Что нельзя при миоме матки
Миома матки
Шамугия Натия Малхазовна
Все врачи
Рост миомы матки ассоциирован с генетической предрасположенностью, гормональными влияниями и факторами роста.
Считается, что если опухоль растет в репродуктивном возрасте, то ее рост зависит от циклических гормональных изменений женщины.
Миома матки выявляется у 25 – 45% женщин репродуктивного возраста и является причиной 60% радикальных операций в гинекологии. Лишь 20–50% пациенток с этой патологией имеют выраженные проявления, во многих случаях болезнь прогрессирует бессимптомно. Последние исследования показали, почти 80% женщин находятся в зоне риска развития миомы матки.
Что такое миома матки?
Миома матки – это доброкачественная опухоль, которая происходит из гладкомышечных клеток миометрия. Опухоль развивается из одной аномальной клетки, которая в результате произошедшей в ней мутации приобретает способность к неконтролируемому росту. Миома чаще возникает в репродуктивном возрасте при высокой гормональной активности яичников, и регрессирует после наступления менопаузы, когда уровень половых гормонов быстро снижается.
Рост миомы матки ассоциирован с генетической предрасположенностью, гормональными влияниями и факторами роста. Считается, что если опухоль растет в репродуктивном возрасте, то ее рост зависит от циклических гормональных изменений женщины.
В 20-25% случаев заболевание диагностируется у женщин репродуктивного возраста, а в 60% случаев миому находят у женщин в пременопаузальном периоде.
Вялотекущее развитие болезни с минимальным проявлением симптомов часто приводит к поздней диагностике и может стать причиной удаления матки. В 90% случаев средний возраст таких пациенток не превышает 40-44 года.
Клинические проявления миомы матки
Основные клинические проявления миомы матки – это маточные кровотечения и тазовые боли. Характер симптомов у конкретной женщины напрямую зависит от расположения и размера опухоли. Чем дальше узел от полости матки, тем больше вероятность того, что заболевание будет протекать бессимптомно. При этом даже небольшие узлы, деформирующие или полностью расположенные в полости матки, могут приводить к обильным менструациям и кровотечениям.
В зависимости от локализации миоматозные узлы бывают:
Миомы также способны имитировать или маскировать злокачественные опухоли, становится причиной бесплодия и осложнений беременности.
Классификация миомы матки
Существует несколько вариантов классификации миомы матки:
Международная классификация болезней X пересмотра определяет 4 варианта миомы матки:
В зависимости от количества узлов миома матки может быть:
В 1995 г. Европейской ассоциацией гистероскопистов (ЕАГ) принята гистероскопическая классификация субмукозных узлов (Wamsteker и de Blok), определяющая тип узлов в зависимости от интрамурального компонента:
0. Субмукозные узлы на ножке без интрамурального компонента.
I. Субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%.
II. Миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.
Лечение миомы матки
Лечение миомы матки всегда строится с учетом индивидуальных особенностей пациентки. Выбирая стратегию лечения, врач учитывает: возраст пациентки, ее репродуктивные цели, степень и тяжесть симптомов, размеры, количество и расположение миомы, риск малигнизации (злокачественной трансформации), близость менопаузы, стремление пациентки к сохранению матки.
Лечение миомы матки включает хирургические, медикаментозные и рентгенологические методы.
Медикаментозная терапия обычно применяется в качестве симптоматической терапии миом небольших размеров или предоперационной подготовки.
Хирургическое удаление – основной метод лечения миомы матки. Оно показано женщинам, имевшим осложненную беременность, а также женщинам с длительным бесплодием, у которых не выявлено никакой патологии кроме миомы. И не показано женщинам, у которых заболевание протекает бессимптомно.
Хирургическое лечение, особенно при бесплодии, применяют в случае перекрута образований в полости матки.
В зависимости от возраста и репродуктивных планов пациентки выполняются:
Медикаментозное лечение миомы матки
Миому матки принято считать гормонозависимой опухолью миометрия. Медикаментозная терапия миомы матки основана на том, что в опухолевой ткани преобладают рецепторы эстрогенов и прогестерона по сравнению с их содержанием в нормальном миометрии, и, следовательно, на рост миомы стимулирующее воздействие оказывают половые стероиды.
Для медикаментозного лечения миомы матки применяют:
До недавнего времени в качестве средства предоперационной терапии миомы матки широко использовались агонисты гонадотропин-рилизинг гормона (аГнРГ). Их применение было сопряжено с возникновением побочных эффектов (приливы, депрессия, перепады настроения, утрата либидо, вагиниты и снижение плотности костной ткани).
