,15—7,18; р=0,047) по доминантному типу наследования и гетерозиготный генотип C/T гена MTHFR (ОШ=2,29; 95% ДИ 1,12—4,70; р=0,026) по сверхдоминантному типу наследования. У респондентов некоренной национальности генотип А/А гена ADRB1 повышал риск развития указанной патологии (ОШ=19,10; 95% ДИ 1,39—36,19; р=0,007) по кодоминантному типу наследования. Защитный эффект генотипа А/G этого гена сохранил статистическую значимость (ОШ=0,28; 95% ДИ 0,08—0,93; р=0,007) по кодоминантному типу наследования.

Обсуждение

Результаты настоящего исследования подтвердили, что снижение СКФ во многом зависит от имеющихся факторов сердечно-сосудистого риска и генетической предрасположенности. В проведенном эпидемиологическом обследовании коренного и некоренного населения Горной Шории, как и в работах других авторов, была показана роль АГ, нарушений углеводного и липидного обменов, ожирения, абдоминального его типа в снижении изучаемого показателя. Однако ассоциативные связи у лиц различной национальности оказались неодинаковыми.

Важнейшим фактором риска снижения СКФ признана АГ. В настоящем исследовании ОШ развития ПД у пациентов с повышенным АД оказалось статистически значимым у лиц некоренной национальности (ОШ=1,98). В когорте шорцев АГ только в сочетании с компонентами метаболического синдрома (нарушения углеводного обмена, абдоминальное ожирение и пониженный уровень ХС ЛВП) увеличивала риск снижения СКФ. Многие работы демонстрируют положительную связь между длительностью существования АГ, ее выраженностью и частотой развития ХБП [3]. Гемодинамические факторы высокого АД активируют и повреждают клетки сосудистого эндотелия почек, что ведет к нарушению фильтрационной функции, предрасполагая к ускоренному процессу повреждения капилляров клубочка. В условиях сочетания дисфункции почечных сосудов, метаболических нарушений, оксидативного стресса и активизированных нейрогуморальных факторов потенцируется ишемия почечной ткани, сопровождающаяся ангиофиброзом [4]. Повышение САД на 10 мм рт.ст. ассоциируется с увеличением риска развития указанной патологии на 6% [5]. В свою очередь даже незначительное снижение СКФ приводит к увеличению суммарного кардиоваскулярного риска.

Наличие дополнительных факторов, таких как ожирение, метаболический синдром, СД, усугубляет ситуацию [4]. Одним из основных факторов риска возникновения и прогрессирования ХБП является СД. Приблизительно у 20—40% пациентов с нарушениями углеводного обмена развивается нефропатия, которая является основной причиной терминальной почечной недостаточности [6]. Эпидемиологическое исследование в Горной Шории установило самый значимый фактор, определяющий снижение СКФ у шорцев, — СД (ОШ=1,94). Кроме того, любые нарушения углеводного обмена в сочетании с АГ или ожирением в большей степени увеличивали риск развития ПД (ОШ=2,33 и ОШ=2,10 соответственно). Ожирение и его абдоминальный тип рассматривают в качестве самостоятельных факторов риска необратимого ухудшения функции почек: увеличение ИМТ на 10% приводит к снижению СКФ в 1,27 раза [5, 7, 8]. Избыточная масса тела и ожирение ассоциированы со многими гемодинамическими и структурными изменениями почек, которым предшествует ряд метаболических расстройств. У пациентов с перечисленными нарушениями более высокий, чем в общей популяции, риск развития терминальной почечной недостаточности; в моче чаще выявляется повышенная концентрация альбумина; при уже имеющемся каком-либо заболевании почек темпы роста альбуминурии и прогрессирования ПД опережают таковые в группе больных без ожирения [1].

Ухудшают прогноз любого почечного заболевания нарушения липидного обмена, а гиполипидемическая терапия способствует сохранению функции почек [1]. В эпидемиологических работах было продемонстрировано, что гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и низкие значения ХС ЛВП являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здоровых. Исследование в Горной Шории установило этнические особенности в отношении ассоциаций между показателями липидного обмена и снижением СКФ. У шорцев появление ПД определял низкий уровень ХС ЛВП, у некоренного населения — гипертриглицеридемия. В исследовании ЭССЕ-РФ различные нарушения липидного обмена ассоциировались со снижением СКФ [5]. S. Chen и соавт. (2013) обнаружили, что более низкий уровень ХС ЛВП связан с повышенным риском развития ПД у мужчин [9]. Вероятность развития ХБП возрастает при сочетании нескольких факторов риска. Так, при наличии отдельных компонентов метаболического синдрома риск снижения СКФ повышается в 2,6 раза, в присутствии пяти составляющих — в 6 раз [7].

Многие авторы в своих работах указывают на определяющее значение генетической предрасположенности в развитии ПД по сравнению с другими факторами сердечно-сосудистого риска [10]. Однако исследования, посвященные роли наследственных факторов в снижении СКФ, немногочисленны. Обследование населения Горной Шории установило этнические особенности ассоциаций генов-кандидатов с указанной патологией: в когорте шорцев — генотипа D/D гена АСЕ (ОШ=2,35) и генотипа С/Т гена MTHFR (ОШ=2,29); в когорте некоренной национальности — генотипа А/А гена ADRB1 (ОШ=19,10).

По данным литературы, важную роль в генетических вариациях, лежащих в основе ХБП, играет аллель D гена АСЕ [11, 12]. Выявлена связь между полиморфизмом этого гена и снижением СКФ среди аборигенов Австралии [13]. У населения Ливана мутантный генотип D/D рассматривался как фактор риска развития ПД, так и прогрессирования почечной недостаточности (ОШ=1,71) [14]. На примере китайской популяции доказано, что аллель D может предсказывать развитие, прогрессию и тяжесть нарушения функции почек [15].

Генетическую предрасположенность к развитию ПД определяет носительство минорного аллеля Т полиморфизма MTHFR C677T. Эту закономерность установили японские ученые при обследовании 3318 участников [16]. На примере популяции Южной Индии также была доказана связь между этим геном и развитием диабетической нефропатии [17]. В исследовании, проведенном в Китае, результаты бинарного логистического регрессионного анализа показали, что после корректировки пола и возраста полиморфизм rs1801133 MTHFR ассоциировался с ранним повреждением почек как в рецессивной модели наследования, так и в лог-аддитивной [18]. Q. Dong и соавт. (2012) продемонстрировали высокий риск снижения функции почек у китайских мужчин, являющихся носителями аллеля Т [19].

Заключение

Эпидемиологическое исследование в Горной Шории продемонстрировало этнические особенности развития ПД. Высокий риск снижения СКФ у шорцев определяли СД, ожирение, абдоминальный его тип, носительство генотипов D/D и C/T соответствующих генов-кандидатов АСЕ и MTHFR; у представителей некоренной национальности — АГ, гипертриглицеридемия и наличие генотипа А/А гена ADRB1.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Т.М., Е.Ф.

Сбор и обработка материала — А.В., Т.М.

Статистическая обработка — Т.М.

Написание текста, редактирование — Т.М., Е.Ф., А.В., М.О.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник