Что относится к механизмам защиты паразитов
Механизмы защиты паразитов от воздействия со стороны хозяина
В процессе паразитирования в организме человека у некоторых возбудителей протозойных инфекций вырабатываются механизмы защиты от воздействия со стороны хозяина.
Антигенная изменчивость. У паразитов вырабатываются различные механизмы, позволяющие избежать воздействия иммунного ответа хозяина. Наиболее ярким примером служит механизм антигенных вариаций у возбудителей африканского трипаносомоза. Антигенная вариабельность делает возможным хронически рецидивирующий процесс при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител, которые приводят к уничтожению большей части паразитирующей популяции. Паразиты, которые сохранились (менее 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, завершаясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунологический механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу.
К настоящему времени получены изоляты лямблий с разными вариантами поверхностных антигенов. Антигенная изменчивость поверхностных богатых цистеином белков трофозоитов лямблий объясняет хроническое течение лямблиоза и позволяет Lamblia intestinalis эффективно колонизировать слизистую оболочку кишечника и существовать там длительное время, несмотря на чувствительность паразита к антителоопосредованному иммунитету. Изменение поверхностных антигенов наблюдали на 22-24-й день после экспериментального заражения людей. Возможно, механизм антигенной вариабельности связан с процессингом и конформационными изменениями поверхностных белков. Изменения могут происходить спонтанно, и селекция в отношении различных вариаций определяется физиологическими и иммунологическими факторами хозяина.
Малярийный плазмодий характеризуется большим числом (более 1000) антигенов, состав которых специфичен для разных его популяций, поэтому антигены плазмодиев малочувствительны к ранее выработанным антителам. Одновременное присутствие в крови паразита, отличающегося антигенным составом, затрудняет накопление необходимого количества специфических антител, которое может обеспечить быстрое освобождение организма от возбудителя. Формирующаяся в процессе каждого цикла эритроцитарной шизогонии новая популяция паразитов, отличающаяся от предыдущих по структуре поверхностных антигенов, резко снижает эффективность гуморального иммунитета.
Антигенная изменчивость поверхностных белков в период линьки известна и для личинок аскарид при миграции в организме.
Молекулярная мимикрия. В отличие от постоянной смены поверхностных антигенов для сопротивления иммунному прессу хозяина, что свойственно паразитическим простейшим, гельминты используют другую стратегию защиты от воздействия хозяина. Взрослый гельминт покрывает свою поверхность антигенами хозяина, извлекаемыми из жидких сред его организма. Наиболее детально этот процесс изучен у взрослых шистосом, которые совершенно не подвержены воздействию иммунитета хозяина. Это связано с тем, что в процессе созревания и превращения во взрослого паразита шистосома трансформирует свою наружную мембрану и включает в нее большое число антигенов, сывороточных белков и гликолипидов человека. Этот процесс сопровождается одновременным снижением продукции собственных антигенов. Кроме того, многие гельминты способны синтезировать и продуцировать на поверхности кутикулы белки, подобные антигенам хозяина, не идентифицируемые в качестве «чужого» иммунной системой человека. Например, цестодам и их личиночным стадиям подобный механизм позволяет выживать в организме хозяина.
Трипаносомы также способны синтезировать поверхностные антигены, настолько сходные с белками хозяина, что организм не распознает их как чужеродные.
Иммуносупрессия. Подавление иммунной системы хозяина позволяет выжить возбудителям в его организме. Это касается как гуморального, так и клеточного ответа. Среди множества физиологических факторов, вызывающих недостаточность иммунной системы, главенствующим следует признать воздействие патогенов, среди которых гельминтам принадлежит ведущая роль. Гельминты могут нарушать физиологию иммунной системы хозяина, продуцируя растворимые химические соединения, оказывающие токсическое действие на лимфоциты. Подавление иммунного ответа в основном происходит путем инактивации макрофагов.