Сегодня используются селективные модуляторы рецепторов прогестерона (СМРП), в частности, улипристала ацетат, который способствует улучшению качества жизни и не имеет побочных эффектов, характерных для аГнРГ. Прием препарата 1 раз в день в течение 12 недель (в сравнении с инъекциями аГнРГ) способствует остановке маточного кровотечения, коррекции анемии и уменьшению объема миомы. Применение СМРП у женщин с нереализованной репродуктивной функцией приводит к значительному уменьшению размеров миомы, минимизируя объем проводимого хирургического лечения.
У женщин позднего репродуктивного периода, с реализованной репродуктивной функцией, для улучшения исходов хирургического лечения показано применение как СМРП, так и аГнРГ.
Органосохраняющие операции при миоме матки
Эти операции (лапароскопическая миомэктомия, гистероскопическая миомэктомия, лапаротомия с миомэктомией, робот-ассистированная миомэктомия и др.) предполагают удаление только узлов миомы. Матка остается на месте, сохраняя свою функцию.
Показаниями для хирургического вмешательства являются: неэффективность медикаментозного лечения, нарастающие маточные кровотечения, подозрение на злокачественную опухоль, невынашивание беременности.
Хирургическое лечение предпочтительно для женщин в постменопаузе при наличии у них патологических кровотечений, и высоком риске возникновения саркомы (1-2 %).
Миомэктомия считается щадящей операцией при небольших размерах матки и отсутствии осложнений. Но даже она сопровождается риском развития рубцовых изменений матки и других органов малого таза, что может приводить к бесплодию.
Кроме того, миомэктомия не всегда эффективна при множественных узлах: около 25% женщин в дальнейшем нуждаются в радикальном хирургическом лечении (гистерэктомии) в связи с повторным ростом опухоли.
В 90% случаев органосохраняющие операции выполняются малоинвазивным лапароскопическим доступом. Это предполагает: отсутствие большого разреза передней брюшной стенки, меньшую выраженность болевого синдрома и вероятность образования спаек, сокращение времени госпитализации, быструю послеоперационную реабилитацию, и хороший эстетический эффект.
К лапаротомии прибегают лишь в тех случаях, когда опухоль имеет чрезвычайно большие размеры или при наличии противопоказаний к лапароскопии.
Радикальное хирургическое лечение
Тотальная гистерэктомия (экстирпация матки) предполагает удаление матки вместе с шейкой. В зависимости от доступа различают: лапаротомическую, влагалищную, лапароскопическую и робот-ассистированную гистерэктомию.
Показания к тотальной гистерэктомии:
Эмболизация маточных артерий
В настоящее время у хирургического лечения пациенток с большими миомами матки появилась альтернатива – эмболизация маточных артерий. Процедура во многих случаях позволяет отказаться от необходимости удаления матки и сохранить репродуктивную функцию. Эффект достигается за счет перекрытия кровотока в узлах миомы с помощью специального препарата, который вводится в артерии матки по тонкой трубке (катетеру) через бедро. Препарат содержит мелкие шарики (эмболы), которые перекрывают артерии миомы, после чего узел отмирает в течение нескольких часов.
Методика эмболизации маточных артерий используется в медицине последние два десятилетия в качестве метода остановки послеродовых кровотечений и в других акушерско-гинекологических ситуациях.
Показания к эмболизации маточных артерий – это интрамуральное, субсерозно-интрамуральное и субмукозное расположение узлов.
Нецелесообразно и малоэффективно проводить процедуру при субсерозном расположении узлов, особенно на тонком основании.
Эмболизация маточных артерий воздействует на матку в целом, что создает риск нарушения овуляции (в результате эмболизации сосудов, снабжающих кровью яичники), поэтому у нерожавших женщин или планирующих беременность, ее проводят с осторожностью.
Как выполняется эмболизации маточных артерий?
Эмболизация проводится в рентгеноперационной, оснащенной ангиографическим аппаратом. Методика эмболизации требует квалификации в области сосудистой хирургии и радиологии и непривычна для оперирующих гинекологов, поэтому ее выполняет эндоваскулярный хирург.
Эмболизация практически безболезненная процедура, выполняется под местной анестезией. Единственным воздействием является пункция правой общей бедренной артерии. После предварительной местной анестезии раствором новокаина или лидокаина, через небольшой (1,5 мм) прокол кожи в верхней части бедра в артерию вводится тонкий катетер (1,2 мм), который под контролем рентгенотелевидения проводится в маточные артерии. Через катетер вводятся крошечные частички эмболизационного препарата, которые перекрывают сосуды, питающие миому.
Гистерорезектоскопия
Это малоинвазивная эндоскопическая операция, при которой удаляют патологические образования из полости матки или цервикального канала. Манипуляция производится через влагалище и не требует разрезов, а использование специальной оптики для контроля процесса позволяет максимально сохранить здоровые ткани.
Для проведения процедуры используется гистерорезектоскоп – электрохирургический инструмент, оснащенный оптической системой. Инструмент гарантирует точность и эффективность манипуляций, позволяет избежать разрезов, что немаловажно для пациенток, планирующих беременность.
При обнаружении субмукозного (подслизистого) миоматозного узла его удаление в ходе гистерорезектоскопии возможно, если диаметр узла не превышает 4-5 см.
Роботическая хирургия
Робот-ассистированная хирургия – современный и перспективный вид лапароскопических оперативных вмешательств. Он обладает рядом преимуществ по сравнению с традиционной лапароскопией, особенно при работе в ограниченных пространствах, таких как область малого таза, когда имеет место вовлечение сосудистых пучков, нервных окончаний, или сложная локализация узлов миомы по задней стенке матки.
Удаление миомы матки или самой матки проводится с помощью робота DaVinci. Доступ к операционному полю осуществляется через несколько проколов на передней стенке брюшной полости. Через них вводятся специальные хирургические инструменты, которыми врач руководит дистанционно с помощью манипуляторов. По сути, это продолжение рук хирурга, позволяющее провести операцию с максимальной точностью при минимальной травматизации пациента. Эта технология позволяет хирургу действовать еще более точно, чем при использовании лапароскопа.
Робот-помощник представляет хирургу большую гибкость во время операции. Он помогает максимально точно выделить очаг поражения и удалить его с сохранением матки, что важно для пациенток, которые не реализовали репродуктивную функцию.
Во время операции применяются современные противоспаечные и гемостатические барьеры (гели, сетки). При больших размерах миомы или наличии анемии используется методика временной окклюзии маточных сосудов, современные технологии кровосбережения (реинфузия аутоэритроцитов), что позволяет выполнять такие операции практически бескровно. Все операции выполняются на современном сертифицированном оборудовании с применением прогрессивного и надежного шовного материала.
Сохранение репродуктивной функции при миоме матки
Примерно у 10-15 % женщин миома матки является единственной причиной бесплодия, а в 15-20 % случаев – причиной ее невынашивания. Медицинским сообществом признается необходимость удаления субмукозной миомы до планирования беременности и как необходимого этапа лечения бесплодия.
Целесообразность выполнения миомэктомии при интрамуральных и субсерозных миомах матки (размером менее 5 см) у пациенток, планирующих беременность, не доказана.
Частота наступления самопроизвольной беременности у пациенток, перенесших миомэктомию, колеблется от 45 до 61%. Успех наступления беременности зависит от размеров, количества и локализации узлов, а также от выбранного доступа оперативного вмешательства.
Беременность после миомэктомии требует специального наблюдения из-за высокого риска осложнений, а роды – хирургического разрешения, независимо от доступа, использованного при миомэктомии. Имеется много случаев разрывов матки в родах даже после лапароскопических миомэктомий.
Автор: Шамугия Натия Малхазовна, акушер-гинеколог, хирург, врач УЗ-диагностики, к.м.н.
Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения
Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки
Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60–96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].
Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].
Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].
В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.
ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].
Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].
Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].
Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].
Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].
Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].
У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].
Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].
Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].
Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].
Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].
Нарушение гормонального фона влияет не только на рост миомы матки, но также оказывает воздействие на функции многих органов и систем. Наиболее часто нарушаются метаболические функции печени. Патологической основой для этого является существование в организме функциональной метаболической системы «гипоталамус-гипофиз-яичники-печень» [2, 3, 4, 5, 27]. Следует подчеркнуть, что печень — центральный орган гомеостаза холестерина и его производных [21, 32, 49].
Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].
Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].
Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].
Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].
Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].
Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.
У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].
У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].
Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.
Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].
Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].
Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].
При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].
Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.
Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.
Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.
Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Жигулина
В. В. Кадохова
Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук
Е. А. Девятых
В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва