Что назначают при кандидозе кишечника
Кандидоз: симптомы и схема лечения
Кандидоз – инфекционное заболевание, вызванное дрожжеподобными грибами, принадлежащими к роду Candida. Кандида входит в нормальную микробную флору организма даже у совершенно здоровых людей и размножается, не причиняя никакого вреда. При появлении благоприятных условий грибок начинает размножаться и провоцирует развитие различных нарушений.
Кандидоз включает в себя различные типы инфекций, начиная от самого поверхностного и заканчивая системным уровнем. Поверхностные инфекции, вызванные Candida, ответственны за местное воспаление, которое часто связано с сильным дискомфортом. Редкие, но более опасные системные инфекции, которые могут стать причиной таких осложнений, как абсцессы легких, эндокардит или менингит.
Виды кандидоза
Защитные функции организма, естественная микрофлора кишечника и влагалища в норме ингибируют рост Candida albicans. Как правило, при этом не возникает неприятных симптомов, которые указывают на его присутствие в организме. Грибок активизируется, когда сопротивление организма снижается.
Таблица – Виды кандидоза, причины и симптомы
незащищенные половые акты;
использование полотенец или белья инфицированного человека;
дисбаланс вагинальной или кишечной бактериальной флоры;
мытье интимных мест агрессивными средствами;
использование слишком плотного или нейлонового нижнего белья;
Признаки вагинального кандидоза заключаются в появлении сильного зуда на слизистой оболочке половых органов, раздражения и отека, жжения при мочеиспускании. Также появляется дискомфорт при половых актах.
Возникает как острое или хроническое воспаление и приводит к частым рецидивам. Причинные факторы заключаются в нерациональном применении антибактериальных препаратов и патологическое течение новорожденного периода. Симптомы молочницы во рту у ребенка могут появиться на фоне кишечных инфекций, снижения иммунитета и травмы слизистой оболочки.
Симптомы орального кандидоза заключаются в появлении налета на слизистой оболочке ротовой полости, а также в покраснении и отеке задней части языка. В запущенных случаях наблюдается покраснение и инфильтрация губ, наличие эрозий и сильная боль. Мелкие трещины покрываются серо-белой пленкой.
признаки тяжелой интоксикации;
повышение температуры тела;
сильные боли в животе;
жидкий стул с примесями крови.
Диагностика кандидоза
Молочница во рту у взрослых и детей диагностируется только при сочетании характерных клинических проявлений и положительных дополнительных результатов обследования. При поражении гениталий проводятся соответствующие исследования в кабинете уролога и гинеколога.
Лечение кандидоза
Предлагаем список эффективных препаратов для лечения кандидоза. Рейтинг составлен на основе безопасности лекарственных средств и соотношения цена-качество. Предварительная консультация с врачом – залог скорейшего выздоровления.
№1 – «Флуконазол» (Озон ООО и Оболенское ФП, Россия).
Противогрибковый препарат, которое является селективным ингибитором образования стеролов в клеточных структурах возбудителя. Назначается для проведения системного лечения кандидоза у мужчин и женщин при тяжелых формах микозов.
Производитель: Оболенское ФП, Россия
№2 – «Мирамистин» (Инфамед, Россия).
Антисептический раствор для местного применения. Обладает широким спектром действия, подавляя госпитальные штаммы, устойчивые к антибиотикам. Выпускается во флаконах по 50, 150 и 500 мл.
Производитель: Инфамед ООО, Россия
№3 – «Пимафуцин» (Astellas Pharma Inc., Нидерланды).
Вагинальные суппозитории (макролидный антибиотик), обладающие противогрибковым действием. Назначается в гинекологии для местного применения.
Производитель: Astellas Pharma Inc. [Астеллас Фарма], Нидерланды
№4 – «Флюкостат» (Фармстандарт-Лексредства, Россия).
Противогрибковый препарат на основе флуконазола. Назначается при осложненных или генерализованных формах заболевания, преимущественно для лечения кандидоза кишечника. Выпускается в упаковке по 1, 2 и 7 (производитель: Вертекс, Россия) капсул.
Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия
№5 – «Экзодерил» (Sandoz, Австрия).
Раствор для наружного применения на основе нафтифина гидрохлорида. Эффективен против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, вызывающих бактериальные инфекции.
Производитель: Sandoz [Сандоз], Австрия
№6 – «Дифлюкан» (Pfizer, Франция).
Противогрибковые капсулы, разработанные на основе флуконазола. Триазольное средство обладает высокой активностью против большинства возбудителей грибковых инфекций.
Производитель: Pfizer [Пфайзер], Франция
№7 – «Микодерил» (ФармЛек, Россия).
Противогрибковый раствор, содержащий нафтифина гидрохлорид. Используется для лечения кандидоза кожи, слизистых и ротовой полости
Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия
№8 – «Ламизил» (Novartis Pharma, Швейцария).
Крем для наружного применения на основе тербинафина гидрохлорида. Назначается при дрожжевых инфекциях кожи, паховых складок и разноцветного лишая.
Производитель: Novartis Pharma [Новартис Фарма], Швейцария
Профилактика развития кандидоза
Комплексный подход к терапии больных с кандидозом органов пищеварительного тракта
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Грибковые инфекции кожи и внутренних органов в настоящее время привлекают все большее внимание врачей различного профиля. Из потенциальных «болезней будущего» микозы превратились в актуальные «болезни настоящего». Пищеварительная система человека в значительной степени подвержена грибковым заболеваниям, особенно у пациентов из групп риска.
Грибы Candida – условно-патогенные микроорганизмы, заселяют пищеварительный тракт в норме, участвуют в процессе брожения, переваривания пищи и др. Этот феномен, называемый колонизацией, клинически протекает бессимптомно. Исследование взрослых здоровых добровольцев показало, что Candida albicans присутствует у них в орофарингеальной зоне в 20–30%, в тонком кишечнике – в 50–54%, в толстом кишечнике – в 55–70%, в фекалиях – в 65–70% случаев.
Итак, при физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, с другой – факторы патогенности грибов. Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и компетентности его иммунной системы. Для защиты важен также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующий диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.
По мнению большинства исследователей, бессимптомное пребывание грибов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) может прекратиться, когда они приобретают патогенные свойства, а у пациента обнаруживается несостоятельность иммунной системы.
Наиболее частыми микозами пищеварительного тракта являются кандидоз пищевода и кандидоз кишечника, которые встречаются как у иммунокомпетентных, так и (гораздо чаще) у иммуносупрессированных лиц. Первичные микозы желудка, в т. ч. и кандидоз, диагностируют редко, что связано с физиологической кислотной средой желудка, где грибковые клетки погибают.
Факторами риска развития кандидоза пищевода и кишечника являются:
2. Другие заболевания:
3. Травмирование слизистой оболочки ЖКТ:
4. Прием лекарственных препаратов:
Нарушение питания, голодание, алкоголизм, курение, наркомания способствуют развитию кандидоза. К факторам риска относится также пожилой возраст, когда происходит старение иммунной системы, присоединяются многочисленные соматические заболевания, уменьшаются амплитуда продольных сокращений пищевода и сила сокращений сфинктеров, нарушаются процессы всасывания и т. д.
Клинически кандидоз пищеварительного тракта подразделяется на:
Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации – до 4%, при диссеминированном карциноматозе – от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при исследованиях населения в 1–7% случаев. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют 4 типа: от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Кандидоз кишечника
ММА имени И.М. Сеченова
В последние десятилетия оппортунистические инфекции, вызываемые условно–патогенными грибами, занимают особое место в практике клиницистов различных специальностей.
Как ни парадоксально, отчасти это связано с теми успехами, которых достигла современная медицина в лечении онкологических заболеваний и в борьбе с возбудителями серьезных инфекций. Кроме того, очевидно, что в последние десятилетия наблюдается увеличение интенсивности воздействия на организм человека внешних факторов, вызывающих развитие иммуносупрессивных состояний. Помимо этого, конец XX века ознаменовался значительным распространением фатального заболевания ВИЧинфекции.
Патологические состояния, вызванные воздействием грибов рода Candida на организм человека, также относятся к разряду оппортунистических микозов.
Род Candida включает разнообразные виды (Candida spp.), среди которых основное значение, как возбудители кандидоза, имеют: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida dubliniensis, Candida lusitaniae, Candida krusei.
Candida spp. представляют собой компонент микрофлоры, симбионтной для человека. У 10-25% населения, не имеющих клинических признаков грибкового поражения, Candida spp. непостоянно выявляются в полости рта, у 65-80% в содержимом кишечника. Candida spp. обнаруживаются в детрите гастродуоденальных язв примерно в 17% случаев.
По современным представлениям, в нормальных условиях основным «местом обитания» Candida spp. в организме человека является кишечник. В микробной популяции кишечника доля этих грибов ничтожно мала. Рост колоний Candida spp. в организме человека отчасти регулируется благодаря работе звеньев иммунитета. Главное место в этом процессе занимают звенья неспецифического иммунитета мононуклеарные фагоциты (моноциты/макрофаги) и полиморфноядерные лейкоциты [1,3].
Весьма важная роль в ограничении роста популяции Candida принадлежит также бактериям кишечным симбионтам. Нормальная микрофлора, населяющая просвет желудочнокишечного тракта, вырабатывает вещества с антибактериальной активностью (в частности, бактериокины и короткоцепочечные жирные кислоты), которые предотвращают внедрение патогенных микроорганизмов и избыточный рост, развитие условнопатогенной флоры. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и лактобациллы обладают наиболее выраженными антагонистическими свойствами.
Термин кандидоз подразумевает патологический процесс, основу которого составляет избыточный рост Candida первично в желудочнокишечном тракте и вторично в других областях (на слизистой оболочке гениталий, бронхов, в паренхиматозных органах) [1,3,5].
Факторы вирулентности Candida
Грибы рода Candida обладают адгезивностью к эпителиальным клеткам. Прикрепление к слизистой оболочке является одним из условий для дальнейшей инвазии микроорганизма в подлежащие ткани. Способность к адгезии у представителей различных видов Candida значительно различается; наиболее высока эта способность у C.albicans, C.tropicalis, C.dubliniensis; наименьшая у Candida glabrata, Candida krusei. В качестве защитного барьера, препятствующего прикреплению микроба к слизистой оболочке, важную роль играет муцин гликопротеин клеточной стенки эпителиальных клеток.
Факторы агрессии этих микроорганизмов включают протеазы и гликозидазы, способные интенсивно расщеплять муцин.
Как фактор вирулентности также рассматривают способность к быстрому образованию нитей псевдомицелия; эта особенность в наибольшей степени выражена у C.albicans.
Вирулентность микроорганизмов подвержена внутривидовой изменчивости, в зависимости от генотипа [1,3].
Факторы риска развития кандидоза
В качестве общих факторов, предрасполагающих к развитию кандидоза органов пищеварения и последующей лимфогематогенной диссеминацией грибков, как и в случаях других оппортунистических инфекций, выступают состояния, при которых наблюдается недостаточность иммунной защиты организма. Они включают:
1) Физиологические иммунодефициты (период новорожденности и ранний детский период, сенильный иммунодефицит, беременность, стрессовые состояния).
2) Врожденные иммунодефициты (синдром Ди Джорджи, Незелофа, ШедиакаХигаши и др.).
3) Инфекция вирусом иммунодефицита человека в терминальной стадии (синдром приобретенного иммунодефицита). Микозы составляют 70% в структуре клинических проявлений ВИЧинфекции.
4) Онкологические заболевания (включая гемобластозы); химиотерапия злокачественных опухолей, сопровождающаяся тяжелой гранулоцитопенией ( Патогенез развития кандидоза кишечника
Исследования последних лет в большой степени прояснили закономерности взаимодействия грибков Candida с организмом хозяина. По современным представлениям, можно выделить два принципиально различных механизма патогенеза кандидоза органов пищеварения: инвазивный и неинвазивный кандидоз [3].
Инвазивный кандидоз обусловлен внедрением нитчатой формы гриба Candida в ткани. Первым этапом кандидоза, как инфекционного процесса, служит адгезия к эпителиоцитам, затем происходит инвазия в эпителиальный слой, проникновение за пределы базальной мембраны. Этим проявлениям микробной агрессии макроскопически соответствуют эрозивноязвенные дефекты стенки кишечника различного размера и формы, трещины, мембранные наложения (сходные с таковыми при псевдомембранозном колите), полиповидные или сегментарные циркулярные образования.
При прогрессирующей инвазии возможно развитие лимфогематогенной диссеминации грибов (системный кандидоз с поражением слизистых оболочек других органов; генерализованный кандидоз с поражением висцеральных органов). В экспериментальной модели на животных, перорально инфицированных C.albicans в условиях иммуносупрессии, показано первоначальное возникновение эрозий и язв слизистой оболочки в подвздошной кишке, колонизация лимфоидных образований кишечника, их некроз и дальнейшая диссеминация. Отсутствие макроскопических изменений, по всей видимости, не должно рассматриваться, как свидетельство против инвазивного кандидоза.
Инвазивный кандидоз чаще наблюдается в органах, выстланных многослойным плоским эпителием (полость рта, пищевод), и реже цилиндрическим эпителием (желудок, кишечник), что, вероятно, связано с особенностями местной иммунной защиты.
Неинвазивный кандидоз не сопровождается превращением грибка в нитчатую форму; наблюдается избыточный рост его колоний в просвете полого органа кишечника. Предполагается, что важное патогенетическое значение при этом имеет нарушение полостного и пристеночного пищеварения, проникновение в системный кровоток микробных компонентов и метаболитов, развитие в той или иной степени выраженной системной иммунновоспалительной реакции.
На основании всего сказанного выше следует еще раз подчеркнуть, что кандидоз слизистых внекишечной локализации или генерализованный кандидоз с поражением паренхиматозных органов служит проявлением транслокации грибков из просвета кишечника, где представлена основная масса этих сапрофитных грибков. Кандидоз внекишечной локализации (например, полости рта или гениталий) служит проявлением системного кандидоза, берущего свое начало из кишечника.
Ниже приводится классификация кандидоза органов пищеварения:
1. Орофарингеальный кандидоз (хейлит, гингивит, заеды, глоссит, стоматит, фарингит).
2. Кандидоз пищевода (осложнения кровотечение, стриктура).
3. Кандидоз желудка:
диффузный (специфический эрозивнофибринозный гастрит);
фокальный (вторичный для язвы желудка).
4. Кандидоз кишечника:
фокальный (вторичный для язвы 12перстной кишки, при неспецифическом язвенном колите);
неинвазивный (избыточный рост Candida в просвете кишечника).
5. Аноректальный кандидоз:
инвазивный кандидоз прямой кишки,
перианальный кандидозный дерматит.
Ниже охарактеризованы основные проявления кандидозного поражения кишечника, который, как уже было сказано выше, является основой для развития системных проявлений.
Клиническая картина кандидоза кишечника
Особенности течения кандидоза кишечника недостаточно четко очерчены, недостаточно хорошо изучены и мало знакомы большей части практикующих врачей. Характерно, что у погибших от разных причин больных, у которых при аутопсии были обнаружены макроскопические изменения кишечника, соответствующие инвазивному кандидозу, при жизни, как правило, отмечалась весьма скудная симптоматика со стороны желудочнокишечного тракта, а эндоскопический диагноз часто был ошибочным. Нередко при обнаружении единичных изъязвлений кишечной стенки врач затрудняется в их трактовке, а по результатам морфологического исследования дается заключение о неспецифических воспалительных изменениях в краях язвенных дефектов, тогда как целенаправленное микологическое исследование не проводится.
Клинические проявления кандидоза кишечника могут быть различными в зависимости от уровня поражения.
При диффузном инвазивном кандидозе кишечника имеются проявления энтероколита: жалобы на боли в животе спастического характера, метеоризм, наличие патологических примесей в стуле (крови и слизи), обычно имеются признаки системного кандидоза (поражение слизистых оболочек полости рта, гениталий). При эндоскопическом исследовании выявляются изменения по типу фибринозноязвенного колита.
При инвазивном фокальном кандидозе кишечника проявления заболевания могут напоминать упорное, резистентное к традиционной терапии, течение язвенной болезни 12перстной кишки или неспецифического язвенного колита.
При неинвазивном кандидозе кишечника пациенты предъявляют жалобы на неоформленный стул, метеоризм, дискомфорт в животе, с положительной клиниколабораторной динамикой при лечении антимикотическими препаратами.
При инвазивном кандидозе прямой кишки могут отмечаться симптомы проктита (боли, тенезмы, патологические примеси в кале). В ряде случаев этому сопутствуют явления перианального кандидодерматита.
Кандидоз кишечника нередко сопровождается субфебрильной лихорадкой [1,3,5].
В качестве осложнений кандидоза кишечника возможно развитие кишечной перфорации, пенетрации язв в окружающие органы, кровотечения, генерализации с поражением паренхима тозных органов, развитием грибкового сепсиса.
Поражение паренхиматозных органов (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа и др.) весьма часто сопутствует глубокой нейтропении (менее 500 нейтрофилов в мм3 крови) и наблюдается в терминальной фазе СПИДа [1,3,5].
Летальность при инвазивном кандидозе достигает 25-55%. Для некоторых категорий больных (реципиенты трансплантатов, пациенты с острым лейкозом) инвазивные микозы являются основной причиной летального исхода.
Вопрос о диагностике кандидоза кишечника и определении показаний к противогрибковой терапии исключительно важен.
В распознавании кандидоза слизистых оболочек необходимо проводить различие между физиологическим «кандидоносительством» и инфекционным процессом, вызванным этим грибком.
Для диагностики кандидоза абсолютно информативно обнаружение Candida в стерильных жидкостях (спинномозговой, лаважной, перитонеальной и др.) или обнаружение грибов в тканях (нередко обнаруживаются изменения по типу гранулем с некрозом).
Для повышения чувствительности культуральных и морфологических методов диагностики кандидоза рекомендуется исследовать несколько биоптатов слизистой оболочки.
Биопсированную ткань собирают в 2 стерильные чашки Петри или стерильные баночки с завинчивающейся крышкой; одну пробу заливают 10% раствором формальдегида и направляют для гистологического исследования, вторую используют для микологического исследования. Материал транспортируют в микробиологическую лабораторию, защищая от прямых солнечных лучей. Необходимо, чтобы материал был доставлен на микологическое исследование не позднее 1 ч после взятия при хранении в условиях комнатной температуры или не более чем через 3 ч при хранении при +4ｰС.
Микроскопическое исследование необходимо проводить в нативных и окрашенных препаратах.
ШИКреакция (обработка хромовой кислотой) или ее модификация окраска по Гридли позволяют выявить возбудителя в ткани или мазке за счет окрашивания полисахаридных компонентов клеточной стенки; для подавления окраски окружающих тканей применяется «контрокраска» световым зеленым, метаниловым желтым, и т.п. В данном случае обнаруживаются только инвазирующие клетки грибов, в то же время невозможно судить о реакции со стороны окружающих тканей. Поэтому необходимо также оценивать препараты, «докрашенные» гематоксилином и эозином.
Псевдомицелий Candida также можно выявить в мазкеотпечатке слизистой оболочки или мазкеотпечатке из дна язвы (окраска по РомановскомуГимзе).
На поверхности плотной питательной среды в чашке Петри делают отпечаток исследуемым кусочком ткани, затем производят рассев петлей. Этот же кусочек ткани помещают в 50 мл жидкой питательной среды (среда Сабуро, сусло) и инкубируют при +37ｰС в течение 5 дней.
Широко применяются методы быстрой идентификации C.albicans. Этот вид Candida способен образовывать ростковые трубки и короткие нити псевдомицелия в течение 2-4 часов при +37ｰС на сыворотке крови, яичном белке и др. подобных средах. Для вида C.albicans этот феномен характерен в 90% случаев.
Для эффективного лечения необходимо стремиться к определению видовой принадлежности грибков Candida и определению индивидуальной чувствительности штамма к антимикотическим средствам; некоторые штаммы Candida lusitanlae устойчивы к амфотерицину, Candida krusei и Candida glabrata к флуконазолу.
Значение серологических методов состоит, главным образом, в выявлении больных с вероятными инвазивными микозами. Ложноположительные результаты серологических проб возможны при миконосительстве и у здоровых людей, сенсибилизированных антигенами грибов; ложноотрицательные пробы могут наблюдаться при иммунодефиците.
Предложены оригинальные процедуры обнаружения антигенов и антител некоторых метаболитов клеток грибов; созданы специальные диагностические наборы. В качестве примера можно привести Pastorex Candida, для определения в реакции латексагглютинации повторяющихся олигоманнозных эпитопов антигенных структур, экспрессирующихся на большом числе макромолекул гриба. Набор Platelia Candida может использоваться для определения антигенаманнана Candida, например, в сыворотке крови пациента с циркуляцией микроорганизма. С помощью первого набора порог определения антигенных структур равен 2,5 нг/мл, с помощью второго в связке с методом порог определения 0,5 нг/мл.
В диагностике неинвазивного кишечного кандидоза, при котором отсутствует тканевой биопсийный материал для микологического исследования, в качестве стандарта диагностики предлагается использовать следующие критерии: рост свыше 1000 КОЕ/г Candida spp. при посеве кишечного содержимого, взятого в стерильных условиях, в сочетании с явлениями кишечной диспепсии и положительной клиниколабораторной динамикой при лечении антимикотическими препаратами [1]. К сожалению, правильный забор кишечного содержимого для культурального исследования технически сложен; широко распространенная в нашей стране методика посева кала на дисбактериоз не может служить опорой в оценке реального состава микрофлоры кишечника [1,3,5].
В диагностике любой формы кандидоза органов пищеварения важно учитывать наличие у пациента предрасполагающих факторов риска. Случайное выявление кандидоза должно послужить стимулом к поиску такого фонового фактора. Важно помнить, что кандидоз может выступать в качестве ранней манифестации общих заболеваний, сопровождающихся развитием иммунодефицита.
Учитывая вышесказанное, вероятно, было бы не совсем корректно формулировать диагноз кратко, как «Кандидоз», не указывая при этом фонового состояния.
Дифференциальный диагноз инвазивного кишечного кандидоза (при обнаружении макроскопических изменений кишечника) необходимо проводить с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, антибиотикоассоциированной диареей, обусловленной инфекцией C. difficile, злокачественным поражением, ишемическим колитом. Неинвазивную форму кандидоза следует дифференцировать с широким спектром энтеритов и колитов другой этиологии. Косвенным свидетельством в пользу наличия кандидоза кишечика могут выступать внекишечные системные проявления кандидоза.
Следует еще раз подчеркнуть, что одно лишь обнаружение грибов рода Candida при бактериологическом анализе испражнений (по принятой методике в России), независимо от наличия или отсутствия симптомов кишечной диспепсии, не может служить показанием для назначения пациенту антимикотических средств.
Для лечения кандидоза кишечника необходимо назначение препаратов, неадсорбирующихся из просвета кишечника.
Сегодня существуют разнообразные антимикотические средства. Такие препараты, как амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол, обладают системным действием, могут применяться местно, перорально и внутривенно. При назначении внутрь эти препараты практически полностью адсорбируются из верхних отделов желудочнокишечного тракта и не достигают уровня подвздошной кишки, где сосредоточена основная популяция грибов. Кроме того, применение системных противогрибковых препаратов нередко сопровождается побочными явлениями, в частности, развитием токсического гепатита.
К практически неадсорбирующимся антимикотическим средствам относятся леворин, нистатин и натамицин (Пимафуцин). Назначение леворина и нистатина с достаточно высокой частотой сопровождается развитием побочных эффектов (диспепсические явления, аллергия, токсический гепатит).
Пимафуцин (натамицин) противогрибковый полиеновый антибиотик широкого спектра. Обладает фунгицидным потенциалом. Пимафуцин связывает стеролы клеточных мембран, нарушая их целостность и функции, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительно большинство патогенных дрожжевых грибов, в наибольшей степени Candida albicans. Пимафуцин обладает более высокой эффективностью по сравнению с нистатином. Случаев резистентности к натамицину в клинической практике не встречалось; при многократном применении этого препарата минимальная подавляющая концентрация его в отношении C.albicans не меняется. Пимафуцин в таблетках действует только в просвете кишечника, практически не всасывается из желудочнокишечного тракта.
При применении таблеток в первые дни лечения возможны диспепсические явления тошнота и диарея, которые не требуют отмены препарата и самостоятельно разрешаются в ходе лечения. Единственным противопоказанием к назначению Пимафуцина является повышенная чувствительность к компонентам препарата. Пимафуцин можно назначать в периоды беременности и лактации, а также новорожденным детям.
Для лечения кишечного кандидоза необходимо проведение курса лечения невсасывающимися противогрибковыми препаратами в течение 710 дней. Нистатин назначают по 250000 ЕД 68 раз в сутки (суточная доза до 3 млн ЕД) в течение 14 дней. Его назначают по 100 мг (1 таблетке) 2-4 раза в день в течение 710 дней [1].
Опираясь на изложенные выше положения и клинический опыт, приходится признать, что тактика лечения кандидоза слизистых оболочек внекишечной локализации только местными противогрибковыми средствами или препаратами системного действия, всасывающимися желудочнокишечного тракта, по своей сути ошибочна. Поскольку источником лимфогематогенного распространения вирулентных штаммов Candida, вызывающих системный кандидоз, является кишечник, без подавления роста грибов в его просвете противогрибковая терапия оказывается неэффективной или наблюдается лишь кратковременный нестойкий эффект. При системном кандидозе доза нистатина может быть повышена до 46 млн ЕД/сут, одновременно назначается местно действующее противогрибковое средство. При системном кандидозе Пимафуцин используется в той же дозе при одновременном назначении местно действующего противогрибкового средства. В тяжелых случаях к комплексной терапии добавляются препараты с системным действием [1,5].
Особенно важны своевременное распознавание и терапия кишечного кандидоза, как профилактика системного и генерализованного кандидоза у больных групп риска, к которым относятся прежде всего пациенты, получающие противоопухолевую лучевую и/или химиотрепию, противотуберкулезные препараты, пациенты, готовящиеся к плановым операциям на органах брюшной полости. В данных ситуациях наиболее предпочтительно назначение невсасывающихся противогрибковых препаратов, поскольку их длительный и повторный прием существенно не влиет на фармакодинамику других препаратов.
В данной статье ставилась цель расширить представления практических врачей о гибкости взаимодействия организма человека с симбионтной микрофлорой, о патогенном потенциале, которым обладает безобидный кишечный комменсал Candida. Перед интернистами и специалистами по медицинской микологии стоят актуальные задачи отчетливого определения распространенности и клинического значения грибковых инфекций в клинической практике, разработки алгоритма диагностики и показаний к лечению кандидоза кишечника.
1. Златкина А.Р., Исаков В.А., Иваников И.О. Кандидоз кишечника как новая проблема гастроэнтерологии. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. №6. С.3338.
2. Danna P.L., Urban C., Bellin E., Rahal J.J. Role of Candida in pathogenesis of antibioticassociated diarrhoea in elderly patients.//Lancet/1991.Vol.337.P.511514.
3. Prescott R.J., Harris M., Banerjee S.S. Fungal infections of small and large intestine.//J.clin.Path.1992.Vol.45.P.806811.
4. Redmond H.P., Shou J., Kelly C.J. et al. Proteincalorie malnutrition impairs host defense against Candida albicans.//J.Surg.Res.1991.Vol.50.P.552559.
5. The Merck Manual. Sixteenth edition. Copyright (c) 1992 by Merck&Co., Inc.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.