Что нельзя при болезни грейвса

Лечебное питание при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

ВРЕМЯ ПРИЕМА АНАЛИЗОВ

1. Забор крови
с 8-00 до 12-00, с 13-00 до 16-00 в 120 каб.

4. Прием анализов на бак/посев, забор мазков с 8-00 до 12-00; с 13-00 до 16-00 в 123 каб.

(на дисбактериоз, на кишечную группу бактерий) – собирать кал в специальную стерильную банку.

Модификация образа жизни и режима питания.

Важнейшим принципом лечебного питания при ГЭРБ вне зависимости от фазы заболевания является частое дробное питание (5-6 раз в сутки) средними порциями. Чрезвычайно важно не ложиться или пребывать в неудобном сидячем (полусогнутом) положении в течении 1.5-2 часов после приема пищи, не принимать пищу непосредственно перед сном. Не желательно носить тесную одежду, затягивать туго пояс. Спать целесообразно с возвышенным изголовьем. Лицам с избыточной массой тела целесообразно похудание. Животный жир, содержащийся в продуктах, должен быть равномерно распределен на все приемы пищи и исключен (минимизирован) в последнем приеме пищи перед сном.

Комментарии: изжога и другие симптомы ГЭРБ появляются в результате избыточной продукции соляной кислоты и/или забросе желудочного содержимого в пищевод, поэтому лечебное питание и модификация образа жизни должны решить две основные задачи:

Уменьшить кислотную агрессию и предотвратить забросы желудочного содержимого в пищевод.

При приеме пищи часть накопившейся в желудке кислоты «расходуется» на процесс пищеварения. При употреблении небольшого количества продуктов на один прием пищи исключается перерастяжение желудка, являющееся дополнительным фактором, способствующим избыточной секреции соляной кислоты. В то же время, даже не большого приема пищи достаточно для связывания и выведения из желудка достаточного количества кислоты. Уменьшение кислотной агрессии достигается с помощью дробного питания небольшими порциями пищи, а так же с помощью контроля за качественным составом рациона (животный жир задерживается в желудке максимально долго, что сопровождается значительной секрецией соляной кислоты после приема пищи). Важнейшим аспектом лечебного питания при ГЭРБ является своевременная эвакуация пищи из желудка в кишечник. Лежачее и полусогнутое сидячее положение затрудняют нормальную эвакуацию пищи из желудка. Переедание и ношение тесной одежды повышают давление в брюшной полости и способствуют забросу желудочного содержимого в пищевод.

Таким образом, с помощью модификации образа жизни можно уменьшить выраженность гастроэзофагеального рефлюкса.

Источник

Питание при заболевании щитовидной железы

Питание при заболевании щитовидной железы будет зависеть от ее функции. В зависимости от функционального состояния выделяют эутиреоидный зоб (без нарушения функции), гипертиреоидный (повышение функции) и гипотиреоидный зоб (снижение функции). Для уточнения функции железы всем больным рекомендуется обследование ее гормонов.

Большинство больных с узлами находятся в эутиреоидном состоянии, но со временем, особенно при поступлении в организм большого количества йода с добавками, продукция гормонов автономными образованиями (узлами) увеличивается.

Чаще всего при увеличенной щитовидной железе (диффузный токсический зоб) или при узлах в ее ткани отмечается повышенная выработка гормонов и явления тиреотоксикоза. При этом у больных повышается уровень основного обмена, а усиление катаболизма может вызывать слабость и атрофию мышц. У больных развивается неутолимый аппетит, они употребляют большое количество пищи, но выглядят худыми и истощенными. Отмечается потеря кальция и усиленная резорбция кости, кальций появляется в моче, возникает также дефицит витаминов, калия и фосфора. У пациентов возникает раздражительность, повышенная возбудимость, повышается АД, нарушается сон.

Поэтому питание при болезни, протекающей с тиреотоксикозом, должно быть направлено на покрытие энерготрат и восстановление нарушений обмена. Больным с диффузным токсическим зобом показано усиленное питание и рекомендуется диета повышенной энергоценности за счет увеличения основных нутриентов — белков, жиров и углеводов. Основными принципами питания являются:

Диета при заболевании щитовидной железы, сопровождающимся снижением ее функции (гипотиреоз), наоборот, должна содержать меньше калорий и жиров. Она направлена на снижение веса и поддержание его на одном уровне, так как при гипотиреозе недостаток гормонов влечет замедление метаболизма и увеличение веса. Для похудения нужно ограничить: простые углеводы (выпечка из белой муки, макаронные изделия, мед, сладости, сахар, варенье, кондитерские изделия); животные жиры и ввести в меню растительные масла (льняное, кукурузное, подсолнечное, кунжутное, оливковое). Исключить из рациона все жирные продукты, включая молочные и продукты со скрытыми жирами (колбасы, паштеты, мясные полуфабрикаты). Следует отказаться от жареных блюд.

