Что нельзя при стенозе

Что нельзя при стенозе

«Круп», «острый или рецидивирующий ларингит/ларинготрахеит», «острая обструкция дыхательных путей», «стеноз гортани» — являются ли перечисленные выше названия синонимами или это самостоятельные нозологические формы? Каждый практикующий врач должен четко

«Круп», «острый или рецидивирующий ларингит/ларинготрахеит», «острая обструкция дыхательных путей», «стеноз гортани» — являются ли перечисленные выше названия синонимами или это самостоятельные нозологические формы? Каждый практикующий врач должен четко представлять себе, что означают перечисленные термины.

Наверно, наиболее широко распространен, особенно в педиатрической практике, термин «круп», а наиболее общим можно считать термин — «острая обструкция дыхательных путей», зато в МКБ-10 шифры даны по «органному принципу».

Итак, круп (от шотландского croup — каркать) — это синдром инфекционного заболевания, всегда подразумевающий наличие острого стенозирующего ларингита (или ларинготрахеита, или реже ларинготрахеобронхита), сопровождающийся охриплостью, «лающим» кашлем и одышкой, чаще инспираторного характера. То есть под крупом понимают наличие определенного синдрома с триадой клинических симптомов: стридор—«лающий» кашель—осиплость. Синдром формируется при заболеваниях, проявляющихся развитием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке гортани и трахеи. Поэтому термин «круп» применим только к инфекционным заболеваниям! Отечественные педиатры традиционно разделяют круп на «истинный» и «ложный», в зависимости от уровня поражения гортани, хотя это деление чрезвычайно условно, так как в процесс нередко бывает вовлечена слизистая оболочка гортани на всем ее протяжении, а также слизистая нижележащих отделов дыхательного тракта. «Истинный» круп развивается в результате поражения истинных голосовых связок (складок). Единственный пример «истинного» крупа — дифтерийный круп, протекающий с формированием специфических фибринозных изменений на слизистой оболочке голосовых связок. «Ложный» круп включает все стенозирующие ларингиты недифтерийной природы, при которых воспалительный процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной (подскладочной) зоны гортани. «Острый ларингит» имеет в МКБ-10 шифр J04.0, «острый ларинготрахеит» — J04.2, «острый обструктивный ларингит» — J05, а «хронический ларингит» и «хронический ларинготрахеит» — соответственно J37.0 и J37.1. В любом случае следует понимать, что острая обструкция верхних дыхательных путей (сужение просвета гортани с расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности) — это прежде всего неотложное состояние, требующее экстренной диагностики и терапии еще на догоспитальном этапе.

Состояние это наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста (от 6 мес. до 3 лет, причем в 34% случаев — у детей первых 2 лет). Связана острая обструкция с анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей у маленьких детей: узостью просвета трахеи и бронхов (воронкообразная форма вместо цилиндрической), склонностью их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отека, особенностями иннервации гортани, с которыми связано возникновение ларингоспазма, и относительной слабостью дыхательной мускулатуры. Отек слизистой оболочки с увеличением ее толщины всего на 1 мм уменьшает просвет гортани наполовину! Развитие острой обструкции верхних дыхательных путей у взрослых — явление достаточно редкое и связано оно, как правило, с дифтерией.

Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей. К инфекционным причинам относятся вирусные инфекции (вызванные в 75% случаев вирусами гриппа и парагриппа I типа, а также риносинцитиальными вирусами, аденовирусами, реже вирусами кори и герпеса) и бактериальные инфекции (с развитием эпиглоттита, заглоточного и паратонзиллярного абсцесса, дифтерии). При этом механизм и пути передачи возбудителя определяются эпидемиологическими особенностями основного инфекционного заболевания. Аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отек, ларингоспазм могут явиться неинфекционными причинами развития острой обструкции верхних дыхательных путей.

В генезе обструкции дыхательных путей определенную роль играют три фактора: отек, рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка ее просвета воспалительным секретом (слизью) или инородным телом (в том числе пищей, рвотными массами и т. д.). В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной. В практической работе для проведения адекватной терапии и оказания эффективной помощи ребенку важно уметь быстро их дифференцировать.

Основная причина развития крупа — воспалительный процесс в области подскладочного пространства и голосовых связок (острый стенозирующий ларинготрахеит). Феномен сужения просвета верхних дыхательных путей при крупе формируется последовательно, по стадиям, и связан непосредственно с реакцией ткани гортани на инфекционный агент, в том числе запускающий и аллергическую реакцию. При оценке клинической картины необходимо учитывать превалирование отека воспаленной слизистой оболочки, спазма мышц гортани и трахеи и гиперсекреции слизи, поскольку это принципиально при выборе тактики лечения.

Нарушения дыхания вследствие сужения просвета гортани чаще всего возникают ночью, во время сна, в связи с изменениями условий лимфо- и кровообращения гортани, уменьшением активности дренажных механизмов дыхательных путей, частоты и глубины дыхательных движений.

Клиническая картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.

При неполной обструкции гортани возникает шумное дыхание — стридор, обусловленный интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. При динамичном сужении просвета дыхательных путей беззвучное в норме дыхание становится шумным (вследствие колебаний надгортанника, черпаловидных хрящей, частично голосовых связок). При доминировании отека тканей гортани наблюдается свистящий звук, при нарастании гиперсекреции — хриплое, клокочущее, шумное дыхание, при выраженном спастическом компоненте отличается нестабильность звуковых характеристик. Следует запомнить, что с нарастанием стеноза за счет уменьшения дыхательного объема дыхание становится все менее шумным!

Инспираторный стридор обычно возникает при сужении (стенозе) гортани в области голосовых связок или над ними и характеризуется шумным вдохом с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Стенозы ниже уровня истинных голосовых связок характеризуются экспираторным стридором с участием в дыхании вспомогательной и резервной дыхательной мускулатуры. Стеноз гортани в области подсвязочного пространства обычно проявляется смешанным, как инспираторным, так и экспираторным стридором. Отсутствие изменения голоса свидетельствует о локализации патологического процесса выше или ниже голосовых связок. Вовлечение последних в процесс сопровождается осиплостью голоса или афонией. Хриплый, «лающий» кашель типичен для подскладочного ларингита. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервно-вегетативные расстройства и т. д. Учащенное дыхание и повышенная температура тела при крупе могут приводить к значительной потере жидкости и развитию респираторного эксикоза.

По выраженности сужения просвета гортани выделяют четыре степени стеноза, имеющие значительные различия в клинической картине (см. таблицу). Однако при постановке диагноза определяют прежде всего тяжесть крупа, а не выраженность стеноза (оценка последнего возможна при прямой ларингоскопии, что невыполнимо на догоспитальном этапе). При комплексной оценке состояния больного следует учитывать такие факторы, как участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (свидетельство значительного сужения просвета дыхательных путей), симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, угнетения сознания и стойкой гипертермии.

Таким образом, классификация крупа построена с учетом:

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани чаще всего сочетается с проявлениями этой инфекции другой локализации (дифтерией зева или носа), что существенно облегчает диагностику. Основными отличиями дифтерии гортани от крупа, развившегося на фоне ОРВИ, являются постепенное начало и тяжесть течения с нарастанием симптоматики. Голос при дифтерии гортани стойко сиплый с постепенным развитием афонии. В терапии дифтерии гортани наряду с мероприятиями, направленными на восстановление проходимости дыхательных путей, необходимо срочное введение ребенку противодифтерийной сыворотки по методу Безредко в дозе 40—80 тыс. ME на курс лечения, в зависимости от формы заболевания.

Аллергический отек гортани

Аллергический отек гортани не всегда представляется возможным отличить от крупа инфекционной природы только по клиническим признакам. Аллергический отек гортани развивается под воздействием какого-либо антигена ингаляционного, пищевого и иного происхождения. На ОРВИ определенных указаний нет. Лихорадка и интоксикация не характерны. В анамнезе у этих детей имеются сведения о тех или иных аллергических симпатиях: кожных проявлениях аллергии, пищевой аллергии, отеке Квинке, крапивнице и др. На фоне терапии ингаляционными глюкокортикоидами с добавлением b2-адреномиметиков (сальбутамол — вентолин), антихолинергических (ипратропия бромид — атровент), комбинированных средств (сочетание фенотерола и ипратропия бромида — беродуал), а также, по показаниям, антигистаминных препаратов возникает быстрая положительная динамика стеноза.

Ларингоспазм

Ларингоспазм возникает преимущественно у детей первых 2 лет жизни на фоне повышенной нервно-мышечной возбудимости, при проявлениях текущего рахита со склонностью к тетании. Клинически спазм гортани проявляется неожиданно, у ребенка возникает затрудненный вдох с характерным звуком в виде «петушиного крика», при этом отмечаются страх, беспокойство, цианоз.. Легкие приступы ларингоспазма снимают, опрыскивая лицо и тело ребенка холодной водой. Надо пытаться вызвать рвотный рефлекс, надавливая на корень языка шпателем или ложкой, либо спровоцировать чихание раздражением слизистой оболочки носовых ходов ватной турундой. При отсутствии эффекта следует внутримышечно ввести диазепам.

Эпиглоттит

Эпиглоттит — воспаление надгортанника и прилегающих участков гортани и глотки, наиболее часто вызываемое Haemophilus influenzae типа b. Клиническая картина характеризуется высокой лихорадкой, болями в горле, дисфагией, приглушенностью голоса, стридором и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Пальпация гортани болезненна. При осмотре зева обнаруживают темно-вишневую окраску корня языка, его инфильтрацию, отечность надгортанника и черпаловидных хрящей, закрывающих вход в гортань. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к полному закрытию просвета гортани.

На догоспитальном этапе оптимально как можно раньше сделать инъекцию антибиотика-цефалоспорина III поколения (цефтриаксон). Транспортировку ребенка в стационар осуществляют только в положении сидя. Следует избегать приема седативных препаратов. Нужно быть готовым к интубации трахеи или трахеотомии.

Заглоточный абсцесс

Чаще всего заглоточный абсцесс возникает у детей до трехлетнего возраста. Развивается он обычно на фоне или после перенесенной ОРВИ. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации, выраженная лихорадка, боли в горле, дисфагия, стридор, слюнотечение. Отсутствуют «лающий», грубый кашель и осиплость голоса. Откашливание затруднено из-за резкой болезненности в горле. Ребенок нередко принимает вынужденное положение — с откинутой назад головой. Осмотр зева представляет значительные трудности из-за резкого беспокойства ребенка и невозможности открыть рот. Для осмотра применяют седативную терапию.

Лечение на догоспитальном этапе не проводят. Необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение. В стационаре проводят вскрытие абсцесса и дренирование его на фоне антибиотикотерапии.

Инородные тела

Инородные тела гортани и трахеи — наиболее частая причина асфиксии у детей. В отличие от крупа, аспирация возникает неожиданно на фоне видимого здоровья, обычно во время еды или игры ребенка. Появляется приступ кашля, сопровождающийся удушьем. Клиническая картина зависит от уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем больше вероятность развития асфиксии. Такое расположение инородного тела обычно сопровождается появлением ларингоспазма. Ребенок испуган, беспокоен. При аускультации иногда можно услышать хлопающий звук, свидетельствующий о баллотировании инородного тела.

После осмотра ротовой полости и входа в гортань предпринимают попытки удаления инородного тела путем механического «выбивания» его. Ребенка до 1 года укладывают лицом вниз с опущенным на 60° головным концом. Ребром ладони ему наносят короткие удары между лопатками. У детей старше года могут быть эффективными резкие надавливания кистью руки на живот от средней линии внутрь и вверх (под углом в 45°). У старших детей удары по спине чередуют с резким сдавливанием живота, обхватив ребенка руками сзади (прием Хаймлиха).

При неэффективности попыток удаления инородного тела с помощью механических приемов следует решить вопрос о проведении срочной интубации или трахеотомии.

Лечение крупа

Лечение крупа должно быть направлено на восстановление проходимости гортани: уменьшение или ликвидация спазма и отека слизистой оболочки гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета.

Итак, до недавнего времени терапия крупа ограничивалась в основном подачей увлажненного воздуха и введением системных стероидов. Однако, учитывая тот факт, что круп чаще всего развивается у детей раннего и младшего возраста, у которых как оральное, так и инъекционное введение стероидов представляет серьезную проблему, а также то, что вся медицинская общественность в настоящее время стремится уменьшить возможный риск побочных эффектов системной стероидотерапии, особенно перспективным представляется применение ингаляционных глюкокортикоидов. На сегодняшний день накоплен огромный опыт лечения стенозирующих ларингитов/ларинготрахеитов ингаляциями будесонида (пульмикорт) через небулайзер. Эффективности подобного рода терапии был, в частности, посвящен проведенный Ausejo и соавт. метаанализ 24 (!) рандомизированных контролируемых исследований, в ходе которых том числе сравнивалась эффективность ингаляционного будесонида и системного дексаметазона. Было показано, что применение при крупе будесонида через небулайзер по сравнению с дексаметазоном в инъекциях достоверно снижало число случаев, когда было признано необходимым применение адреналина (на 9%), а также влияло на длительность оказания неотложной помощи как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе. Введение будесонида через небулайзер было эффективно у детей как при легком-среднетяжелом, так и при среднетяжелом-тяжелом крупе. Более того, ингаляции единственной дозы (2 или 4 мг) будесонида были достоверно более действительными, чем плацебо, и оказались сравнимы по эффективности с дексаметазоном (0,6 мг/кг). Они неизменно приводили к нивелированию крупозной симптоматики и снижению продолжительности стационарного лечения.

С целью уменьшения отека слизистой оболочки гортани, который часто переходит на трахею и бронхи, и снятия спазма одновременно с будесонидом можно применять b-адреномиметики (сальбутамол — сальгим, вентолин, холинолитики — ипратропия бромид (атровент), комбинацию b-адреномиметика и антихолинергического средства — беродуал).

Следует отметить, что в структуре вызовов скорой медицинской помощи к детям острый стенозирующий ларинготрахеит занимает значительное место. Так, в Москве в прошлом году родители обращались в «Скорую» около 198 тыс. раз. И если отбросить случаи ОРЗ и гриппа (примерно 70 тыс.), острую хирургическую патологию и травму (58 тыс) и группу кишечных инфекций (12 тыс.), то из оставшихся вызовов каждый девятый или десятый был как раз по поводу затрудненного дыхания ребенка (приступа бронхиальной астмы или «ложного» крупа). Причем если частота вызовов по поводу обострения астмы за последние 3 года уменьшилась, то по поводу крупа, наоборот, возросла (примерно на 1000 случаев).

В нашем отделении стационарозамещающих технологий Научного центра здоровья детей РАМН, где также оказывается неотложная помощь детям, в течение последних 2,5 лет (с сентября 2000 г.) лечение острого стенозирующего ларинготрахеита проводили 100 детям (67 мальчикам и 33 девочкам) в возрасте от 6 мес. до 7 лет. Острая обструкция верхних дыхательных путей развилась у 32 детей на фоне ОРВИ, у 5 — при контакте с причинно-значимым аллергеном, у 8 — на фоне ОРВИ и физической нагрузки, у 1 — на фоне физической нагрузки и контакта с аллергеном, у 54 — без видимых провоцирующих факторов, в том числе ОРВИ. Родители всех детей обратились в наше отделение, рассматривая этот альтернативный вариант оказания неотложной помощи как более эффективный. Все дети получали ингаляции через небулайзер (двух- или трехкратно) будесонида (пульмикорта) в дозе 1000 мкг, ипратропия бромида (атровента) в дозе 20 капель или комбинированного препарата беродуала в дозе детям до 6 лет — 10 капель, детям после 6 лет — 20 капель), муколитического препарата лазолвана (в дозе 20 капель на изотоническом растворе NaCl.

