Что означает эндометриоидная гетеротопия правого яичника
Онкологические аспекты эндометриоза гениталий
Статья посвящена проблеме малигнизации эндометриоза, приведены особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом, патогенетические факторы злокачественной трансформации эндометриоза. Отмечается, что при эндометриозе, особенно при эндометриои
The article is dedicated to the issue of endometriosis malignization, the features of endometriosis which bring it together with tumor process, were given, as well as pathogenic factors of malignant transformation of endometriosis. It was highlighted that, in endometriosis, especially, in endometrioid ovarian cysts, oncologic prudency is necessary. Approaches to endometriosis treatment were considered.
Эндометриоз — болезнь-загадка XX века, которая и по сей день вызывает множество вопросов и затруднений в диагностике и лечении. Разнообразие клинических признаков и топографии этого заболевания (от бессимптомных форм до весьма выраженных и тяжелых состояний) предопределяет широкий диапазон терапевтических алгоритмов у российской и зарубежных гинекологических школ и практическую значимость поиска общего, максимально эффективного подхода к ведению пациенток.
Эндометриоз в настоящее время рассматривают как доброкачественное гормонозависимое состояние, при котором за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки происходит разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам идентичной эндометрию («эндометриоидные очаги», «эндометриоидные гетеротопии»), что индуцирует хроническую воспалительную реакцию и приводит к появлению клинических симптомов, которые могут оказывать влияние на физическое состояние, психологический статус и социальное благополучие пациенток [1].
Если заболевание обнаружено в молодом возрасте, то есть основания для прогнозирования его тяжелого течения в последующем [2].
Малигнизация эндометриоза остается нерешенной научной и клинической проблемой. По данным различных специалистов, это явление встречается в 0,6–11,4% случаев у пациенток с генитальной формой эндометриоза, и этот показатель превышает распространенность злокачественных опухолей внутренних половых органов у женщин в среднем в популяции [3–7]. Гистологически злокачественные опухоли, происходящие из генитального эндометриоза, отличаются от эпителиальных раков, формирующихся de novo, и выделяются в отдельную группу. С позиции гистологии такие опухоли соответствуют светлоклеточным (14,8%) и эндометриоидным (66,7%) карциномам [8]. При этом 75% опухолей происходит из эндометриоидных кист яичников и только 25% — из экстраовариальных локализаций процесса [9, 10].
Начало изучению вопроса малигнизации эндометриоза положил Sampson (1925), определив патологические критерии злокачественного процесса в эндометриоидном очаге: наличие раковой и доброкачественной эндометриоидной ткани в одном и том же органе, возникновение опухоли в эндометриоидной ткани, полное окружение клеток опухоли эндометриоидными клетками [11]. По его мнению, эктопический эндометрий должен рассматриваться как предрасположенность к злокачественным новообразованиям, так как периодически проявляющиеся цитолитические свойства стромы и кровоизлияния в эктопическом эндометрии на протяжении многих лет не могут оставаться безразличными для окружающих тканей. Поскольку очаги эндометриоза состоят из двух компонентов (железистый эпителий и строма), то злокачественное перерождение может происходить из железистого эпителия в карциному, из стромы — в саркому.
Концепция этиопатогенеза злокачественного перерождения эндометриоза до сих пор не ясна. В качестве основного провоцирующего фактора рассматривают гиперэстрогению, поэтому пристальному наблюдению должны подвергаться женщины репродуктивного возраста [12, 13].
Пик злокачественной трансформации эндометриоидных кист яичников приходится на возраст 35–55 лет, что на 10–20 лет меньше, чем у пострадавших от рака яичников без сопутствующего эндометриоза, и чаще соответствует репродуктивному периоду [3–5, 14].
По данным мировой литературы, прогноз при опухолях из эндометриоидных кист и очагов наружного генитального эндометриоза лучше, чем при обычных эпителиальных злокачественных опухолях яичников [9, 15, 16]. Пятилетняя выживаемость при недиссеминированных формах составляет 65%, при диссеминированных — 10%. При распространенном эндометриозе даже после удаления матки и придатков сохраняется риск гиперплазии эндометриоидной ткани и малигнизации экстраовариального эндометриоза [17].
Очевидно, что онкологические аспекты эндометриоза — одна из наиболее значимых, но, к сожалению, наименее изученных и дискутабельных проблем. По частоте малигнизации первое место занимает эндометриоидная киста яичника, второе — ретроцервикальный эндометриоз, третье принадлежит аденомиозу [18], однако онкологический аспект эндометриоза — «камень преткновения» и одновременно «гнездо раздора» многих исследователей [19]!
Причина разногласий в расхождении данных о частоте злокачественной трансформации эндометриоза, которые существенно противоречивы (от 0,4% до 11–24%) [20]. Я. В. Бохман (1989) высказывается категорично: частота малигнизации эндометриоза значительно превосходит представленные в литературе сведения в связи со сложностью диагностики поэтапных изменений малигнизированных очагов эндометриоза вследствие «поглощения» злокачественной опухолью предшествующих эндометриоидных тканевых структур [21].
Особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом:
1) способность к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с деструкцией последних (в связи с отсутствием соединительнотканной капсулы и способностью эндометриодных очагов выделять липолитические и триполитические ферменты);
2) возможность paспространяться по кровеносным и лимфатическим сосудам, а также диссеминировать в результате нарушения целостности кистозных форм [22 [;
3) повышение уровня онкомаркера СА-125;
4) рак яичника и эндометриоз имеют общие законы наследования: повышение риска развития у близнецов и родственников первой линии [23].
Но в отличие от истинной опухоли для эндометриоза не специфична клеточная атипия и прогрессивный автономный рост.
В отличие от истинной опухоли при эндометриозе имеется связь с менструальной функцией и «содружественные» взаимоотношения с беременностью (физиологическое течение беременности является благоприятном фактором для эндометриоза).
Что касается раковой опухоли, то беременность стимулирует ее экспансивный рост [19].
При истинной опухоли яичника выражены катаболические нарушения (кахексия, анемия, нарушение основного обмена), не характерные для эндометриоза. Эндометриозу присущи тазовые боли, бесплодие, что ухудшает качество жизни [22].
Среди всех эндометриодных нарушений эндометриоз яичников имеет особое значение в связи с тем, что:
1) в числе всех эндометриодных гетеротопий эндометриоз яичников занимает стабильное первое место;
2) эндометриоз яичников играет ведущую роль в генерализации патологического процесса: очаги, расположенные в яичнике, распространяются на соседние органы и брюшину, способствуя развитию глубокого инфильтративного эндометриоза и спаечного процесса в малом тазу;
3) с позиций онкологической настороженности эндометриоз яичников представляет наибольшую потенциальную угрозу для малигнизации.
Сведения о частоте злокачественных трансформаций эндометриоидных кист чрезвычайно противоречивы. Существуют мнения известных исследователей о достаточно высоком риске малигнизации этих образований (3–4-кратное увеличение риска, на 37% чаще, чем в популяции, особенно если они были выявлены в молодом возрасте и имели длительное течение). Критической можно считать длительность заболевания 10–15 лет [24].
Существует проблема ложноположительного диагностирования рака яичника при эндометриозе, а F. E. van Lecumen считает, что наличие эндометриоза яичника является существенно менее опасным, чем процедура экстракорпорального оплодотворения с последующим переносом эмбриона, которая связана с увеличением риска агрессивного рака яичника в 3 раза [25].
В последние годы интенсивно изучаются патогенетические факторы, способствующие злокачественной трансформации эндометриоза в целом и эндометриоидных кист яичников в частности:
По-видимому, изучение экспрессии определенных генов поможет выявить факторы, объясняющие возможность прогрессирования и малигнизации эндометриоза у отдельных пациенток [29, 30].
В 60–80% эндометриоз-ассоциированный рак яичников (РЯ) возникает при наличии атипичного эндометриоза [22], который следует относить к предраковому состоянию. Гистохимически наличие атипичного эндометриоза подтверждается повышением экспрессии маркеров пролиферации.
Эндометриоз яичников коррелирует с определенными гистологическими типами РЯ, а именно эндометриоидными и светлоклеточными карциномами [31]. Эндометриомы, а также эндометриоидный и светлоклеточный РЯ чаще встречаются в левом яичнике, однако этот факт не нашел объяснения [8].
Профилактика злокачественной трансформации эндометриоидных кист:
1. Адекватная диагностика:
2. Рациональная лечебная тактика — оперативное вмешательство (основной этап в лечении эндометриодных кист).
К мерам профилактики эндометриоза и РЯ относят перевязку маточных труб, что снижает развитие как эндометриоза, так эндометриоидного и светлоклеточного РЯ [22].
Есть наблюдения, что консервативная хирургия, даже сопровождающаяся полным удалением эндометриоидных поражений, не предотвращает риска РЯ. Поэтому у пациенток с реализованной репродуктивной функцией есть основание рассмотреть вопрос о сальпингоовариэктомии ± гистерэктомии [32].
При полном удалении гистологически верифицированных эндометриоидных кист яичника можно ограничиться только хирургическим лечением, однако следует помнить о высокой частоте развития рецидивов и персистенции заболевания (через 1–2 года — 15–21%, спустя 5 лет — 36–47%, через 5–7 лет — 50–55%) [33].
Лечение эндометриоза гормональными препаратами также является одним из мощных факторов профилактики развития канцерогенеза. В большинстве случаев терапия эндометриоза осуществляется комплексно (хирургическое вмешательство и гормональная терапия в послеоперационном периоде).