Приготовление продуктов без жира (на пару или запекание) помогут в снижении веса, поскольку общая калорийность таких блюд снижается. Употребление соли, специй и алкоголя, которые возбуждают аппетит, а также чая и кофе ограничивают. При гипотиреозе показана диета, которая содержит по 70 г белка и жира, 300 г углеводов.

ожирение как основное заболевание или сопутствующее при других болезнях, не требующих специальных диет.

воздействие на обмен веществ для устранения избыточных отложений жира.

Химический состав и калорийность:

5-6 раз в день с достаточным объемом для чувства насыщения.

Рекомендуемые и исключаемые продукты и блюда:

супы
До 250-300 г на прием. Из разных овощей с небольшим добавлением картофеля или крупы; щи, борщ, окрошка, свекольник. 2-3 раза в неделю супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульонах с овощами, фрикадельками.

Исключают: молочные, картофельные, крупяные, бобовые, с макаронными изделиями;

Исключают: изделия из пшеничной муки высшего и 1-го сорта, сдобного и слоеного теста;

Исключают жирные сорта мяса, гуся, утку, ветчину, сосиски, колбасы вареные и копченые, консервы;

рыба
Нежирные виды до 150-200 г в день. Отварная, запеченная, жареная. Продукты моря.

Исключают: жирные виды, соленую, копченую, рыбные консервы в масле, икру;

Исключают: жирный творог, сладкие сырки, сливки, сладкий йогурт, ряженку, топленое молоко, жирные и соленые сыры;

яйца
1-2 штуки в день. Вкрутую, белковые омлеты, омлеты с овощами.

крупы
Ограниченно для добавления в овощные супы. Рассыпчатые каши из гречневой, перловой, ячневой круп за счет уменьшения хлеба.

Исключают: другие крупы, особенно рис, манную и овсяную, макаронные изделия, бобовые;

Ограничивают: блюда из картофеля, свеклы, зеленого горошка, моркови, брюквы (суммарно до 200 г в день), а также соленые и маринованные овощи;

закуски
Салаты из сырых и квашеных овощей, винегреты, салаты овощные с отварным мясом и рыбой, морепродуктами. Заливное из рыбы или мяса. Нежирная ветчина.

Исключают: жирные и острые закуски;

плоды, сладкие блюди, сладости
Фрукты и ягоды кисло-сладких сортов, сырые и вареные. Желе и муссы на метилцеллюлозе, ксилите, сорбите. Несладкие компоты.

Исключают: виноград, изюм, бананы, инжир, финики, очень сладкие сорта других плодов, сахар, кондитерские изделия, варенье, мед, мороженое, кисели;

соусы и пряности
Томатный, красный, белый с овощами, слабый грибной; уксус.

Исключают: жирные и острые соусы, майонез, все пряности;

напитки
Чай, черный кофе и кофе с молоком. Малосладкие соки фруктовые, ягодные, овощные.

Исключают: виноградный и другие сладкие соки, какао;

Исключают: мясные и кулинарные жиры.

Первый завтрак: салат овощной с растительным маслом, творог нежирный, чай.

Второй завтрак: яблоки свежие.

Обед: борщ вегетарианский со сметаной (полпорции), мясо отварное, капуста тушеная с растительным маслом, компот из сухофруктов без сахара (на ксилите).

Источник

Что нельзя при болезни грейвса

Улучшить состояние питания организма, нормализовать его пищевой статус, повысить защитные силы организма, включая его иммунный статус, усилить восстановительные процессы в пораженном органе.

Химический состав и энергоценность:

углеводы- 400- 450 г ;

поваренная соль- 9- 10 г ;

свободная жид-кость- 1,5 л ;

энергетическая ценность-2800-3100 ккал.

Обязательно дополнение диеты препаратами поливитаминов или витаминно-минеральных комплексов.

Режим питания:5-6 раз в день.

Рекомендуемые и исключаемые продукты и блюда

Молочные продукты. В полном ассортименте с возможным включением творога и сыра.

Яйца. В различном приготовлении.

Крупы. Разные, но особенно гречневая и овсяная, макаронные изделия. Бобовые, хорошо разваренные, в виде пюре.

