Что нельзя есть при микозе
Современные представления о грибковой патологии пищеварительного тракта
В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже
В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже известные варианты болезни и описываются редкие и новые нозологические формы.
Грибы, являясь нормальными комменсалами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), становятся патогенными при определенных условиях. Это касается в основном дрожжеподобных грибов Candida spp., виды и даже штаммы которых различаются по факторам агрессии, способности к адгезии и инвазии [15].
Candida albicans — наиболее частый возбудитель кандидоза ЖКТ. Однако в последние годы большую роль играют Candida non-albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. kefyr, C. glabrata, C. parapsilosis); у лиц с иммунодефицитом их пропорция составляет более 50%, при «относительно нормальном» иммунитете — 15%.
Дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans в патологии ЖКТ как этиологический фактор играет незначительную роль. Он чаще поражает нервную систему и, диссеминируя из первичного очага, вовлекает гастроинтестинальный тракт. Описаны единичные случаи (чаще посмертно) криптококкового эзофагита, стоматита, терминального илеита, колита, холецистита, панкреатита. Как правило, они относились к ВИЧ-серопозитивным больным, а также к пациентам, страдающим гипергаммаглобулинемией Е с рецидивирующими абсцессами печени и перианальной зоны.
Грибы Aspergillus spp. редко вызывают болезнь ЖКТ, только в случаях стойкой нейтропении, кахексии и при других отягощающих состояниях.
Грибы класса Zygomycetes могут привести к развитию интестинального зигомикоза, который, как правило, ассоциирован с амебиазом, голоданием, диабетическим кетоацидозом, почечным гемодиализом. Penicillium spp. и Geotrichum поражают ЖКТ также редко.
ЖКТ покрыт слизистой оболочкой, состоящей из двух компонентов — поверхностного скользкого, слизистого слоя, по которому микроорганизмы легко продвигаются вдоль всего ЖКТ, и более глубокого плотного гликопротеинового слоя с остатками сиаловой кислоты, который формирует физиологический барьер. Адгезия и последующая инвазия грибов через этот плотный слой возможны только благодаря продукции грибами протеолитических «ферментов инвазии»: коагулазы, каталазы, козеиназы, фосфолипазы, а также фибриллярных протеиновых комплексов и эндотоксинов [15].
При физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, а с другой — факторы патогенности грибов.
Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и состояния иммунной системы.
Перечислим факторы риска развития грибковых инфекций ЖКТ.
Важным компонентом защиты от инвазии ЖКТ является иммунная система, ассоциированная с кишечником. Клеточная часть этой системы включает в себя интраэпителиальные лимфоциты, которые препятствуют дисперсии возбудителя через lamina propria и агрегации в пейеровых бляшках. В-лимфоциты кишечника участвуют в продукции секреторных IgA и IgM, которые уменьшают способность грибов к адгезии.
Т-клетки здорового организма продуцируют защитный интерферон, усиливают фагоцитоз, активируют Т-цитотоксические лимфоциты. СД4 и СД8 укрепляют местный иммунитет в ЖКТ. Причем оказалось, что цитотоксичность СД8 играет более существенную роль в предотвращении заболевания, чем предполагали раньше.
В защите важны также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующие диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.
У ВИЧ-пациентов и больных с нейтропенией, у которых фагоцитоз резко подавлен, местная инвазия и диссеминация инфекции наступают очень быстро. Известно, что нейтрофилы хотя и не могут полностью защитить слизистую оболочку ЖКТ от «атаки» грибов, но благодаря собственной «киллерной» субстанции через специфический механизм запускают активацию комплемента, который усиливает фагоцитоз. Следует отметить, что фагоцитоз особенно важен при кандидозной инфекции, но «не работает» в тканях против капсулированных криптококков и большинства мицелиальных грибов.
Облигатные микроорганизмы желудка и кишечника (аэробные лактобациллы, анаэробные бифидум-бактерии, нормальная кишечная палочка и др.) также играют защитную роль. Применение антибиотиков убивает, наряду с патогенными, и эти «полезные» бактерии, открывая на слизистой оболочке рецепторы адгезии для грибов [2].
Нельзя не упомянуть также о Helicobacter pylori, который довольно часто обитает в желудке, вызывает гастрит, язвенную болезнь, а иногда оказывает канцерогенное воздействие. В свою очередь, лечение хеликобактериоза антибиотиками приводит к активации грибов Candida и кандидозу желудка [1]. Ассоциации грибов с Helicobacter pylori и другими бактериями в ЖКТ встречаются нередко, что требует продуманного адекватного подхода к тактике лечения.
В желудке могут также присутствовать Saccharomyces cerevisiae и некоторые виды Candida, способные сбраживать и ферментировать до винного спирта сахара, попадающие с пищей в желудок. Этот феномен называется синдромом «пивоваренного завода» [14].
Вирулентность грибов, патогенные факторы, как и полисахариды (маннаны), плазмокоагулаза, эндотоксины, липиды, глюкоконъюгаты, влияют на развитие заболевания. Даже от внутривидовых способностей грибов зависит, разовьются ли в каждом конкретном случае кандиданосительство или болезнь [13]. Например, серотип В Candida albicans считается более вирулентным и наиболее распространенным возбудителем орофарингеального кандидоза у ВИЧ-инфицированных больных, также он поражает генитоуринарную систему и нередко выделяется из зева у гомосексуалистов.
Диагностика
Тщательное изучение анамнеза, выявление факторов риска, хронических заболеваний ЖКТ, патогномоничных клинических симптомов играют большую роль в своевременности установления диагноза.
В последние годы за счет эндоскопических технологий расширились возможности диагностики грибкового эзофагита и гастрита. При эзофагогастродуоденоскопии обращают внимание на гиперемию и изъязвления слизистой, наличие белых налетов и «пленок», сужение просвета пищевода, скопление слизи. Во время этой процедуры в обязательном порядке следует брать материал для микробиологического исследования, так как не всегда этиология этих проявлений грибковая. Причем информативность исследования налетов выше, чем биоптатов (95% по сравнению с 39%).
Особенно перспективны видеоинформационные эндоскопические исследования с цифровой регистрацией и анализом изображения. Четкое разграничение неизмененных и патологических тканей, анализ гистохимических процессов в слизистой оболочке пищеварительного тракта возможны с помощью эндоскопической спектроскопии и флюоресцентной эндоскопии. Видео- и колоноскопия, хромоэндоскопия на фоне «лекарственного» сна по технологии «Диантек» имеют высокое качество исследования, безболезненность манипуляций и отсутствие стресса и страха у пациентов.
Следует, однако, подчеркнуть, что инвазивные манипуляции при воспаленной слизистой ЖКТ небезопасны, могут способствовать грибковой и бактериальной диссеминации, а иногда приводят к травме и перфорации стенки пищевода или желудка. Эндоскопическая ультрасонография с допплеровским картированием, контрастным усилением тканевых и сосудистых структур перспективна, она позволяет детально дифференцировать все слои стенки пищеварительного тракта. Неинвазивные методы — виртуальная эндоскопия, позволяющая получить трехмерное изображение, магнитно-резонансное исследование — имеют большое будущее [3].
Изучение гастродуоденальной моторики с помощью сцинтиграфии и электрогастрографии также важно для диагностики и назначения дополнительных лекарственных средств, так как нарушение двигательной функции желудка, «застой» в ЖКТ создают условия для размножения грибов и бактерий. Колоноскопия дает возможность оценить состояние слизистой кишечника, наличие белого налета, язвенных дефектов и т. д. В перспективе в гастроэнтерологии будут внедряться методы, в основе которых лежат новые научно-практические исследования: иммуноферментный анализ фекальных антигенов, ПЦР и даже генетическое тестирование [3].
Еще одним достаточно информативным методом в гастроэнтерологии является рентгенография пищевода, желудка и кишечника. Она дает возможность выявить дефекты наполнения (депо бария), изъязвления, деформацию, конвергенцию складок, изменения контуров и глубины перистальтики, сужение или расширение пищеводной трубки. С помощью рентгенографии желудка можно оценить его моторику, своевременность эвакуации пищевого комка, что важно для понимания патогенеза заболевания.
 |
| Рисунок 1. Кандидозный эзофагит. Почкующиеся клетки и псевдогифы грибов Candida albicans на эзофагеальной язве |
 |
| Рисунок 2. Кандидозный энтерит. Утолщенные ворсинки и дефект слизистой тонкой кишки; псевдогифы грибов Candida |
Лабораторное подтверждение грибкового заболевания ЖКТ возможно при микроскопировании и/или культуральном исследовании смывов со слизистых оболочек полости рта и пищевода, содержимого желудка и кишечника, патологических «пленок», налетов и др. Количественная оценка грибов в биосубстратах должна проводиться в сопоставлении с клинической симптоматикой, с учетом наличия фоновых заболеваний, микст-инфекции и т. д. Например, обнаружение на слизистых единичных колоний Candida не является основанием для постановки диагноза «кандидоз» у иммунокомпетентных пациентов.
В кале диагностическую значимость приобретает количество колоний (более 10 5 –10 6 ). По-другому, с более низким диагностическим порогом, интерпретируются результаты посевов у иммуносупрессированных лиц, при нейтропении у больных СПИДом и в отделениях интенсивной терапии. Следует также обращать внимание на способность грибов к вегетации и образованию мицелия, так как это является одним из лабораторных признаков, подтверждающих диагноз кандидоза.
Гистологическое (окраска по Гомори–Гроккоту, ШИК-реакция) и цитологическое (окраска по Романовскому–Гимзе) исследования биоптатов позволяют обнаружить тканевые формы грибов. Многими авторами эти методы рассматриваются как наиболее достоверные. Кроме того, мицелий и псевдомицелий в тканях служат подтверждением наличия инвазивной формы грибковой инфекции ЖКТ (рис. 1, 2).
Кандидоз
Это наиболее распространенная грибковая оппортунистическая висцеральная патология. Агрессивные свойства грибов Candidа проявляются в их способности через стадию адгезии и инвазии поражать слизистые оболочки любых органов, в том числе и ЖКТ. Причем «атаке» подвергается чаще всего многослойный плоский эпителий полости рта и пищевода, реже — однослойный цилиндрический эпителий кишечника. Поэтому, как правило, в верхних отделах ЖКТ происходит инвазия грибов Candidа, а в отделах, расположенных ниже желудка, — колонизация. В то же время в кишечнике даже на стадии адгезии могут наблюдаться клинические симптомы — проявления неинвазивного кандидоза [10].
Язвенные дефекты пищевода, желудка и кишечника поддерживают грибковую колонизацию вплоть до инвазии. Желудочно-кишечный кандидоз нередко приводит к кандидемии.
Классификация кандидоза
I. Орофарингеальный кандидоз.
II. Кандидозный эзофагит.
III. Кандидоз желудка.
V. Кандидозный проктосигмоидит.
VI. Перианальный кандидоз.
VII. Секреторная диарея, ассоциированная с кандидозом.
 |
| Рисунок 3. Кандидозный глоссит. Типичные белые налеты и эрозии на воспаленной инфильтрированной слизистой |
Среди всех локализаций кандидоза пищеварительного тракта орофарингеальная занимает 1-е место (рис. 3).
О кандидозе полости рта упоминал еще Гиппократ, а впервые описал его хирург Лангенберк в 1839 г.
Кандидозный стоматит у новорожденных — распространенное заболевание. В первые дни после рождения слизистые ребенка устойчивы к грибам.
В дальнейшем недостаточная секреция IgA и постепенное снижение антимикробного иммунитета, переданного от матери, приводят к высокой заболеваемости. Патогномоничный синдром — белые творожистые налеты на слизистой полости рта, так называемая «молочница» [16].
Кандидоз ассоциирован также с ношением протезов. При этом развивается атрофический кандидоз, огромное количество грибов скапливается в щечных складках на фоне красного точечного воспаления слизистой; инвазия, как правило, отсутствует.
Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации — до 4%, при диссеминированном карциноматозе — от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при «сплошных» исследованиях населения в 1–7% случаев [5, 17]. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют четыре типа — от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов
С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, ГКБ № 81, Москва
Микозы гладкой кожи
Среди широко распространенных сегодня грибковых заболеваний чаще всего встречаются микозы гладкой кожи, такие как микроспория, трихофития, разноцветный лишай, микоз стоп (кистей), кандидоз. Источниками инфекции могут быть больные животные (кошки, собаки,
Среди широко распространенных сегодня грибковых заболеваний чаще всего встречаются микозы гладкой кожи, такие как микроспория, трихофития, разноцветный лишай, микоз стоп (кистей), кандидоз. Источниками инфекции могут быть больные животные (кошки, собаки, мышевидные грызуны, крупный скот и др.), а также человек. В последние годы наблюдается увеличение числа болезней, вызываемых условно-патогенными грибами, в их числе наиболее часто регистрируются поверхностные формы кандидоза. Столь широкую распространенность этих микозов можно объяснить массовым применением современных средств терапии, экологической обстановкой и другими факторами, снижающими защитные силы организма. Одной из причин значительной распространенности микозов является ослабление в последние годы санитарно-просветительной работы. Из-за недостаточной информированности об источниках и путях распространения инфекции, а также адекватных мерах профилактики больные поздно обращаются к врачу, в связи с чем микозы переходят в хроническую форму, в том числе и у детей, страдающих микозами волосистой кожи головы и гладкой кожи.
Микроспория — грибковое заболевание, вызываемое различными видами грибов рода микроспорум. В России распространившаяся за последние 50 лет микроспория обусловлена зоофильным грибом — пушистым микроспорумом (Microsporum canis), который паразитирует на коже кошек, собак, реже других животных. Заражение от больного человека наблюдается в 2% случаев.
Эпидемиология. Инфицирование в 80—85% случаев происходит в результате непосредственного контакта с больным животным или через предметы, загрязненные шерстью этих животных. Заражение детей может произойти и после игры в песочнице, так как возбудитель микроспории обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды и в инфицированных чешуйках и волосах может сохранять свою жизнеспособность до 7—10 лет. Чаще микроспорией болеют дети.