Эффективность первой ингаляции будесонида была отмечена у 53% детей (в течение 15—25 минут после ингаляции дыхание успокоилось, исчезли одышка, мучительный непродуктивный «лающий» кашель, уменьшилось беспокойство). 44 детям понадобились 2–3-дневные курсы ингаляционной терапии и лишь у 3 пациентов эффекта удалось достичь на 4–5-й день. Таким образом, будесонид, вводимый в ингаляциях через небулайзер, можно признать высокоэффективным препаратом для проведения неотложной терапии острой обструкции верхних дыхательных путей у детей любого возраста, в том числе на догоспитальном этапе.

Л. С. Намазова, доктор медицинских наук
Н. И. Вознесенская
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник

Питание при ВЗК: дефицитные состояния и их коррекция

Диетотерапия при стенозе (стриктуре) кишечника

У некоторых пациентов с болезнью Крона со временем может развиться осложнение — сужение просвета кишечника, называемое в медицинской литературе стриктура или стеноз. При язвенном колите в случае развития рака (аденокарциномы) толстой кишки также может быть сужен просвет кишечной трубки за счет опухоли.

В случае, когда стенозирование просвета кишки значительное (нередко просвет кишечной трубки составляет всего несколько миллиметров) на этапе подготовки пациента к плановой операции возможно назначение энтеральных смесей в объеме, обеспечивающим суточные потребности организма.

Энтеральные смеси – это искусственно созданные смеси для лечебного питания, обеспечивающие организм всеми необходимыми питательными веществами. Они могут быть сухими и жидкими (в зависимости от производителя и вида), однако даже сухие смеси требуют разведения водой. Таким образом, в организм пациента смесь поступает в жидком виде, минимизируя риск развития кишечной непроходимости и обладая в то же время высокой питательной ценностью.

После оперативного вмешательства по удалению участка кишки со стриктурой диета постепенно расширяется. Диетические рекомендации даются с учетом объема операции, тяжести заболевания и состояния пациента в послеоперационный период.

ВЗК и дефицит железа

Дефицит железа встречается у 60-80 % пациентов с ВЗК, а железодефицитная анемия – в среднем у 16 % амбулаторных и 64 % стационарных больных. Причины дефицита железа и развития железодефицитной анемии при язвенном колите и болезни Крона различны: это и кровопотеря, и снижение всасывания этого микроэлемента в тонкой кишке вследствие воспалительного процесса, а также недостаточность потребления при ограничении в диете и плохом аппетите.

Здоровые люди усваивают приблизительно 5-10% железа, содержащегося в пище, а в условиях его дефицита – 10-20%. Всасывание железа из кишечника зависит от вида продуктов: лучше всего оно всасывается из мяса млекопитающих – 22%, из печени – 12-16%, из рыбы – 9-11%, в то время как из яиц и фасоли всасывается 2-3% железа, из фруктов – 3-4%, из риса и шпината – 1%. Ухудшают всасывание железа щавелевая кислота (шпинат, щавель, бобовые), дубильные вещества (черника, айва), фосфаты и фитины (содержатся в зерновых, бобовых), крепкий чай и избыток пищевых волокон. Белки яиц, сои и молока также уменьшают усвоение железа из кишки. Органические кислоты (яблочная, лимонная, аскорбиновая) улучшают всасывание железа. Оптимальным является сочетание в одном приеме продуктов, содержащих гемовое железо (мясо животных, птиц, печень, почки), и продуктов, богатых органическими кислотами (отвар шиповника, черной смородины, осветленные соки, лимоны и др.).

К сожалению, одной лишь диетой восстановить запасы железа в организме практически никогда не удается, поэтому пациентам дополнительно назначаются препараты железа.

При низкой активности или ремиссии ВЗК терапию железодефицитных состояний и железодефицитной анемии легкой степени чаще всего начинают с препаратов железа для приема внутрь (таблетки, капсулы, драже или жидкие формы). Обычно эти препараты назначаются в дозе 100-200 мг железа в сутки (в пересчете на элементное железо), поскольку с увеличением дозы эффективность не возрастает, а вероятность побочных эффектов увеличивается.