Растворимые антигены паразитов, выделяемые ими в огромных количествах, могут подавлять иммунный ответ хозяина путем так называемого иммунного отвлечения. Например, растворимые антигеныP. falciparum,
по-видимому, нейтрализуют циркулирующие антитела, создавая своего рода «дымовую завесу», защищающую от них паразитов.
Изучение иммунного статуса у детей, больных энтеробиозом, показало значимое снижение а-интерферона в сыворотке крови. Подавление неспецифической резистентности организма в результате паразитирования остриц можно объяснить тем, что среди больных энтеробиозом было в 5,7 раза больше «истинно часто болеющих детей» по сравнению с детьми без энтеробиоза в тех же детских коллективах.
Способность паразитов противостоять иммунной атаке со стороны хозяина. Внутриклеточная локализация некоторых простейших (малярийного плазмодия, лейшманий, изоспор и др.), инцистирование, инкапсуляция паразитов обеспечивают защиту от антител хозяина. Например, непроницаемая для антител оболочка тканевых цист токсоплазм способствует выживанию паразита в иммунном организме в течение многих лет и тем самым повышает вероятность заражения токсоплазмозом как окончательного, так и новых особей промежуточных хозяев. Инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах также защищает их от иммунного воздействия со стороны хозяина. Половозрелые особи О. volvulus, локализованные в коже, индуцируют организм-хозяин к «окружению» их коллагеновыми узелками.
Известны многочисленные примеры простых физических способов защиты у паразитов: нематоды имеют толстую внеклеточную кутикулу, которая защищает их от токсичных метаболитов организма-хозяина; тегумент шистосомул утолщается по мере их превращения в половозрелых особей, также обеспечивая защиту; «свободная» поверхностная оболочка многих нематод может «сползать» под влиянием иммунного ответа; ленточные черви предотвращают иммунные реакции, секретируя ингибитор эластазы, который препятствует привлечению к ним нейтрофилов. Многие гельминты обладают способностью предохранять себя от высокоактивных метаболитов
кислорода, образуемых в клетках иммунной системы. У некоторых нематод и трематод выработался механизм повреждения антител путем секреции протеаз, расщепляющих иммуноглобулины.
Простейшие, паразитирующие внутри макрофагов, различными способами избегают уничтожения от лизосомных ферментов макрофагов.
Представленные примеры свидетельствуют о чрезвычайной сложности взаимодействия в системе паразит-хозяин. Они призваны продемонстрировать физиологическую неоднозначность такого взаимодействия. Теоретическая возможность направленного использования некоторых свойств паразитов на благо человека позволяет в совершенно ином свете представить перспективы взаимоотношений в системе паразит-хозяин.
Дата добавления: 2016-12-27 ; просмотров: 1727 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Механизмы защиты паразитов от воздействия со стороны хозяина
В процессе паразитирования в организме человека у некоторых возбудителей протозойных инфекций вырабатываются механизмы защиты от воздействия со стороны хозяина.
Антигенная изменчивость. У паразитов вырабатываются различные механизмы, позволяющие избежать воздействия иммунного ответа хозяина. Наиболее ярким примером служит механизм антигенных вариаций у возбудителей африканского трипаносомоза. Антигенная вариабельность делает возможным хронически рецидивирующий процесс при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител, которые приводят к уничтожению большей части паразитирующей популяции. Паразиты, которые сохранились (менее 1 \%), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, завершаясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунологический механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу.
Число антигенов, продуцируемых трипаносомой, неизвестно, но было показано, что одна клетка способна продуцировать до 22 различных специфических для трипаносом антител. Материальным субстратом указанных вариаций служат поверхностные антигены — гликопротеины (VSG), располагающиеся на оболочке паразита. По оценке, большое число вариантов транскрибируется более чем в 1000 генов, что теоретически возможно для T.b. gambiense. Из этих вариантов только один является генетически доминантным в определенные моменты. Экспрессия каждого гена сопровождается перестройкой генов. Антигенная вариабельность этих паразитов делает создание эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, бесперспективным для контроля этого заболевания. В организме переносчика (муха цеце) у трипаносом наблюдается аналогичный дрейф.
К настоящему времени получены изоляты лямблий с разными вариантами поверхностных антигенов. Антигенная изменчивость поверхностных богатых цистеином белков трофозоитов лямблий объясняет хроническое течение лямблиоза и позволяет Lamblia intestinalis эффективно колонизировать слизистую оболочку кишечника и существовать там длительное время, несмотря на чувствительность паразита к антителоопосредованному иммунитету. Изменение поверхностных антигенов наблюдали на 22-24-й день после экспериментального заражения людей. Возможно, механизм антигенной вариабельности связан с процессингом и конформационными изменениями поверхностных белков. Изменения могут происходить спонтанно, и селекция в отношении различных вариаций определяется физиологическими и иммунологическими факторами хозяина.
Малярийный плазмодий характеризуется большим числом (более 1000) антигенов, состав которых специфичен для разных его популяций, поэтому антигены плазмодиев малочувствительны к ранее выработанным антителам. Одновременное присутствие в крови паразита, отличающегося антигенным составом, затрудняет накопление необходимого количества специфических антител, которое может обеспечить быстрое освобождение организма от возбудителя. Формирующаяся в процессе каждого цикла эритроцитарной шизогонии новая популяция паразитов, отличающаяся от предыдущих по структуре поверхностных антигенов, резко снижает эффективность гуморального иммунитета.
Антигенная изменчивость поверхностных белков в период линьки известна и для личинок аскарид при миграции в организме.
Молекулярная мимикрия. В отличие от постоянной смены поверхностных антигенов для сопротивления иммунному прессу хозяина, что свойственно паразитическим простейшим, гельминты используют другую стратегию защиты от воздействия хозяина. Взрослый гельминт покрывает свою поверхность антигенами хозяина, извлекаемыми из жидких сред его организма. Наиболее детально этот процесс изучен у взрослых шистосом, которые совершенно не подвержены воздействию иммунитета хозяина. Это связано с тем, что в процессе созревания и превращения во взрослого паразита шистосома трансформирует свою наружную мембрану и включает в нее большое число антигенов, сывороточных белков и гликолипидов человека. Этот процесс сопровождается одновременным снижением продукции собственных антигенов. Кроме того, многие гельминты способны синтезировать и продуцировать на поверхности кутикулы белки, подобные антигенам хозяина, не идентифицируемые в качестве «чужого» иммунной системой человека. Например, цестодам и их личиночным стадиям подобный механизм позволяет выживать в организме хозяина.
Протеиндисульфидизомераза, продуцируемая микро- и макрофиляриями Onchocerca volvulus — возбудителем онхоцеркоза, приводящего к необратимой слепоте, идентична белку, входящему в состав сетчатки глаза и роговицы. У лентецов имеется антиген, аналогичный человеческому антигену группы крови В, а у бычьего цепня — антигену группы крови А.
Трипаносомы также способны синтезировать поверхностные антигены, настолько сходные с белками хозяина, что организм не распознает их как чужеродные.
Иммуносупрессия. Подавление иммунной системы хозяина позволяет выжить возбудителям в его организме. Это касается как гуморального, так и клеточного ответа. Среди множества физиологических факторов, вызывающих недостаточность иммунной системы, главенствующим следует признать воздействие патогенов, среди которых гельминтам принадлежит ведущая роль. Гельминты могут нарушать физиологию иммунной системы хозяина, продуцируя растворимые химические соединения, оказывающие токсическое действие на лимфоциты. Подавление иммунного ответа в основном происходит путем инактивации макрофагов.
Например, при малярии в макрофагах накапливается пигмент гемозоин — продукт расщепления гемоглобина, подавляющий различные функции этих клеток. Личинки трихинелл продуцируют лимфоцитотоксические факторы, а шистосомы и возбудитель американского трипаносомоза — ферменты, разрушающие антитела IgG. Возбудители малярии, висцерального лейшманиоза способны снижать продукцию интерлейкинов и одновременно — способность Т-хелперов продуцировать лимфокины, необходимые для роста и дифференциации В-лимфоцитов. Это в свою очередь нарушает процесс образования специфических антител. Entamoeba histolytica могут продуцировать специальные пептиды, которые способствуют выживанию трофозоитов амеб в организме человека за счет угнетения движения моноцитов и макрофагов. Синтез Е. histolytica нейтральной цистеинпротеиназы способствует расщеплению IgA и IgG человека, что в конечном счете обеспечивает их эффективную защиту от неспецифических и специфических факторов резистентности макроорганизма. Существенное значение в развитии хронических форм лямблиоза имеет способность лямблий вырабатывать IgA-протеазы, которые разрушают IgA хозяина и другие протеазы.
Растворимые антигены паразитов, выделяемые ими в огромных количествах, могут подавлять иммунный ответ хозяина путем так называемого иммунного отвлечения. Например, растворимые антигены P. falciparum,
по-видимому, нейтрализуют циркулирующие антитела, создавая своего рода «дымовую завесу», защищающую от них паразитов.
Доказано, что результатом иммуносупрессии, вызванной трипаносомозом, малярией, онхоцеркозом, является снижение иммунного ответа на вакцинацию таких больных столбнячным анатоксином, менингококковой полисахаридной вакциной. В 90-е годы XX в. было показано, что не только аскаридоз, но и токсокароз и в меньшей степени энтеробиоз отрицательно влияют на развитие иммунитета после ревакцинации против дифтерии и вакцинации против кори. Дегельминтизация способствовала восстановлению нормальной иммунологической реактивности у детей и в дальнейшем — развитию напряженного поствакцинального иммунитета после прививок. Как результат приобретенного паразитарного иммунодефицита следует рассматривать отсутствие эффекта специфической терапии на фоне кишечных гельминтозов при туберкулезе и кожном лейшманиозе, поэтому эффективность специфической терапии у таких больных отмечалась только после дегельминтизации. Присутствие тканевых паразитов вызывает столь выраженную иммуносупрессию, что не происходит отторжения кожных аллотрансплантатов у мышей, инвазированных трихинеллами.
Изучение иммунного статуса у детей, больных энтеробиозом, показало значимое снижение а-интерферона в сыворотке крови. Подавление неспецифической резистентности организма в результате паразитирования остриц можно объяснить тем, что среди больных энтеробиозом было в 5,7 раза больше «истинно часто болеющих детей» по сравнению с детьми без энтеробиоза в тех же детских коллективах.
Снижение вирулентности возбудителя. Это означает уклонение от защитных реакций хозяина, которое приводит к развитию затяжных латентных форм инфекций. С точки зрения вероятности выживания возбудителя и паразитарной системы микроорганизм должен «варьировать вирулентность» таким образом, чтобы обеспечить в организме хозяина — макроорганизма высокую численность паразита, гарантирующую возможность его передачи от одного хозяина другому. Факторы патогенности паразита направлены не на поражение хозяина, а на взаимную адаптацию, совместную эволюцию и сохранение паразита.
Способность паразитов противостоять иммунной атаке со стороны хозяина. Внутриклеточная локализация некоторых простейших (малярийного плазмодия, лейшманий, изоспор и др.), инцистирование, инкапсуляция паразитов обеспечивают защиту от антител хозяина. Например, непроницаемая для антител оболочка тканевых цист токсоплазм способствует выживанию паразита в иммунном организме в течение многих лет и тем самым повышает вероятность заражения токсоплазмозом как окончательного, так и новых особей промежуточных хозяев. Инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах также защищает их от иммунного воздействия со стороны хозяина. Половозрелые особи О. volvulus, локализованные в коже, индуцируют организм-хозяин к «окружению» их коллагеновыми узелками.
Известны многочисленные примеры простых физических способов защиты у паразитов: нематоды имеют толстую внеклеточную кутикулу, которая защищает их от токсичных метаболитов организма-хозяина; тегумент шистосомул утолщается по мере их превращения в половозрелых особей, также обеспечивая защиту; «свободная» поверхностная оболочка многих нематод может «сползать» под влиянием иммунного ответа; ленточные черви предотвращают иммунные реакции, секретируя ингибитор эластазы, который препятствует привлечению к ним нейтрофилов. Многие гельминты обладают способностью предохранять себя от высокоактивных метаболитов
кислорода, образуемых в клетках иммунной системы. У некоторых нематод и трематод выработался механизм повреждения антител путем секреции протеаз, расщепляющих иммуноглобулины.
Простейшие, паразитирующие внутри макрофагов, различными способами избегают уничтожения от лизосомных ферментов макрофагов.
Представленные примеры свидетельствуют о чрезвычайной сложности взаимодействия в системе паразит-хозяин. Они призваны продемонстрировать физиологическую неоднозначность такого взаимодействия. Теоретическая возможность направленного использования некоторых свойств паразитов на благо человека позволяет в совершенно ином свете представить перспективы взаимоотношений в системе паразит-хозяин.
Факторы передачи и профилактика паразитарных болезней.
Трансмиссивные паразитарные болезни передаются с помощью кровососущего переносчика. Комары переносят малярию, дирофиляриоз. В Тульской области выявляются единичные случаи завозной малярии и дирофиляриоза с местным заражением. Защищайтесь от укусов комаров и других кровососущих насекомых!
Водный путь передачи характерен для лямблиоза, криптоспоридиоза и др. Цисты лямблий сохраняются в воде в течение нескольких месяцев, остаются жизнеспособными при низких температурах, Таяние снега способствует загрязнению воды водоёмов в весенний период. Употребляйте чистую воду (бутилированную, кипячёную, обеззараженную УФ и специальным фильтрованием)! Ежегодно в Тульской области регистрируется около 60-70 случаев лямблиоза. От человека к человеку лямблии также передаются контактным путём.
Пищевой путь передачи для паразитарных болезней может быть связан не только с контаминацией продуктов яйцами гельминтов и цистами простейших, но и с употреблением в пищу рыбы и мяса, инвазированных личинками гельминтов животных. Трихинеллёз, дифиллоботриоз, описторхоз – биогельминтозы ежегодно регистрируемые в Российской Федерации. Используйте в пищу продукты прошедшие ветеринарно-санитарный контроль! Не употребляйте пищевое сырьё и продукцию неизвестного происхождения!
Будьте аккуратны при контактах с животными! Не используйте необработанные фекальные отходы в качестве удобрений на дачных участках! Тщательно мойте плоды, овощи, зелень, ягоды.
Паразитарные болезни с вертикальной передачей от матери – плоду. Заражение токсоплазмозом и малярией на момент беременности могут создать угрозу для здоровья матери и плода.
Оппортунистические паразитарные болезни или СПИД –ассоциированные проявляют себя как патологию при ослаблении иммунитета. К ним относятся криптоспоридиоз, стронгилоидоз, токсоплазмоз
Ведите здоровый образ жизни! Здоровый образ жизни – главный принцип для сохранения, укрепления, восстановления здоровья в любом возрасте.
Опасные паразиты человека: не дай себя уничтожить
Многие люди не понимают, почему при устройстве на работу им предлагают сдать анализ на «яйца глистов». Еще чаще пациентов, поступивших с серьезными симптомами, — рвотой, болями в животе, сердце или легких, запорами, аллергией или головной болью, удивляет диагноз «глистная инвазия». Оказывается, паразиты далеко не безопасны для человека и вышеперечисленные симптомы — лишь «цветочки». Познакомимся с ними поближе?
Паразиты везде: снаружи и внутри
Эктопаразиты
К этой группе относят паразитические организмы, живущие на коже или внутри нее. Они вызывают зуд, дерматиты, аллергию, переносят опасные инфекции.
Эндопаразиты
Внутренние паразиты живут в органах хозяина (кишечнике, почках, печени) и крови, вызывая заражение (инвазию). Эндопаразитов существует более 25 видов. Ежегодно по их вине погибает 15–16 млн. человек.