Овощи, фрукты, ягоды. В любой кулинарной обработке, но частью обязательно сырые.

Закуски. Различные, особенно лиственные и овощные салаты.

Сладкие блюда, сладости. Допустимы различные сладкие блюда и изделия, мед.

Соусы. Мясной красный, грибной, сметанный, молочно-яичный и др.

Пряности и приправы. В умеренном количестве, но в широком ассортименте пряности, а также хрен, горчица, кетчуп и иные приправы.

Напитки. Чай, кофе натуральный черный и с молоком, какао соки фруктов, ягод и овощей (желательно свежевыжатые), отвар шиповника.

Исключают: очень жирные сорта мяса и птицы, бараний, говяжий и кулинарные жиры, твердые маргарины, острые и жирные соусы, торты и пирожные с большим количеством крема.

Примерное меню диеты № 11

1-й завтрак: салат из свежей капусты с яблоками со сметаной, омлет с тертым сыром, каша овсяная молочная, чай.

2-й завтрак: бутерброд с сыром, томатный сок.

Обед:борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом, компот.

Полдник:печенье, фруктовый сок или отвар шиповника.

Ужин:зразы мясные, фаршированные луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, чай.

На ночь: кефир или другие кисломолочные напитки.

Метод диагностики по радужной оболочке глаза (иридодиагностика) является эффективным методом выбора при выявлении генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы, в частности щитовидной железы. При своевременном выявлении заболевания или предрасположенности к нему назначается необходимый комплекс лечения или профилактический курс, что минимизирует риск различных осложнений. Остеопатическое лечение при этом недуге может иметь паллиативный характер, что несомненно улучшит качество жизни больного. Совместно с диетотерапией и медикаментозной терапией при гипертиреозе рекомендуют лечение ароматерапией.

Источник

Что нельзя при болезни грейвса

Регистратура: (0152) 44 72 00,

Адрес: 230030, г.Гродно, ул. Болдина, 11

Полная информация и схема проезда

Особенности питания при заболеваниях щитовидной железы

В современной эндокринологии разработаны определенные подходы к лечебному питанию при заболеваниях щитовидной железы.

Питание при диффузном токсическом зобе (ДТЗ):

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз) – заболевание, характеризующееся избыточной секрецией гормонов щитовидной железы (т.н. синдром гипертиреоза) при ее диффузном увеличении. Увеличение размеров железы может прослеживаться в подростковом возрасте, у беременных женщин, после менопаузы. Симптомы характерные для ДТЗ: вспыльчивость, раздражительность, повышенный аппетит и при этом уменьшение массы тела, учащенное сердцебиение часто с нарушением его ритма, постоянная потливость, нарушение сна, «приливы», чувство жара.

Гипертиреоз сопровождается ускоренным обменом веществ и увеличением энергозатрат, приводящие к распаду белков, жиров, углеводов, потерей калия, а иногда и других макро- и микроэлементов, витаминов.

Больные с синдромом гипертиреоза нуждаются в высококалорийном питании, обеспечивающем восполнение повышенного расхода энергии. В связи с этим, в рационе таких больных должны присутствовать разнообразные питательные вещества, а энергетическая ценность рациона должна быть увеличена в среднем на 20–30% по сравнению с физиологической нормой за счет всех нутриентов.

При тиреотоксикозе возрастает потребность организма в витаминах, поэтому пища должна содержать большое количество овощей и фруктов. Необходимо регулярно принимать витамины А и С, а также витамины группы В или комбинированные поливитаминные препараты. Витамины нужны не только для устранения их дефицита, но и для профилактики наступающих при данном заболевании нарушений в ткани печени, миокарде и скелетной мускулатуре.

Организму необходимы и минеральные соли, которые содержатся и поступают в организм с молоком и молочнокислыми продуктами.

Кулинарная обработка пищи обычная, но мясо и рыбу желательно сначала отварить (или бланшировать) для удаления экстрактивных веществ, а затем тушить или жарить.

Химический состав рациона для мужчин:

100–110 г жиров (25% – растительного происхождения),

400–450 г углеводов,

для женщин указанные величины уменьшают на 10–15%.

Режим питания должен быть дробным (4–5 раз в день и чаще) из-за почти постоянного чувства голода у больных. Если нет противопоказаний, то количество свободной жидкости не ограничивают. Особенно полезны напитки, хорошо утоляющие жажду (содержащие не более 2% сахара, при температуре не выше 15°С). Это могут быть отвары сухофруктов и шиповника, морсы, некрепкий зеленый чай, обезжиренные молочнокислые напитки, которые следует пить по несколько глотков с интервалом в 5–10 мин.