Эффективной считается та терапия препаратами железа, которая приводит к увеличению уровня гемоглобина на 20 г/л и более в течение 4 недель. После нормализации содержания гемоглобина препараты железа следует принимать до восстановления тканевого депо запасов железа (контролируется определением уровня ферритина).

В случае высокой активности заболевания, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов железа (прирост гемоглобина рекомендовано использование парентеральных форм препаратов железа (для внутримышечного или внутривенного введения). В последние годы получили распространение «болюсные» внутривенные препараты железа, позволяющие за одну инфузию ввести значительное количество железа (до 500-1000 мг).

ВЗК и дефицит кальция

Дефицит кальция часто наблюдается у пациентов с ВЗК. Причиной дефицита может быть нарушенное всасывание (на фоне воспаления и в результате дефицита витамина D), повышенные потери и/или недостаточное поступление кальция с пищей из-за диетических ограничений или снижением аппетита.

Дефицит кальция связан с риском перелома костей вследствие остеопороза (т.е. снижение минеральной плотности костей), что может привести даже к инвалидности. У пациентов с ВЗК остеопороз может быть как осложнением самого заболевание, так и ожидаемым побочным эффектом при приеме стероидных гормонов.

Продукты, содержащие кальций – молоко и его производные (являются источником более половины количества потребляемого кальция), сыры, яйца, соевые изоляты, гречневая и овсяная крупы, рыба и икра рыб. Наличие у пациента непереносимости молока и продуктов на его основе или безосновательное их исключение из рациона создает предпосылки для дефицита кальция. Это особенно значимо на фоне терапии стероидными гормонами, которые способствуют потере кальция с мочой. В этих случаях суточная потребность в кальции увеличивается до 1500-2000 мг в сутки.

Согласно Российским нормам физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения для здоровых людей составляет 1000 мг/сутки для мужчин и женщин 18-60 лет, 1200 мг/сутки для лиц старше 60 лет.

Чтобы организм получал кальций в нужном количества, может потребоваться назначение препаратов кальция (обязательно в сочетании с витамином D). Такие препараты следует принимать всем пациентам с ВЗК, которые принимают стероидные гормоны более 2 недель. Заместительная терапия препаратами кальция продолжается в течение всего периода лечения гормонами и продляется при необходимости.

ВЗК и дефицит витамина D

Витамин D синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже, а также поступает в организм человека с пищей. Он является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора, стимулируя всасывание фосфора в кишечнике, способствуя отложению солей кальция в костном матриксе. Всасывание витамина D происходит в начальных отделах тонкой кишки. Гипо- или авитаминоз D снижает всасывание кальция с развитием вторичного гиперпаратиреоза, что ведет к вымыванию кальция из костей. В результате у взрослых пациентов возникает остеомаляция, которая характеризуется низкой минерализацией костной ткани и повышает риск переломов. Суточная потребность в витамине D для здорового человека согласно отечественным нормам составляет 400 МЕ или 10 мкг/сутки, т.е. 1 мкг эквивалентен 40 МЕ витамина D.

Дефицит витамина D часто наблюдается у больных с язвенным колитом и болезнью Крона. У 50-70% пациентов с ВЗК наблюдается снижение уровня этого витамина в крови. По последним данным дефицит витамина D — это не только следствие длительного активного заболевания, но может в ряде случаев предшествовать дебюту ВЗК. Так, в 2012 году были опубликованы результаты длительного наблюдениями за 73 тысячами женщин в США, с оценкой уровня витамина D в крови. Установлено, что женщины, имевшие уровень витамина менее 20 нг/мл имели больший риск развития болезни Крона в следующие 20 лет. Высокий уровень витамина D (более 30 нг\мл) снижал риск развития язвенного колита.

Именно поэтому существует гипотеза, что изначально низкий уровень витамина D может быть предрасполагающим фактором для возникновения ВЗК у лиц с генетической предрасположенностью, вследствие влияния на различные иммунные механизмы.

По данным клинических исследований, низкий уровень витамина D в крови связан с:

Существуют научные работы, показывающие увеличение риска развития рака толстой кишки у больных ВЗК при снижении уровня витамина D.

Каким образом можно выявить дефицит витамина D? Клинически, т.е. на основании симптомов, это достаточно трудно, поэтому рекомендуется оценка содержания витамина D в крови (исследуется уровень 25-гидрокальциферола). Исследование целесообразно проводить на этапе установления диагноза, перед началом терапии стероидными гормонами и далее не реже 1 раза в год.

Все пациенты, имеющие низкий уровень витамина D (менее 30 нг\мл), требуют коррекции дефицита. Заместительная терапия обычно проводится путем назначения витамина D3 в различных формах (масляный раствор, таблетки в сочетании с препаратами кальция). Дозы определяются лечащим врачом и зависят от выраженности дефицита (варьируя от 1000 до 4000 МЕ). При проведении заместительной терапии витамином D важно помнить, что бесконтрольное его употребление в повышенных дозах, может привести к накоплению (кумуляции) и развитию гипервитаминоза D.

Основные пищевые источники витамина D (МЕ/100 г) это рыбий жир или печень трески (4000,0), сардины (1380), лосось (300), 1 яичный желток (100), сливочное масло (40). Однако большинство этих продуктов плохо переносятся в фазу обострения и нестойкой ремиссии ВЗК, поэтому их употребление в диетотерапии ограничено.

Пребывание на солнце (инсоляция) также может восполнить дефицит витамина D.

Для обеспечения нормальной дозы витамина необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на полуденном солнце (в промежуток с 10 утра до 3 часов дня) по крайней мере дважды в неделю – 5 минут для лиц со светлой кожей и не менее 30 минут для темнокожих.

ВЗК, витамин В12 и фолиевая кислота

Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота относятся к водорастворимым витаминам и являются крайне важными для нормального функционирования организма.

Пищевыми источниками витамина В12 являются продукты животного происхождения — дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток. Всасывание витамина В12 происходит в конечном (терминальном) отделе подвздошной кишки и требует обязательной связи витамина с так называемым внутренним фактором Кастла (ферментом, который вырабатывается в желудке и делает витамин B12 усвояемым).

При воспалении терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит) или при его удалении (резекции) часто возникает дефицит витамина B12, что проявляется анемией и неврологическими симптомами. При резекции желудка (например, в случае осложнений болезни Крона), дефицит витамина B12 возникает из-за недостатка внутреннего фактора Кастла. В случае язвенного колита дефицит витамина B12 возникает чаще из-за пониженного употребления в пищу продуктов, богатых этим витамином. В группе высокого риска,независимо от диагноза — вегетарианцы и веганы.

Дефицит витамина В12 ведет к нарушению процесса образования клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), вплоть до серьезных расстройств кроветворения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Вторая частая группа нарушений, возникающих при недостатке витамина в организме – патология нервной системы, вызванная нарушением синтеза оболочки нервных волокон. Неврологические нарушения порой достигают степени тяжелых расстройств и требуют интенсивной терапии.

Крупный анализ исследований, проведенный в 2017 году, показал, что у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона средний уровень витамина В12 в крови мало отличается от содержания витамина у здоровых лиц. Исключение — ранее оперированные пациенты с осложнениями болезни Крона. Те, кому удалили терминальный отдел подвздошной кишки, страдали от гиповитаминоза В12.

Для диагностики дефицита витамина B12 при ВЗК используют некоторые лабораторные маркеры: клинический анализ крови, определение уровня витамина В12 в крови, определение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови.

Лечение дефицита витамина B12 при ВЗК включает в себя два подхода:

Дефицит фолиевой кислоты (известной также под названием фолацин, витамин Вс, В9) также может быть причиной анемии у пациентов с ВЗК, нередко сочетаясь с недостаточностью железа и/или витамина B12. При болезни Крона тонкой кишки в фазу обострения всасывание фолиевой кислоты резко снижается и может возникнуть выраженная ее недостаточность. Применение сульфасалазина и/или метотрексата снижает всасывание фолиевой кислоты.

Суточная потребность в фолиевой кислоте здорового человека составляет 400 мкг, при дефиците фолатов рекомендуется использовать лечебную дозу до 1 мг/сутки.

Источник