Клиника. Через 5—7 дней от момента заражения на гладкой коже возникают очаги, которые могут наблюдаться как на открытых, так и закрытых частях тела (дети любят брать животных на руки, класть с собой в постель). Очаги округлой или овальной формы, розового или красного цвета, с четкими границами, возвышающимся валиком по периферии, покрытым пузырьками и тонкими корочками, с шелушением в центре. Очаги, как правило, мелкие, от 1 до 2 см в диаметре, единичные или множественные, иногда сливающиеся. У 85—90% больных поражаются пушковые волосы.
Лечение. При наличии единичных очагов микроспории на гладкой коже без поражения пушковых волос можно ограничиться только наружными противогрибковыми средствами. Очаги следует смазывать спиртовой настойкой йода (2—5%) утром, а вечером втирать серно-салициловую мазь (10% и 3% соответственно). Можно 2 раза в день втирать следующие антимикотики: микозолон, микосептин, травоген или 1 раз в день вечером — крем мифунгар, микоспор — до разрешения клинических проявлений. При множественном поражении гладкой кожи и единичных очагах (до 3) с вовлечением в процесс пушковых волос рекомендуется назначать противогрибковый антибиотик гризеофульвин из расчета 22 мг на 1 кг массы тела ребенка, в 3 приема после еды, в сочетании с отслаивающими роговой слой эпидермиса в очагах кератолитическими средствами (кислота салициловая 3,0, молочная или бензойная 3,0, коллодий до 30,0). Одним из этих средств очаги смазывают 2 раза в день в течение 3–4 дней, затем на 24 часа накладывают 2%-ную салициловую мазь под компрессную бумагу, удаляют пинцетом отторгающиеся чешуйки рогового слоя эпидермиса и эпилируют пушковые волосы. Если при контрольном исследовании, проводимом с помощью люминесцентной лампы или микроскопа, будут обнаружены пораженные волосы, процедуру повторяют. Отслойку рогового слоя эпидермиса и ручную эпиляцию пушковых волос можно проводить после применения метода «герметизации». Очаги заклеивают черепицеобразно полосками лейкопластыря на 2—3 дня, это вызывает обострение процесса, что, в свою очередь, облегчает удаление волос.
В процессе лечения проводится дезинфекция постельного и нательного белья: кипячение в мыльно-содовом растворе (1%) в течение 15 минут (10 г хозяйственного мыла и 10 г каустической соды на 1 л воды); пятикратное проглаживание верхней одежды, чехлов с мебели, постельных принадлежностей горячим утюгом через влажную материю.
Профилактика. Основная мера профилактики микроспории — это соблюдение санитарно-гигиенических правил (нельзя пользоваться чужим бельем, одеждой и т. д.; после игры с животными необходимо вымыть руки).
Трихофития — грибковое заболевание, обусловленное различными видами грибов рода трихофитон. Трихофитоны могут быть антропофильными, паразитирующими на человеке, и зоофильными, носителями которых являются животные. К антропофильным трихофитонам относятся Trichophyton (Tr.) tonsuraus и Tr. violaceum, к зоофильным — Tr. mentagrophytes var gypseum и Tr. verrucosum.
Эпидемиология. При поверхностной трихофитии, обусловленной антропофильными грибами, заражение происходит при тесном контакте с больным человеком или опосредованно через предметы обихода. Часто дети заражаются от матери, внуки от бабушек, страдающих хронической формой заболевания. Инкубационный период длится до недели. При зооантропонозной трихофитии источниками инфекции являются больные животные: крупный скот, грызуны. Наибольшая заболеваемость этим видом трихофитии регистрируется осенью, что связано с полевыми работами: именно в это время возрастает вероятность заражения через сено и солому. Инкубационный период составляет от 1–2 недель до 2 месяцев.
Клиника. На гладкой коже при поверхностной трихофитии очаги могут возникать на любом участке кожи — лице, шее, груди, предплечьях. Они имеют четкие границы округлой или овальной формы, с возвышающимся валиком по периферии ярко-красного цвета, по размерам они более крупные, чем при микроспории. Очаги поражения красновато-синюшного цвета, с шелушением, узелками на поверхности; при хронической форме они развиваются на коже ягодиц, коленных суставов, предплечий, реже тыла кистей и других участков тела, очаги не имеют четких границ. На коже ладоней и подошв наблюдается пластинчатое шелушение. Часто поражаются пушковые волосы.
При трихофитии, вызываемой зоофильными грибами, заболевание на коже может протекать в трех формах: поверхностной, инфильтративной и нагноительной. Очаги, как правило, располагаются на открытых участках кожи. При поверхностной форме они округлой или овальной формы, с четкими границами, возвышающимся валиком по периферии, на котором видны пузырьки, корочки, центр очага розового цвета, валик ярко-красного. Очаги по размеру крупнее, чем при микроспории. Иногда они располагаются вокруг естественных отверстий — глаз, рта, носа. При инфильтративной форме очаги возвышаются над уровнем кожи, сопровождаются воспалительными явлениями — инфильтрацией. Для нагноительной формы характерно развитие опухолевидных образований, ярко-красного цвета, покрытых гнойными корками вследствие присоединения бактериальной инфекции. При сдавливании очага из волосяных фолликулов выделяется гной, отмечается болезненность. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния, иногда повышается температура. На месте бывших очагов после разрешения клинических проявлений остается рубцовая атрофия кожи. Клинические формы зооантропонозной трихофитии могут переходить одна в другую.
Диагностика. Диагноз трихофитии устанавливается на основании клиники и при обнаружении гриба при микроскопии патологического материала, а вид возбудителя определяется с помощью культурального исследования.
Профилактика. Профилактика трихофитии зависит от вида возбудителя. При поверхностной трихофитии, вызванной антропофильными грибами, основным профилактическим мероприятием является выявление источника заражения, а им могут быть дети, больные поверхностной трихофитией, или взрослые, страдающие хронической формой поражения. В последние годы наблюдаются случаи хронической трихофитии у детей среднего и старшего возраста. При нагноительной трихофитии профилактические мероприятия проводятся совместно медицинскими работниками, эпидемиологами и ветеринарной службой.
Микоз гладкой кожи стоп (кистей). В ряде стран микозом стоп болеют до 50% населения. Это заболевание чаще встречается у взрослых, но в последние годы нередко наблюдается и у детей, даже грудного возраста.
Этиология. Основными возбудителями микоза стоп являются гриб Trichophyton rubrum (T. rubrum), который выделяется почти в 90% случаев, и T. mentagrophytes var. interdigitale (T. interdigitale). Поражение межпальцевых складок, которое может быть обусловлено дрожжеподобными грибами, регистрируется в 2—5% случаев. Антропофильный гриб Epidermophyton floccosum выделяется в нашей стране редко.
Эпидемиология. Заражение микозом стоп может произойти в семье при тесном контакте с больным или через предметы обихода, а также в бане, сауне, спортзале, при пользовании чужой обувью и одеждой.
Патогенез. Проникновению грибов в кожу способствуют трещинки, ссадины в межпальцевых складках, обусловленные потливостью или сухостью кожи, потертостью, плохим высушиванием после водных процедур, узостью межпальцевых складок, плоскостопием и др.
Клиника. Клинические проявления на коже зависят от вида возбудителя, общего состояния больного. Гриб T.rubrum может вызывать поражение кожи всех межпальцевых складок, подошв, ладоней, тыльной поверхности стоп и кистей, голеней, бедер, пахово-бедренных, межъягодичной складок, под молочными железами и подкрыльцовой области, туловища, лица, редко — волосистой части головы. В процесс могут вовлекаться пушковые и длинные волосы, ногтевые пластины стоп и кистей. При поражении кожи стоп различают 3 клинические формы: сквамозную, интертригинозную, сквамозно-гиперкератотическую.
Сквамозная форма характеризуется наличием шелушения на коже межпальцевых складок, подошв, ладоней. Оно может быть муковидным, кольцевидным, пластинчатым. В области сводов стоп и ладоней наблюдается усиление кожного рисунка.
Интертригинозная форма встречается наиболее часто и характеризуется незначительным покраснением и шелушением на боковых соприкасающихся поверхностях пальцев или мацерацией, наличием эрозий, поверхностных или глубоких трещин во всех складках стоп. Эта форма может трансформироваться в дисгидротическую, при которой образуются пузырьки или пузыри в области сводов, по наружному и внутреннему краю стоп и в межпальцевых складках. Поверхностные пузырьки вскрываются с образованием эрозий, которые могут сливаться, в результате чего образуются очаги поражения с четкими границами, мокнутием. При присоединении бактериальной инфекции возникают пустулы, лимфадениты и лимфангоиты. При дисгидротической форме микоза наблюдаются вторичные аллергические высыпания на боковых и ладонных поверхностях пальцев кистей, ладонях, предплечьях, голенях. Иногда заболевание приобретает хроническое течение с обострением в весенне-летнее время.
Сквамозно-гиперкератотическая форма характеризуется развитием очагов гиперкератоза на фоне шелушения. Кожа подошв (ладоней) становится красновато-синюшного цвета, в кожных бороздках отмечается отрубевидное шелушение, которое переходит на подошвенную и ладонную поверхности пальцев. На ладонях и подошвах может выявляться выраженное кольцевидное и пластинчатое шелушение. У некоторых больных оно бывает незначительным за счет частого мытья рук.
У детей поражение гладкой кожи на стопах характеризуется мелкопластинчатым шелушением на внутренней поверхности концевых фаланг пальцев, чаще 3-х и 4-х, или имеются поверхностные, реже глубокие трещины в межпальцевых складках или под пальцами, гиперемией и мацерацией. На подошвах кожа может быть не изменена или усилен кожный рисунок, иногда наблюдается кольцевидное шелушение. Субъективно больных беспокоит зуд. У детей чаще, чем у взрослых, возникают экссудативные формы поражения с образованием пузырьков, мокнущих экземоподобных очагов. Они появляются не только на стопах, но и на кистях.
Для руброфитии гладкой кожи крупных складок и других участков кожного покрова характерным является развитие очагов с четкими границами, неправильных очертаний, с прерывистым валиком по периферии, состоящим из сливающихся узелков розового цвета, чешуек и корочек, с синюшным оттенком (в центре окраска синюшно-розовая). На разгибательной поверхности предплечий, голеней высыпания могут располагаться в виде незамкнутых колец. Нередко наблюдаются очаги с узелковыми и узловатыми элементами. Заболевание иногда протекает по типу инфильтративно-нагноительной трихофитии (чаще у мужчин при локализации в области подбородка и над верхней губой). Очаги руброфитии на гладкой коже могут напоминать псориаз, красную волчанку, экзему и другие дерматозы.
Гриб T. interdigitale поражает кожу 3-х и 4-х межпальцевых складок, верхнюю треть подошвы, боковые поверхности стопы и пальцев, свод стопы. Этот гриб обладает выраженными аллергизирующими свойствами. При микозе стоп, обусловленном T. interdigitale, наблюдаются те же клинические формы поражения, что и при руброфитии, однако заболевание чаще сопровождается более выраженными воспалительными явлениями. При дисгидротической, реже интертригинозной форме на коже подошв и пальцев наряду с мелкими пузырьками могут появляться крупные пузыри, в случае присоединения бактериальной флоры — с гнойным содержимым. Стопа становится отечной, припухшей, появляется болезненность при ходьбе. Заболевание сопровождается повышением температуры, ухудшением самочувствия, развитием аллергических высыпаний на коже верхних и нижних конечностей, туловища, лица, увеличением паховых лимфатических узлов; клиническая картина сходна с той, что наблюдается при экземе.
Диагноз. Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений, обнаружения гриба при микроскопическом исследовании чешуек кожи и идентификации вида возбудителя — при культуральном исследовании.
Лечение. Лечение микоза гладкой кожи стоп и других локализаций проводится антимикотическими средствами для наружного применения. При сквамозной и интертригинозной формах поражения на стопах и других участках кожи используют лекарственные препараты в виде крема, мази, раствора, спрея, можно сочетать крем или мазь с раствором, чередуя их применение. В настоящее время для лечения этого заболевания используют следующие лекарственные средства: крем экзифин, крем микозорал, крем низорал, крем и раствор канизон, крем микозон, крем микоспор (бифосин), крем мифунгар, крем и спрей ламизил, крем микотербин. Эти препараты наносят на очищенную и подсушенную кожу 1 раз в день, продолжительность лечения в среднем составляет не более 2 недель. Такие антимикотики, как травоген, экалин, батрафен, микосептин, микозолон, применяют 2 раза в день до разрешения клинических проявлений, затем лечение продолжают еще в течение 1—2 недель, но уже 1 раз в день — для профилактики рецидива. При узелковой и узловатой формах руброфитии после снятия острых воспалительных явлений с помощью одной из указанных мазей назначают серно-дегтярную мазь (5—10%) с целью дальнейшего разрешения клинических проявлений. При интертригинозной и дисгидротической формах (наличие только мелких пузырьков) микоза стоп применяют препараты с комбинированным действием, в состав которых, наряду с противогрибковым средством, входят кортикостероид, например микозолон, травокорт, либо кортикостероид и антибактериальный препарат — тридерм, пимафукорт.
При острых воспалительных явлениях (мокнутие, наличие пузырей) и выраженном зуде лечение проводится как при экземе: десенсибилизирующие средства (внутривенное или внутримышечное введение раствора кальция хлорида (10%), раствора натрия тиосульфата (30%), раствора кальция глюконата (10%) или кальция пантотената перорально; антигистаминные средства. Из наружных лекарственных средств на первом этапе терапии применяют примочки (2%-ный раствор борной кислоты, раствор калия перманганата 1:6000, 0,5%-ный раствор резорцина), 1—2%-ные водные растворы метиленового синего или бриллиантового зеленого, фукорцин. Затем переходят на пасты — борно-нафталановую, ихтиол-нафталановую, пасту ACD — Ф3 с нафталаном, при осложнении бактериальной флорой — линкомициновую (2%). На 2-м этапе лечения после разрешения острых воспалительных явлений используют указанные выше антимикотические средства.
Быстро и эффективно устранять симптомы воспаления и зуда при наличии как грибковой, так и бактериальной инфекции позволяет такой препарат, как тридерм, содержащий кроме антимикотика (клотримазол 1%) антибиотик широкого спектра действия (гентамицина сульфат 0,1%) и кортикостероид (бетаметазона дипропионат 0,05%). Наличие у тридерма 2 лекарственных форм — мази и крема — дает возможность применять его при различном характере и на различных стадиях патологического процесса.
При неэффективности наружной терапии назначают антимикотики системного действия: итраконазол по непрерывной схеме по 200 мг в день 7 дней, затем по 100 мг — 1—2 недели; тербинафин (ламизил, экзифин) по 250 мг один раз в день ежедневно 3—4 недели; флуконазол (по 150 мг один раз в неделю не менее 4 недель).
Профилактика. Для предотвращения заболевания микозом стоп необходимо соблюдать в первую очередь правила личной гигиены в семье, а также при посещении бани, сауны, бассейна, спортзала и др.; проводить дезинфекцию обуви (перчаток) и белья в период лечения. После посещения бани, бассейна, сауны для профилактики микоза стоп на кожу межпальцевых складок и подошв следует наносить дактарин спрей-пудру.
Разноцветный лишай — это грибковое заболевание, возбудитель которого Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare) относится к дрожжевым грибам. Разноцветный лишай довольно широко распространен во всех странах, болеют им лица молодого и среднего возраста.
Этиология. Malassezia furfur в качестве сапрофита находится на коже человека и при благоприятных для него условиях вызывает клинические проявления.
Патогенез. Факторы, способствующие развитию заболевания, до настоящего времени точно не установлены, однако разноцветный лишай чаще встречается у лиц, страдающих повышенной потливостью, при изменении химического состава пота, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии, вегетативно-сосудистых нарушениях, а также при иммунной недостаточности.
Клиника. Заболевание характеризуется наличием мелких пятен на коже груди, шеи, спины, живота, реже верхних и нижних конечностей, подкрыльцовых и пахово-бедренных областей, на голове; пятна первоначально имеют розовую окраску, а затем становятся светло- и темно-коричневыми; наблюдается также незначительное шелушение, иногда оно может быть скрытым и выявляться только при поскабливании. Высыпания нередко сливаются, образуя обширные участки поражения. После загара, как правило, остаются пятна белого цвета в результате усиления шелушения. Для заболевания характерно длительное течение с частыми обострениями.
Диагноз. Диагноз ставится на основании клинических проявлений, при обнаружении возбудителя в чешуйках кожи в ходе микроскопического исследования и при наличии характерного желтого или бурого свечения под люминесцентной лампой Вуда, а также положительной пробы с йодом.
Лечение. В настоящее время имеется достаточный выбор антимикотических препаратов для местного применения, обладающих выраженным противогрибковым действием в отношении возбудителя разноцветного лишая. К ним относятся производные имидазола и триазола, аллиламиновые соединения. В ходе лечения заболевания используют: экзифин крем (наносят на очищенную и подсушенную кожу в очагах поражения 2 раза в день в течение 7—14 дней, при необходимости после 2-недельного перерыва курс лечения можно повторить), крем низорал, мазь микозорал, крем и раствор канизон, крем микозон, крем мифунгар (назначают 1 раз в день, продолжительность лечения 2—3 недели); ламизил крем и спрей; низорал шампунь (в течение трех дней наносят на пораженные участки кожи на 3–5 минут и смывают под душем). При распространенных, часто рецидивирующих формах разноцветного лишая более эффективны антимикотики системного действия: итраконазол (назначают по 100 мг один раз в день в течение двух недель, затем делают двухнедельный перерыв, при необходимости курс лечения повторяют), флуконазол (по 150 мг один раз в неделю в течение 4—8 недель). Во время лечения необходимо проводить дезинфекцию одежды, головных уборов, нательного и постельного белья больного кипячением в 2%-ном мыльно-содовом растворе и проглаживанием горячим утюгом во влажном виде. Следует также пройти обследование членам семьи больного.
Профилактика. Для профилактики рецидива микоза необходимо применять низорал шампунь. Лечение следует проводить с марта по май 1 раз в месяц 3 дня подряд.
Кандидоз гладкой кожи — грибковое заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida.
Этиология. Возбудители относятся к условно-патогенным грибам, которые широко распространены в окружающей среде. Их также можно обнаружить на коже и слизистой оболочке рта, пищеварительного тракта, гениталий здорового человека.
Эпидемиология. Заражение из внешней среды может произойти при постоянном дробном или массивном инфицировании грибами.
Патогенез. Возникновению кандидоза могут способствовать как эндогенные, так и экзогенные факторы. К эндогенным факторам относятся эндокринные нарушения (чаще сахарный диабет), иммунная недостаточность, тяжелые соматические заболевания и ряд других. Развитие заболевания возможно после применения ряда современных лекарственных средств: антибиотики широкого спектра действия, иммуносупрессивные и гормональные препараты. Возникновению кандидоза в межпальцевых складках кистей способствует частый контакт с водой, так как при этом развивается мацерация кожи, которая является благоприятной средой для внедрения возбудителя из внешней среды.
Клиника. На гладкой коже чаще поражаются мелкие складки на кистях и стопах, реже — крупные (пахово-бедренные, подмышечные, под молочными железами, межъягодичная). Очаги вне складок располагаются преимущественно у больных, страдающих сахарным диабетом, тяжелыми общими заболеваниями, и у грудных детей.
У некоторых пациентов заболевание начинается в мелких складках кожи с образования мелких, едва заметных пузырьков на боковых соприкасающихся поверхностях гиперемированной кожи, постепенно процесс распространяется на область складки, затем появляется шелушение, мацерация или сразу возникают блестящие эрозированные поверхности насыщенно-красного цвета с четкими границами, с отслаиванием рогового слоя эпидермиса по периферии. Чаще поражаются 3-и и 4-е межпальцевые складки на одной или обеих кистях. Заболевание сопровождается зудом, жжением, иногда болезненностью. Течение хроническое, с частыми рецидивами.
В крупных складках очаги поражения темно-красного цвета, блестящие, с влажной поверхностью, с полоской отслаивающегося рогового слоя эпидермиса, занимающие значительную поверхность, имеющие четкие границы и неправильные очертания. Вокруг крупных очагов возникают новые мелкие эрозии. У детей процесс из крупных складок может распространяться на кожу бедер, ягодиц, живота, туловища. В глубине складок иногда образуются болезненные трещины.
Кандидоз гладкой кожи вне складок имеет сходную клиническую картину.
Диагноз. Диагноз ставят на основании типичной клиники при обнаружении гриба в соскобе с чешуек кожи в ходе микроскопического исследования.
Лечение. Ограниченные, а иногда и распространенные острые формы поражения гладкой кожи, особенно развившиеся в процессе терапии антибактериальными препаратами, как правило, легко поддаются лечению местными антимикотическими средствами в виде раствора, крема, мази и могут разрешиться даже без лечения после отмены антибиотиков.
При кандидозе гладкой кожи крупных складок с острыми воспалительными явлениями лечение необходимо начинать с применения водного раствора метиленового синего или бриллиантового зеленого (1—2%) в сочетании с индифферентной присыпкой и проводить в течение 2—3 дней, затем применяются антимикотические препараты — до разрешения клинических проявлений.
Из антимикотических средств при кандидозе гладкой кожи используют: канизон раствор и крем, микозон крем, мифунгар крем, кандид крем и раствор, тридерм мазь и крем, пимафукорт, пимафуцин, травокорт, травоген, низорал крем, микозорал мазь, экалин.
При распространенных процессах на коже и в случае неэффективности местной терапии назначают антимикотики системного действия: флуконазол (дифлюкан, форкан, микосист) — взрослым в дозе 100—200 мг, детям из расчета 3–5 мг на кг массы тела, итраконазол (100—200 мг), низорал (взрослым по 200 мг, детям с массой тела до 30 кг — 100 мг, свыше 30 кг — 200 мг) 1 раз в сутки ежедневно, а также антибиотик полиенового ряда натамицин (взрослым по 100 мг 4 раза в сутки, детям по 50 мг 2–4 раза в сутки). Продолжительность лечения составляет 2–4 недели.
Профилактика. Профилактика кандидоза гладкой кожи у взрослых и детей заключается в предупреждении развития его у людей, страдающих фоновыми заболеваниями, а также у лиц, длительно получающих антибактериальную, кортикостероидную, иммуносупрессивную терапию. Для профилактики развития кандидаинфекции у детей, госпитализированных в соматические отделения и получающих антибиотики широкого спектра действия, необходимо назначать флуконазол из расчета 3 мг на кг массы тела 1 раз в сутки, лечение осуществляется в ходе всего основного курса терапии. Больным с кишечным кандиданосительством назначают нистатин по 2–4 млн. ЕД в сутки или натамицин по 50 мг для детей и по 100 мг для взрослых 2 раза в сутки в течение 15 дней.
Ж.В. Степанова, доктор медицинских наук, ЦНИИКВ