Гормональная терапия осуществляется дифференцированно — с учетом репродуктивных планов пациентки, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии, наличия противопоказаний. При планировании беременности в ближайшее время препаратами выбора должны быть агонисты гонадотропин-релизинг-гормона (аГнРГ), в частности отечественный препарат Бусерелин-лонг (уровень доказательности А (литература в статье)).
Механизм действия аГнРГ связан с восстановлением нарушенных взаимосвязей в гипоталамо-гипофизарной системе у больных эндометриозом. В результате продолжительного воздействия аГнРГ на гипофиз происходят десенситизация клеток гипофиза и быстрое снижение интенсивности секреции и биосинтеза гонадотропинов [34]. Угнетение стероидогенеза, вызываемое аГнРГ, индуцирует атрофию как самого эндометрия, так и эктопических эндометриальных желез и стромы. Этот феномен называют медикаментозной кастрацией. Блокада обратима, и после отмены аГнРГ у женщин репродуктивного возраста восстанавливается чувствительность аденогипофиза к гипоталамической стимуляции [35].
Бусерелин-лонг при внутримышечном введении один раз в 28 дней в дозе 3,75 мг обеспечивает стойкий терапевтический эффект. Рекомендованная длительность лечения — до шести месяцев [20].
Активное вещество препарата Бусерелин-лонг заключено в микросферы размером от 30 до 150 мкм с разным временем рассасывания. Основу микросфер составляет биорастворимый сополимер DL молочной и гликолевой кислот. Микросферы в виде водной суспензии вводятся глубоко внутримышечно. После инъекции пролонгированной формы препарата начинается постепенное высвобождение аГнРГ с поверхности микросфер, что сначала — в течение первых суток — приводит к стимуляции синтеза гонадотропинов, а затем к десенситизации гипофиза и блокаде гипофизарно-гонадной оси. Впоследствии микросферы, подвергаясь биодеградации в тканях, медленно высвобождают содержащийся в них аГнРГ, длительно (до 28 дней) поддерживая необходимую для десенситизации гипофиза концентрацию препарата в крови. Сам сополимер метаболизируется в организме до мономеров молочной и гликолевой кислот. В репродуктивном возрасте нормальный менструальный цикл восстанавливается спустя два-три месяца после отмены препарата [34, 35].
Данные клинического исследования, проведенного на базе Московского областного научно-исследовательского института акушерства и гинекологии (С. Н. Буянова и соавт., 2014), показали высокую эффективность применения Бусерелина-лонг у группы пациенток, страдающих эндометриозом (n = 50), среди которых риск развития онкогинекологических заболеваний был выше, чем в популяции (возраст старше 35 лет, наличие сопутствующих заболеваний матки: миома, гиперплазия эндометрия; доброкачественные заболевания яичников и др.).
ФГБОУ ВО НижГМА МЗ РФ, Нижний Новгород
Эндометриоз (эндометриоидная болезнь)
Эндометриоз является одним из наиболее распространенных заболеваний органов репродуктивной системы у женщин 20-40 лет, его частота, его выявляемость колеблется от 7 до 50%. Эндометриоз встречается у 6-44% женщин, страдающих бесплодием и перенесших лапароскопию и лапаротомию. Основную часть составляет генитальный эндометриоз (92-94%), значительно реже встречается экстрагенитальный эндометриоз (6-8%). Однако независимо от локализации эндометриоз является не местным, а общим заболеванием с определенными нейроэндокринными нарушениями.
Недостаточная эффективность лечения, потеря трудоспособности и невротизация больных, а также бесплодие позволяют рассматривать эндометриоз как социальную и государственную проблему.
Эндометриоз отличается от истинной опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии и зависимостью клинических проявлений от менструальной функции. Однако эндометриоз способен к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и их деструкции. Эндометриоз может врастать в любую ткань или орган: стенку кишки, мочевого пузыря, мочеточника, брюшину, кожу, может метастазировать лимфогенным или гематогенным путем. Его очаги обнаруживают в лимфатических узлах или таких отдаленных участках тела, как лицо, глаза, подкожная клетчатка передней брюшной стенки и т.д.
Что провоцирует / Причины Эндометриоза (эндометриоидной болезни):
Этиология не установлена и остается предметом споров. Предложены многочисленные гипотезы эндо-метриоза, но ни одна из них не стала окончательно доказанной и общепринятой.
Эндометриальное происхождение эндометриоза. Эта теория рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки или перенесенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани.
Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой матки, ручное обследование полости матки после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки.
Помимо непосредственного врастания эндометрия в толщу миометрия, в момент гинекологических операций элементы слизистой оболочки матки могут попасть в ток крови и лимфы и распространиться в другие органы и ткани.
Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий.
Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте и частое сочетание эндометриоза с аномалиями гениталий, органов мочевой системы и желудочно-кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетичес-кой концепции происхождения эндометриоза.
Метапластическая концепция. Согласно этой гипотезе эндомет-риоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Допускается возможность превращения в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия брюшины и плевры, эпителия канальцев почек и других тканей. Такие превращения могут быть потенцированы гормональными нарушениями, хроническим воспалением или механической травмой. Метапластическая теория может объяснить случаи эндометриоза у мужчин, обнаружение экстрагенитальных очагов эндометриоза, а также возникновение эндометриоза у девочек до менархе.
Из многочисленных факторов, которые способствуют развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.
Изменения в нейроэндокринном звене репродуктивной системы у больных эндометриозом позволяют считать это заболевание гормонозависимым. Эндометриоз редко встречается до менархе и редко возникает после менопаузы. Эндометриоз стабилизируется или регрессирует во время физиологической беременности или искусственной гормональной аменореи.
Гормоны оказывают существенное действие на эндометриоид-ные имплантанты, так как гетеротопический эндометрий, так же как и нормальный, содержит эстрогенные, андрогенные и прогес-тероновые рецепторы. Эстрогены стимулируют рост эндометрия, их избыток приводит к гиперплазии эндометрия. Экскреция эстрогенов у больных эндометриозом не имеет классической цикличности, она беспорядочная и формирует гиперэстрогенный фон. При изучении экскреции эстрадиола, эстрона и эстриола был установлен высокий уровень эстрона. Эстрон, являясь слабым эстрогеном у больных эндометриозом, преобразуется при повышенной ферментативной активности 17-бета-гидроксистероиддегидрогеназы в мощный эстроген, а именно в 17-бета-эстрадиол. Андрогены приводят к атрофии эндометрия. Прогестерон поддерживает рост и секреторные изменения эндометрия, экзогенно вводимые аналоги прогестерона приводят к развитию децидуальной реакции в эндометриальных тканях при адекватной концентрации эстрогенов. У 25-40% больных эндометриозом имеется нормальный двухфазный менструальный цикл. У этих больных нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов. У больных с классическими проявлениями тяжелого заболевания уровень прогестерон-связы-вающих рецепторов в очагах эндометриоза в 9 раз ниже, чем в норме.
Важная роль в патогенезе эндометриоза принадлежит аутоиммунным реакциям. При нарушениях гормонального статуса дисфункция иммунной системы выражается в Т-клеточном иммунодефиците, угнетении функции Т-супрессоров, активизации гиперчувствительности замедленного типа.
Патогенез (что происходит?) во время Эндометриоза (эндометриоидной болезни):
Классификация эндометриоидных поражений. Выделяют генитальный (локализация патологического процесса во внутренних и наружных половых органах) и экстрагенитальный (развитие эндометриоидных имплантантов в других органах и системах организма женщины) эндометриоз. В свою очередь генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза).
Клинические формы эндометриоидной болезни (В.П. Баскаков и соавт., 2002)
Эндометриоидная болезнь
Макроскопически эндометриоз тела матки проявляется увеличением матки, гиперплазией миометрия за счет ячеистости стенки. В зоне эндометриоза возможно также появление кистозных полостей с геморрагическим содержимым или формирование узловых элементов с преобладанием стромальной эндометриоидной ткани.
Эндометриоз перешейка и тела матки (аденомиоз) может иметь диффузный, очаговый или узловатый характер. Выделяют 4 стадии распространения внутреннего эндометриоза матки (аденомиоза) в зависимости от глубины инвазии эндометрия в толщу мышечного слоя (Б.И. Железное, А.Н Стрижаков, 1985; Л.В. Адамян, В.И. Кулаков, 1998).
Классификация аденомиоза
Симптомы Эндометриоза (эндометриоидной болезни):
Менструальная функция нарушается по типу менометроррагии. Менструации бывают обильными и продолжительными (гиперпо-лименорея), кроме того, патогномонично появление сначала мажущих темных кровяных выделений за 2-5 дней до менструации и в течение 2-5 дней после нее. При распространенных формах адено-миоза к меноррагиям могут присоединиться маточные кровотечения в межменструальный период (метроррагии).
Вследствие мено- и метроррагии у больных с аденомиозом развиваются постгеморрагическая анемия и все проявления, связанные с хроническими кровопотерями: нарастающая слабость, бледность или желтушность кожных покровов и видимых слизистых, повышенная утомляемость и сонливость, снижение критической оценки своего заболевания.
В зависимости от глубины поражения различают эктоцервикальный и эндоцервикальный эндометриоз влагалищной части шейки матки, реже эндометриоидные гетеротопии поражают цервикальный канал.
Диагностика. В ряде случаев эндометриоз шейки матки клинически никак себя не проявляет и диагностируется при гинекологическом осмотре. При эндометриозе шейки матки могут быть жалобы на появление мажущих коричневых и темных кровяных выделений накануне менструации или при половом контакте. Боли наблюдаются при атрезии цервикального канала или эндометриозе перешейка матки.
При гинекологическом исследовании важен тщательный осмотр шейки матки в зеркалах. Эндометриоз определяется в виде узелковых или мелкокистозных очагов красного или темно-багрового цвета. Эндометриоидные гетеротопии значительно увеличиваются накануне или во время менструации. В этот период отдельные очаги могут вскрываться и опорожняться. По окончании менструации эндометриоидные гетеротопии уменьшаются и бледнеют.
При кольпоскопии проводится дифференциальная диагностика между кистами наботовых желез, псевдоэрозией, эритроплакией, полипами слизистой оболочки цервикального канала, эктропионом и эндометриозом шейки матки.
Данные цитологического исследования отпечатков сослизистой оболочки шейкиматки малоинформативны для диагностики эндометриоза, но позволяют судить о состоянии многослойного плоского эпителия шейки матки и выявляют клеточную атипию.
Цервикоскопия используется в комплексном исследовании при эндометриозе шейки матки и позволяет диагностировать парацервикальное распространение эндометриоза при боковых дефектах слизистой оболочки. У пациенток с ациклическими кровяными выделениями и контактными кровотечениями проводят гистероцервикоскопию и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки.
Ведущей жалобой при эндометриозе данной локализации являются боли во влагалище от умеренных до очень сильных и мучительных. Боли появляются циклически, усиливаются при половых контактах, накануне и во время менструации. Сильные боли наблюдаются при вовлечении в процесс промежности и наружного сфинктера прямой кишки. Дефекация сопровождается сильной болью в периоды обострения.
Диагностика основана на жалобах, связанных с менструальным циклом, и данных гинекологического исследования, которое включает осмотр шейки матки и влагалища в зеркалах, двуручное влага-лищно-абдоминальное и ректовагинальное исследования. В толще стенки влагалища или прямокишечно-влагалищном углублении пальпируются плотные болезненные рубцы, узлы или утолщения. Слизистая оболочка влагалища может содержать коричневые или темно-синие очаги. Накануне и во время менструации эндометриоидные гетеротопии увеличиваются и могут кровоточить.
Для выявления распространенности процесса используют дополнительные методы исследования: ректороманоскопию, УЗИ органов малого таза, лапароскопию.
Для уточнения характера поражения влагалища проводится гистологическое исследование биоптата.
Ретроцервикальный эндометриоз. Распространенность ретроцервикального эндометриоза среди всех локализаций эндометриоза колеблется от 0,5 до 6,5%. При ретроцервикальном эндометриозе патологический процесс локализуется в проекции задней поверхности шейки матки и ее перешейка на уровне крестцово-маточных связок. Очаги способны к инфильтративному росту, обычно в направлении прямой кишки, заднего свода влагалища и влагалищно-прямокишечного углубления.
Выделяют 4 степени распространения ретроцервикального эндометриоза (Л.В. Адамян, В.Н. Кулаков, 1998)
Клиническая картина. Жалобы при ретроцервикальном эндометриозе обусловлены близостью прямой кишки и тазового нервного сплетения. Больные жалуются на ноющие боли в глубине таза, внизу живота и пояснично-крестцовой области. Накануне и во время менструации боли усиливаются, могут становиться пульсирующими или дергающими, отдавать в прямую кишку и влагалище. Реже боли иррадируют в боковую стенку таза, в ногу. Больные могут жаловаться на запоры, иногда выделение слизи и крови из прямой кишки во время менструации. При прорастании ретроцервикального эндометриоза в задний свод влагалища появляются синюшные «глазки», которые кровоточат при половых контактах. Тяжелый эндометриоз в 83% наблюдений становится причиной периодической нетрудоспособности и в значительном числе наблюдений имитирует заболевания других органов.
Диагностика. Учитывают жалобы больных и данные гинекологического осмотра. При ретроцервикальном эндометриозе пальпируется плотное образование в ректовагинальной клетчатке позади шейки матки. Достаточно информативны данные УЗИ, при котором определяются неоднородное по эхоплотности образование под шейкой матки, сглаженность перешейка и нечеткий контур прямой кишки. Для уточнения распространенности процесса необходимы ректороманоскопия, колоноскопия, экскреторная урография, цистоскопия, магнитно-резонансная томография.
Эндометриоз яичников. Яичники могут поражаться эндометриозом в результате его распространения гематогенным и лимфоген-ным путем. Возможен также имплантационный и эмбриональный генез заболевания.
Эндометриоидные гетеротопии представляют собой псевдокисты диаметром до 5-10 мм, заполненные бурой массой. Наиболее часто эндометриоз яичников локализуется в корковом слое яичников, распространенный эндометриоз поражает и мозговой слой. Стенки гетеротопии состоят из слоев соединительной ткани. При слиянии очагов эндометриоза образуются эндометриомы («шоколадные кисты»), стенки которых выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием.
Выделяют несколько гистологических разновидностей эндометриоза яичников: железистый, кистозный (макро- и микрокистозный), железисто-кистозный и стромальный. Железисто-кистозный эндометриоз обладает наибольшей способностью к пролиферативному росту и малигнизации. При слиянии нескольких эндометриоидных гетеротопии на яичнике возникает эндометриома или эндометриоидная псевдокиста. Стенки кисты состоят из слоев соединительной ткани, крупные эндометриоидные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием. В цитогенной строме и ткани пораженного яичника часто обнаруживаются эндометриоидные железы. Содержимое эндометриоидных псевдокист представлено темно-бурой массой, богатой гемосидерином.
Клиническая картина. Эндометриоз яичников до определенного времени может себя никак не проявлять. При микроперфорациях в эндометриоидных гетеротопиях или эндометриомах в патологический процесс вовлекается париетальная и висцеральная брюшина, происходит дальнейшее распространение очагов эндометриоза и формирование спаечного процесса. Появляются жалобы на тупые ноющие боли внизу живота с иррадиацией в прямую кишку и промежность. Боли усиливаются во время менструации. Спаечный процесс и распространение очагов эндометриоза по брюшине усиливают боли при физических нагрузках и половых контактах. У 70% больных эндометриозом яичником отмечаются алыодисменорея и диспареуния.
Диагностика. На наружный эндометриоз с вовлечением яичников на ранних этапах заболевания указывает хронический болевой синдром. Мел-кокистозные гетеротопии эндометриоза не приводят к заметному увеличению яичников и при гинекологическом осмотре практически не диагностируются. С формированием спаечного процесса может быть ограничена подвижность матки, яичники пальпируются в едином конгломерате с маткой. Данные гинекологического осмотра и дополнительных методов исследования более информативны, когда образуются эндометриомы (эндометриоидные кисты). Эндометриомам свойственны двустороннее поражение, локализация кзади от матки, ограничение ее подвижности и болезненность при пальпации. Эндометриомы имеют тугоэластическую консистенцию, их диаметр варьирует от 4 до 15 см. Объем эндометриом изменяется в зависимости от фазы менструального цикла: до менструации эндометриомы меньше, чем после менструации.
При мелких эндометриоидных гетеротопиях яичников их ультразвуковая визуализация затруднена. Косвенными признаками поражения эндометриозом яичника служат гипоэхогенные включения на поверхности яичника, утолщение белочной оболочки вследствие формирования периовариальных спаек. При формировании эндометриомы информативность УЗИ возрастает до 87-93%. Эхографически эндометриомы имеют округлую форму с выраженной эхопозитивной капсулой, мелкодисперсную эхопозитивную взвесь на фоне жидкостного содержимого, локализацию позади матки. Поражение обычно двустороннее.
Наибольшую диагностическую ценность при эндометриозе яичников представляет лапароскопия. При лапароскопии определяют включения в строме яичника небольших размеров (2-10 мм) синюшного или темно-коричневого цвета, иногда с подтеканием темной крови. Эндометриомы имеют белесоватую капсулу с выраженным сосудистым рисунком и гладкой поверхностью. Капсула эндометриом нередко интимно спаяна с задней поверхностью матки, маточными трубами, париетальной брюшиной, серозным покровом прямой кишки.
Эндометриоз маточной трубы. Эндометриоз маточных труб составляет от 7 до 10%. Эндометриоидные очаги поражают мезосаль-пинкс, могут располагаться на поверхности маточных труб. Сопутствующий спаечный процесс может способствовать нарушению функциональной полноценности трубы.
Основным методом диагностики эндометриоза маточных труб является лапароскопия.
Эндометриоз брюшины малого таза. В развитии эндометриоза брюшины малого таза большую роль играет взаимодействие мезо-телиоцитов брюшины и элементов эндометрия. Возникновению эндометриоза брюшины может способствовать ретроградный заброс менструальной крови при определенных изменениях эндокрин ной и иммунной систем.
Выделяют два основных варианта перитонеального эндометриоза. При первом эндометриоидные поражения ограничены брюшиной малого таза, при втором варианте, кроме гетеротопии по брюшине, эндометриоз поражает яичники, матку, маточные трубы.
Малые формы эндометриоза долго не проявляют себя клинически. Однако частота бесплодия при изолированных малых формах эндометриоза может достигать 91%. При распространении и инвазии очагов эндометриоза в мышечный слой прямой кишки, параректальную клетчатку появляются тазовые боли, диспареуния, больше выраженные накануне менструации и после нее.
Диагностика. Основным методом диагностики является лапароскопия, которая позволяет выявить патологические изменения.
Эндометриоидные гетеротопии на брюшине имеют различные морфологические проявления:
Диагностика Эндометриоза (эндометриоидной болезни):
После сбора анамнеза и физикального осмотра проводят гинекологическое исследование, которое более информативно накануне менструации. В зависимости от выраженности аде-номиоза величина матки может быть в пределах нормы или соответствовать 5-8 нед беременности. При пальпации консистенция матки плотная, при узловой форме поверхность ее может быть неровной. Накануне и во время менструации пальпация матки болезненна.
При поражении перешейка матки отмечаются его расширение, повышенная плотность и болезненность при пальпации, особенно в области прикрепления крестцово-маточных связок. Болезненность выражена накануне, во время и после менструации. Кроме того, нередко при поражении перешейка матки наблюдается ограничение подвижности матки и усиление болезненности при смешении матки вперед.
Ультразвуковая сонография. Для детальной оценки структурных изменений эндометрия и миометрия применяют УЗИ с использованием трансвагинальных датчиков, точность диагностики эндометриоза превышает 90%.
Наиболее информативно УЗИ во вторую фазу менструального цикла (на 23-25-й день менструального цикла).
Общими эхографическими признаками аденомиоза являются увеличение переднезаднего размера матки, участки повышенной эхогенности в миометрий, небольшие (до 0,2-0,6 см) округлые анэхогенные включения. Узловая форма эндометриоза отражается на сонограммах зоной повышенной эхогенности круглой или овальной формы с ровными и нечеткими контурами, в ряде случаев с небольшими анэхогенными включениями. Аденомиозный узел отличается от миомы отсутствием псевдокапсулы и нечеткими контурами. При очаговой форме аденомиоза преобладает кистозный компонент в области поражения с перифокальным уплотнением, неровностью и зазубренностью контуров в пораженном участке.
Для повышения информативности УЗИ в диагностике начальных форм эндометриоза применяют гидросонографию. При аденомиозе определяются небольшие (1-2 мм) анэхогенные трубчатые структуры, идущие от эндометрия к миометрию. В базальном слое эндометрия наблюдаются небольшие (1-2 мм) гипоэхогенные включения.
Толщина базального слоя эндометрия неравномерна, в субэпителиальньгх слоях миометрия выявляют отдельные участки повышенной эхогенности (4 мм).
Информативность рентгенологической гистеросальпингографии при эндометриозе достигает 85%. На рентгенограммах увеличена площадь полости матки, определяются деформация и зазубренные края контура полости матки. Для повышения точности исследования необходимо выскабливание слизистой матки накануне менструации. После удаления функционального слоя эндометрия при контрастировании происходит заполнение ходов эндометриоидных гетеротопий, что позволяет получить законтурные тени при аденомиозе.
Диагностическая ценность гистероскопии колеблется от 30 до 92%. Гистероскопические признаки аденомиоза зависят от его формы и выраженности. В. Г. Бреусенко и соавт. (1997) предложили гистероскопическую классификацию аденомиоза:
Признаки пришеечного аденомиоза: неровный рельеф стенки матки на уровне внутреннего зева и эндометриоидные ходы, из которых струйкой вытекает кровь.
Данная классификация позволяет определить тактику лечения. Отсутствие эндоскопических признаков аденомиоза не исключает очагов и узлов аденомиоза в интерстициальных и субсерозных отделах миометрия.
Диагностическая ценность магнитно-резонансной томографии превышает 90%. Диагностика основывается на увеличении переднезаднего размера матки, выявлении губчатой структуры миометрия при диффузной форме и узловой деформации при очаговой и узловой формах аденомиоза.
Лечение Эндометриоза (эндометриоидной болезни):
Лечение больных эндометриоидной болезнью состоит не только в подавлении клинически активного эндометриоза гормональными препаратами или удалении его очагов хирургическим путем. Необходимо избавить пациенток от осложнений и последствий эндометриоза, спаечной болезни, болевого синдрома, постгеморрагической анемии и психоневрологических нарушений.
В комбинированной терапии генитального эндометриоза ведущая роль принадлежит хирургическому лечению. Выбор метода и доступа хирургического лечения зависит от локализации и распространенности процесса. Для профилактики рецидива заболевания после операций по поводу эндометриоза целесообразно назначение гормональной терапии на 3-6 мес.
Лечение шейки матки заключается в аппликации раствора солковагина на пораженные участки, электро-, радиокоагуляции или лазерной вапоризации, а также криодеструкции эктоцервикального эндометриоза.
При эндоцервикальном эндометриозе можно применять радиокоагуляцию очагов, конизацию шейки матки или лазерную вапоризацию.
Для предотвращения рецидива заболевания назначают эстроген-гестагенные препараты на 2-3 мес.