Рацион больных с гипертиреозом может содержать морскую рыбу и морепродукты. Это объясняется тем, что избыток йода подавляет образование гормонов щитовидной железы. В качестве пищевого источника калия рекомендуют овощи и фрукты, кальция – молочные продукты.

Повышенная возбудимость нервной системы, бессонница диктуют необходимость ограничения продуктов и блюд, возбуждающих центральную нервную систему: крепкого чая и кофе, наваристых мясных и рыбных бульонов, алкоголя и др.

Питание при гипотиреозе:

Гипотиреоз – это состояние (симптомокомплекс), обусловленное снижением функции щитовидной железы и уменьшением образования тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы).

При первичном гипотиреозе низкая продукция тиреоидных гормонов вызывает гипертрофию щитовидной железы и гиперфункцию гипофизарных тиротрофов с ростом в крови концентрации тиреотропного гормона (ТТГ). При вторичном гипотиреозе имеется недостаточная стимуляция исходно нормальной щитовидной железы со стороны гипоталамуса и гипофиза. При этом в типичном случае концентрация ТТГ снижена или нормальна.

Состояние гипотиреоза могут вызвать разные причины: аутоиммунный и другие тиреоидиты, аномалии развития щитовидной железы, радиоактивное облучение щитовидной железы, длительное поступление в организм избыточного количества йода, а также недостаток в пище йода, который необходим для синтеза тиреоидных гормонов. В последнем случае развивается т.н. эндемический зоб.

Для гипотиреоза характерны: слабость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость, утомляемость, быстрая прибавка в весе, отечность, тусклость и ломкость волос, сухость кожи, нарушение менструального цикла, ранняя менопауза, депрессия.

Подсчитано, что оптимальное потребление йода составляет примерно 150 мкг в сутки. В различных регионах Беларуси суточное потребление йода может колебаться.

Йод, поступающий с пищей, очень быстро всасывается в желудке и в начальных отделах тонкого кишечника. Снижение суточного поступления йода менее 80 мкг опасно для здоровья, так как не позволяет поддержать эутиреоидное состояние без стимуляции железы и формирования ее гиперплазии (компенсаторное увеличение железы в размере).

Транспорт поступающего в организм йода блокируют некоторые вещества, такие, как тиоцианаты, тиооксизолидоны и роданиды, содержащиеся в некоторых продуктах питания, к которым относятся крестоцветные и кабачковые: репа, брюква, цветная и краснокочанная капуста, горчица, турнепс, а также экзотические для европейцев тапиока и маниока. Избыток этих продуктов в рационе на протяжении длительного времени, а также употребление молока от коров, вскармливаемых ими, способствует развитию гипотиреоза.

Значительное количество йода содержится в морепродуктах (печень трески, кальмары, крабы, креветки, мидии, лангусты). Из растительных продуктов в большом количестве йод содержится в следующих: хурма, фейхоа, финики, черноплодная рябина, смородина, чернослив, яблоки, вишня, картофель, свекла, баклажаны, чеснок, салат, шпинат, томаты, лук, гречка, а также ламинария (морская капуста) и другие морские водоросли (цитозера, фукус).

Энергетическая ценность пищевого рациона больных с гипотиреозом уменьшается на 10–20 % по сравнению с физиологической нормой за счет жиров и углеводов. Для коррекции нарушенного липидного обмена и гиперхолестеринемии в питании необходимо ограничивать продукты, богатые холестерином и насыщенными жирными кислотами: жирные мясные и молочные продукты, маргарины. Ограничивать следует и легкоусвояемые углеводы: сахар, мед, варенье, кондитерские изделия.

В диету желательно включать продукты и блюда, умеренно стимулирующие желудочную секрецию, а также обладающие послабляющим действием: овощи, фрукты, ягоды, сухофрукты, соки, растительные масла, кисломолочные напитки, изделия с отрубями.

При медикаментозной коррекции гипотиреоза (применении лекарственных препаратов) рекомендуется ограничивать потребление овощей семейства крестоцветных, а также не сочетать прием лекарственных препаратов с употреблением изделий из сои, которые могут подавлять всасывание из кишечника тиреоидных гормонов.

Необходимо помнить, что диетотерапия при гипотиреозе играет вспомогательную роль, главным методом лечения является заместительная терапия гормональными препаратами.

Подготовила врач-методист Литвин И.П.

При подготовке материала использованы Интернет-ресурсы

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник