Что не является клинико патогенетической формой белково энергетической недостаточности

Белково-энергетическая недостаточность – что это, причины

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН, нутритивная недостаточность) – это заболевание, возникающее на фоне дефицита питания и дисбаланса поступающих питательных веществ. Оно приводит к замедлению набора веса, полной его остановке или прогрессирующему снижению. Последствия БЭН могут стать фатальными: происходит потеря жировой и мышечной массы, ухудшается работа внутренних органов. Заболевание имеет широкую классификацию, разные причины возникновения и несколько подходов к лечению. Ему подвержены как взрослые, так и дети.

Клиническая классификация

По времени возникновения:

По степени тяжести:

Некоторые особые варианты разновидности БЭН:

Причины возникновения

Прежде чем назначать лечение, необходимо понять причины возникновения белково-энергетической недостаточности. Среди основных можно выделить следующие:

Симптомы

Симптомы белково-энергетической недостаточности разнообразны, они усугубляются и в зависимости от стадии заболевания. Для простоты понимания их стоит рассматривать в соответствии с каждой степенью тяжести:

Лечение

Лечение и коррекция белково-энергетической недостаточности подразумевают оказание нутритивной поддержки, которая может быть как медикаментозной, так и немедикаментозной. Она направлена на восстановление баланса жиров, белков, углеводов и микроэлементов в организме, что в свою очередь способствует набору массы тела и восстановлению всех обменных процессов в организме.

Медикаментозное. Оно неразрывно связано с диетотерапией и некоторыми изменениями в образе жизни. Питательные вещества при медикаментозном лечении поступают с лекарственными растворами, также используются препараты, направленные на улучшение работы внутренних органов и систем организма, среди которых: ферментные препараты, витамины, антибиотики, пробиотики, препараты железа, препараты для восполнения дефицита гормонов щитовидной железы, глюкокортикоиды, иммунологические препараты, плазмозамещающие препараты, растворы аминокислот, жировые эмульсии, раствор глюкозы и другие.

Немедикаментозное. Такой способ лечения складывается из двух основных составляющих:

Тяжелые стадии белково-энергетической недостаточности проще предотвратить, чем лечить. Но даже если такое произошло, переживать не стоит. Современные подходы к нутритивной поддержке помогают в короткие сроки достигнуть положительной динамики, главное – придерживаться рекомендаций врача и для диеты использовать только проверенные питательные смеси, в числе которых и Nutrien®.

Источник

Белково-энергетическая недостаточность

1. Общие сведения

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) – тяжелая, при длительном течении летальная системная патология, обусловленная дефицитом высококалорийных соединений и белковой пищи в организме, или же нарушениями метаболизма таких продуктов.

Если в странах третьего мира БЭН зачастую приобретает эпидемический характер, особенно распространена среди детей, в т.ч. самого раннего возраста, и практически всегда связана с банальным голодом, непропорциональным преобладанием растительной пищи при хроническом дефиците белка, низким общим уровнем жизни и другими социально-экономическими факторами, то в более благополучных странах, – где белково-энергетическая недостаточность также не является спорадической редкостью, – причины БЭН более разнообразны, а сама патология встречается преимущественно у социально-заброшенных лиц пожилого и старческого возраста.

2. Причины

Различают первичную и вторичную белково-энергетическую недостаточность.

Первичная непосредственно связана с алиментарным фактором, т.е. с недостаточным потреблением питательных веществ (чаще всего речь идет не только о белковых продуктах, но и о питании как таковом, т.е. дефицит белка и высокоэнергетической пищи сопровождается также дефицитом ключевых витаминов и микроэлементов). В свою очередь, причиной такого дефицита может быть не только элементарное отсутствие еды в достаточном количестве, но и фанатичные религиозные посты и самоистязания, к которым вполне можно отнести и экстремальные диеты «для похудения».

Вторичная БЭН обусловлена нарушениями метаболизма, заболеваниями ЖКТ (при которых страдает всасывающая функция кишечника и необходимые соединения не усваиваются), эндокринными расстройствами, инфекциями и паразитозами, иногда сердечнососудистой патологией (кардиальная кахексия, т.е. связанное с сердечной недостаточностью тотальное истощение, характеризуется особенно высокой летальностью), психическими заболеваниями (напр., анорексия или тяжелая депрессия), иммунодефицитными состояниями, агрессивными онкопроцессами (при которых наступает специфическая «мумификация»).

Этот перечень, если проанализировать его внимательно, объясняет преобладание среди больных БЭН детей раннего возраста (для организма которых особенно опасны любые алиментарные дефициты, перекосы и нарушения обмена веществ) и стариков, – особенно тех, кто в забвении и заброшенности доживает свой век в домах престарелых, страдая от равнодушного, а иногда и жестокого обращения, от латентных и клинически явных, но не получающих достаточного терапевтического ответа депрессий, деменций и других психопатологических расстройств сенильного возраста.

3. Симптомы и диагностика

В клинике первичной белково-энергетической недостаточности выделяют три основные формы.

Алиментарный маразм (т.н. сухая форма БЭН) характеризуется глубокой утратой массы тела за счет атрофии мышечной ткани и истощения всех жировых подкожных запасов; патологическими изменениями в составе костных тканей, что приводит к их прогрессирующему истончению и хрупкости.

Квашиоркор (влажная, одутловатая форма) проявляется жировой дистрофией печени, задержкой жидкости в организме, т.е. системными и периферическими отеками, изменениями состава крови; масса тела утрачивается не так катастрофично, как при маразме.

Различия обусловлены тем, какой компонент дефицита преобладает в данном случае – белковый или энергетический; в свою очередь, это делает различные формы БЭН эндемичными заболеваниями, поскольку упомянутый дисбаланс в значительной степени зависит от особенностей доступного в регионе рациона. Существенного клинического или прогностического значения, однако, форма БЭН не имеет. Кроме того, распространена простая форма (смешанная, маразматический квашиоркор), сочетающая, как следует из определения, черты маразма и квашиоркора в примерно равных пропорциях.

Для любых форм белково-энергетической недостаточности характерны задержки психофизического развития у детей, угнетение психической деятельности взрослых. При отсутствии лечения и кардинальных изменений в условиях жизни и питания прогрессирует полиорганная и мультисистемная недостаточность, которая с определенного момента становится необратимой и результирует летальным исходом.

В большинстве случаев БЭН не составляет никакой диагностической сложности: достаточно стандартного осмотра и изучения анамнеза. Лишь в тех указанных выше случаях, когда белково-энергетическая недостаточность развивается и протекает на фоне достаточного питания, может потребоваться углубленное обследование с привлечением ряда профильных специалистов.

4. Лечение

В случае алиментарного происхождения БЭН первоочередными задачами, разумеется, являются восстановление нормального по объему и сбалансированного по составу питания, – что, однако, делается с большой осторожностью и в соответствии со специально разработанной тактикой. Необходимо нормализовать водно-электролитный баланс, стимулировать иммунитет, ослабленный кахексией, и принять все прочие меры по восстановлению естественных функций и нормальной жизнедеятельности организма.

В наиболее тяжелых случаях, когда самостоятельный прием пищи пациентом исключен, прибегают к кормлению через зонд.

Прогноз зависит, главным образом, от стадии заболевания, на которой начинается адекватная терапия, а также от наличия или отсутствия присоединившихся инфекций и других сопутствующих заболеваний.

Источник

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан

Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Источник

Белково-энергетическая недостаточность ( Нутритивная недостаточность )

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) — это патологическое состояние, которое характеризуется дефицитом нутриентов, энергии и негативно влияет на работу всех систем организма. Основные признаки патологии — потеря более 10% исходного веса за короткий срок, астеновегетативный синдром, сухость и бледность кожных покровов. Диагностический поиск предполагает выполнение физикального исследования и лабораторных анализов для оценки состояния пациента, инструментальных методов для установления первопричины нутритивного дефицита. Лечение состоит в назначении высокобелкового и высококалорийного энтерального, зондового или парентерального питания.

МКБ-10

Общие сведения

Нутритивная недостаточность — глобальная медицинская проблема. Самые незащищенные категории населения — дети и пожилые люди. По данным ВОЗ, более 17% детей младше 5 лет страдают от различных степеней БЭН, основная масса из них проживает в Африке, островных государствах Тихоокеанского региона. Около 50% пожилых пациентов, которых госпитализируют в стационар, имеют признаки хронического недоедания. Установлено, что 25% населения России испытывают нутритивный дефицит, а у 85% выявлены различные проявления гиповитаминозов.

Причины

Широкое распространение нутритивной и энергетической неполноценности питания обусловлено в первую очередь социально-экономическими факторами. Патология характерна для жителей стран с низким уровнем дохода, которые не могут позволить себе достаточную по калорийности и витаминному содержанию пищу. Рост белково-энергетической недостаточности наблюдается в регионах с частыми природными катаклизмами, зонах военных действий. Установлен ряд медицинских причин заболевания:

Для пожилых основным предрасполагающим фактором являются нейродегенеративные процессы — болезнь Альцгеймера, паркинсонизм. В структуре этиологии белково-энергетической недостаточности у детей преобладают врожденные причины:

К факторам риска БЭН у детей относят недоношенность, внутриутробную гипоксию, употребление беременной женщиной алкоголя и наркотических веществ.

Патогенез

При нутритивной недостаточности в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Степень нарушений зависит от длительности и тяжести недоедания. При небольшом недостатке калорий наблюдается распад гликогена в печени, за счет чего организм получает достаточное количество энергии. Происходит мобилизация жировых запасов, повышение уровня аминокислот в крови.

Ткани и органы, которые выступали в роли депо углеводов и липидов, уменьшаются в объеме. При нутритивной несостоятельности рациона масса печени снижается в среднем на 50%, другие пищеварительные органы теряют от 30% до 60% веса. Больше всего страдают мышцы — они атрофируются первыми, при длительном голодании остается всего 25-30% от исходной мускулатуры. Характерна дистрофия костной ткани, обусловленная дефицитом кальция и витаминов.

Резко снижается сократительная способность сердечной мышцы, падает выброс крови. Со временем развивается атрофия миокарда, тяжелая сердечная недостаточность. Поражение дыхательной системы характеризуется снижением жизненной емкости легких, минутного объема дыхания, нарушением функции мерцательного эпителия. В результате недостатка витаминов и белка снижается функциональная активность лимфоцитов.

Классификация

В зависимости от преобладающей симптоматики клиницисты выделяют 3 синдрома дефицитной нутритивной патологии: маразм (или «сухая» форма), квашиоркор («влажная» форма) и смешанный вариант. Легкая степень тяжести устанавливается при дефиците веса до 20%, средняя —21-30%, тяжелая степень — недостаток веса более 30% от нормы. В практике широко используется систематизация белково-энергетического дефицита по этиологии, согласно которой существует 3 вида БЭН:

Симптомы нутритивной недостаточности

Главное проявление энергетической недостаточности питания — быстрая потеря массы больше 10% от исходного значения. Уменьшается толщина подкожно-жировой клетчатки, ребра и тазовые кости хорошо контурируются. Постепенно происходит атрофия мышц. Кожа становится бледной и холодной на ощупь, иногда появляются коричневые пигментные пятна. На поздней стадии формируются отеки. Волосы ломкие и тусклые, наблюдается диффузная алопеция.

При белково-энергетической недостаточности нарастают слабость, апатия. Иногда вследствие упадка сил человек даже не может подняться с постели. Повышается чувствительность к холоду, из-за нарушений микроциркуляции конечности остаются холодными даже в теплом помещении. Вследствие нутритивной неполноценности диеты у женщин прекращаются менструации, у мужчин развивается импотенция.

Характерны резкие нарушения пищеварения. Постепенно снижается аппетит, может быть тошнота и рвота. Возникают нарушения стула по типу чередования поносов и запоров. В каловых массах содержится большое количество непереваренных частиц пищи, нейтрального жира. Для нутритивной дефицитной патологии, начавшейся в детском возрасте, характерно сочетание этих проявлений с нарушением нервно-психического развития.

Осложнения

У всех больных с нутритивной недостаточностью наблюдаются тяжелые гиповитаминозы. При БЭН чаще встречается дефицит ретинола, витаминов группы В. Появляются состояния, вызванные нехваткой витаминов, — фолиеводефицитная или В12-дефицитная анемия, периферические полиневриты, нарушения сумеречного зрения. На фоне дефицита кальция происходят патологические переломы костей, мышечные судороги.

Частое последствие белково-энергетической недостаточности — инфекционные процессы, которые возникают у 70-80% пациентов. Осложнение обусловлено иммунологическими нарушениями — недостаточностью Т-лимфоцитов и снижением продукции иммуноглобулинов. Инфекции протекают крайне тяжело с высоким риском перехода локального воспаления в сепсис. У хирургических больных снижение калоража на 10 ккал/кг в день повышает риск летального исхода на 30%.

Диагностика

С проявлениями белково-энергетической недостаточности сталкиваются врачи всех специальностей, но выявлением начальных форм патологии чаще всего занимается врач-терапевт. Для диагностики очень важно собрать сведения о характере питания человека, материально-бытовых условиях. Для верификации диагноза нутритивной недостаточности проводятся следующие исследования:

Лечение белково-энергетической недостаточности

Подходы к лечению определяются с учетом стадии нутритивной недостаточности. При легкой и средней степени тяжести, если больные могут самостоятельно принимать пищу, терапия заключается в подборе рационального питания. В диете увеличивают содержание белка до 1,5-2 г/кг веса, повышают общую калорийность рациона. При резко сниженном аппетите, нарушении процессов пережевывания или глотания назначаются жидкие питательные смеси.

Более серьезную задачу представляет собой лечение тяжелой БЭН. Как правило, пациенты не способны употреблять пищу самостоятельно, поэтому требуется зондовое кормление сбалансированными смесями либо парентеральное питание. Помимо восполнения энергетического дефицита вводятся водно-электролитные смеси для коррекции нарушений гомеостаза. При вторичной форме белково-энергетической недостаточности гастроэнтеролог подбирает схему терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и своевременном лечении белково-энергетической недостаточности удается добиться регресса симптоматики, восстановления функциональной активности органов. Менее благоприятен прогноз для маленьких детей и пожилых людей, которые страдают тяжелой степенью нутритивного дефицита. Интеллектуальные нарушения, возникшие у детей раннего возраста, в редких случаях остаются на всю жизнь.

Профилактика предполагает повышение социально-экономических условий жизни населения, обеспечение едой и витаминными добавками людей, находящихся за чертой бедности. Медицинские профилактические меры направлены на выявление и лечение гастроэнтерологических заболеваний, устранение патологий, которые сопровождаются ускоренным метаболизмом.

Источник