К эндопаразитам относятся черви (глисты) и простейшие. В последние годы количество инвазий увеличилось. Преобладают скрытые формы паразитирования, в 80% случаев хозяин не знает, что в его организме поселились незваные «гости». Участились и случаи смертей паразитических заболеваний. Развитие туризма с посещением экзотических стран привело к заражению тропическими паразитами, которые в российских условиях сложно выявлять и уничтожать.
Гельминты
Этих паразитов больше всего:
Некоторые глисты живут вне тракта, вызывая внекишечные гельминтозы (сосальщики, эхинококк, цисты свиного цепня). Они вызывают поражение нервной системы, головного мозга и внутренних органов. У больных повышается температура, появляются отеки, кровь в моче. Опасен дирофиляриоз, при котором паразитов находят в сердце. Паразит вызывает боль, сходную с проявлением ИБС.
Простейшие
Как заражаются гельминтами: сырая вода, экзотическая кухня и немытые руки
Не нужно думать, что паразиты живут только у людей, не следящих за собой и ведущих асоциальный образ жизни. Инфицироваться может любой, ведь человек не застрахован от общения с больными и «паразитоносителями». Незваные «гости» попадают в организм с пищей, водой от домашних животных, через грязные руки и укусы насекомых.
Заражению потворствуют люди, покупающие на несанкционированных рынках домашнее сало, сырое мясо, вяленую и копченую рыбу. Можно заразиться в столовой или кафе, если там не соблюдаются санитарные условия. Опасны непрожаренные мясные и рыбные блюда.
На руку паразитам сыграло и увлечение японской кухней, где в блюда добавляется термически необработанная рыба. Не все повара соблюдают правила санитарии. В результате человек заражается гельминтами.
Как заподозрить заражение паразитами
При наличии наружных паразитов (вшей, чесоточных клещей, демодекса) возникает кожный зуд, усиливающийся ночью. На коже появляются участки раздражения, покраснение, пузырьки, гнойнички. Иногда возникает аллергия, может повыситься температура.
При заражении гельминтами клиническая картина бывает различной, но во всех случаях возникают проблемы с пищеварением (понос или запор), анемия и слабость. Люди худеют даже при повышенном аппетите, у некоторых меняются вкусовые пристрастия — человеку хочется жирного, соленого Так организм пытается восполнить потери витаминов и микроэлементов, вызванные паразитированием глистов.
Гельминтозы сопровождаются вздутием живота, болями в разных его отделах, зудом вокруг анального отверстия, Иногда при дефекации черви выпадают из ануса или выходят с калом. При выраженной заглистованности возникает рвота с отхождением гельминтов. У заболевшего человека увеличиваются печень и селезенка, возникают боли в правом или левом подреберье.
При гельминтозах часты неврологические проявления, вызванные отравлением продуктами жизнедеятельности паразитирующих существ: бессонница, раздражительность, постоянная усталость, бруксизм (скрежетание зубами во сне).
Паразиты ослабляют организм, подрывают иммунитет, вызывают аллергию. Проявления бронхиальной астмы часто связаны с наличием гельминтов (остриц, власоглавов, эхинококков).
Как выявить опасных паразитов
Доктор назначит ряд анализов:
Глистные инвазии часто маскируются под другие болезни. Людям делают операции, во время которых находят изъеденную поджелудочную железу или печень. Вылечить больного с запущенной формой не всегда удается, поэтому не стоит надеяться на чудо — нужно своевременно сдавать тот самый анализ на «яйца глистов». Для постановки диагноза назначается эндоскопия кишечника и желудка.
Болезни, вызванные паразитированием простейших, сложно выявляются. Заражение протекает скрыто и разрушает организм, пока у больного не обнаружатся серьезные органные изменения.
Лечение гельминтозов
Чтобы вылечить больного, его избавляют от паразитов и продуктов их жизнедеятельности. Для лечения используются антигельминтные препараты, подбираемые с учетом вида паразита и состояния больного. Делать это должен врач, так как все таблетки от глистов содержат опасные вещества.