При эндометриозе влагалища показаны иссечение очагов эндометриоза и назначение гормональных препаратов с учетом выраженности процесса в послеоперационном периоде. При ретроцервикальной форме заболевания проводят оперативное вмешательство в объеме экстирпации матки с придатками. При необходимости выполняют пластические операции на прямой кишке, влагалище, органах мочевой системы. Лучший эффект получен при хирургических вмешательствах после гормональной терапии.
Эндометриоз яичников, маточных труб, а также экстрагениталь-ные формы эндометриоза, расположенные по брюшине, коагулируют или выпаривают лазером при лапароскопии. В послеоперационном периоде назначают гормональную терапию.
Внутренний эндометриоз тела матки требует дифференцированного подхода к лечению. Эндокринная зависимость эндометриоидных гетеротопии не вызывает сомнений и гормональная терапия стала обязательной составляющей лечения эндометриоидной болезни. Гормональную терапию проводят пациенткам с аденомио-зом, осложненным менометроррагиями, альгодисменореей или дисапарсунией. Помимо таблетированных и инъекционных форм, используется внутриматочная гормональная система, содержащая левоноргестрел (внутриматочная спираль «Мирена»).
В последние годы для лечения аденомиоза применяют органо-сохраняющие эндоскопические методики. При поверхностных формах аденомиоза (I стадия по гистероскопической классификации) возможна резекция (аблация) эндометрия. Эффективность лечения составляет от 37 до 67%. При поверхностных формах эффективна также криоаблация эндометрия. Клинический эффект интерстициальной лазериндуцированной термотерапии достигает 88%. Эмболизация маточных артерий при аденомиозе эффективна у 60-90% больных.
Аденомиоз в сочетании с миомой матки плохо поддается гормональной коррекции. Пациенткам рекомендуется оперативное лечение в объеме гистерэктомии. Тем больным, у которых гормональная терапия аденомиоза не привела к купированию основных симптомов заболевания (менометроррагии, альгодисменореи и анемии), также показано оперативное лечение в объеме гистерэктомии.
При распространенных формах наружного эндометриоза с формированием спаек и инфильтрацией других органов в предоперационном периоде используют гормональные препараты для ограничения патологического процесса и облегчения оперативного вмешательства. У больных с малыми формами эндометриоза и наружным эндометриозом назначение гормональной терапии до операции нецелесообразно, так как может затруднить полное удаление эндометриоидных гетеротопии из-за атрофических изменений и частичного регресса.
Для гормональной терапии применяют:
Гормонотерапия больных эндометриоидной болезнью предполагает строгий учет всех побочных эффектов и противопоказаний.
Важным компонентом консервативной терапии является нормализация нарушенного иммунного статуса. С этой целью применяют иммуномодуляторы: левамизол (декарис), тималин, тимоген, пентаглобин, циклоферон. Используются аппаратная стимуляция вилочковой железы и внутрисосудистое лазерное облучение крови.
Участие в патогенезе аутоиммунных процессов делает оправданной системную энзимотерапию, так как энзимы являются посредниками сложного взаимодействия эндокринных органов и иммунной системы. Энзимотерапия применяется для уменьшения рубцово-спаечных изменений, предотвращает активизацию макрофагов и некоторых цитокинов при распространении эндометрио-идных имплантантов. Вобензим и флогэнзим оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови.
В связи с недостаточностью антиоксидантной системы организма у больных эндометриозом в терапию включают токоферола ацетат (витамин Е), унитиол с аскорбиновой кислотой, пикногенол и др.
С целью купирования болевого синдрома и в качестве противовоспалительной терапии используют ингибиторы эндогенных про-стагландинов, к которым относят нестероидные противовоспалительные препаратаы (бруфен, флугалин, индометацин и др.). Возможно применение спазмолитиков и анальгетиков (баралгин, галидор, но-шпа, анальгин и др.).
Неврологические проявления и последствия эндометриоза устраняют рефлексотерапией в сочетании с транквилизаторами и се-дативными препаратами (тазепам, седуксен, элениум, феназепам, анселан, рудотель). Назначение нейротропных средств следует согласовать с психоневрологом.
Постгеморрагическая анемия требует применения препаратов железа (фенюльс, ферроградумед, ферроплекс и др.).
В комплексном лечении больных эндометриоидной болезнью используют физиотерапевтические методы: электрофорез с тиосульфатом натрия, йодистым калием, лидазой, трипсином и др. Используют также радоновые воды в виде общих ванн, влагалищных орошений и клизм.
Профилактика Эндометриоза (эндометриоидной болезни):
Профилактика эндометриоза заключается в диагностике заболевания на ранних стадиях. При хирургическом лечении эндометриоза следует помнить об имплантационном распространении эндометриоидных гетеротопии и избегать контакта эндометрия и тканей, пораженных эндометриозом, с брюшиной и операционной раной.