Что назначают при гэрб
Применение антацидов в комплексной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни тяжелого течения
В стандартах терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) невсасывающиеся антациды рассматриваются в качестве вспомогательного средства при курсовом и поддерживающем лечении ингибиторами протонной помпы (ИПП). Антациды рекомендованы в качестве с
В стандартах терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) невсасывающиеся антациды рассматриваются в качестве вспомогательного средства при курсовом и поддерживающем лечении ингибиторами протонной помпы (ИПП). Антациды рекомендованы в качестве самостоятельного средства лишь при минимально выраженных симптомах заболевания [2, 7].
Однако согласно статистике у 15% пациентов, чаще страдающих наиболее тяжелыми поражениями пищевода, применение ИПП в адекватных дозах не приводит к полной регрессии симптомов и выраженной эндоскопической динамике. При более пристальном изучении этой категории больных были выявлены две причины, которыми можно объяснить вышеописанное явление:
Резистентность к современным ИПП относительно невысока и составляет, по данным различных авторов, от 1 до 3,5% [6]. Второй компонент представляется нам более значительным, так как рефлюкс желчи сопутствует широкому кругу гастроэнтерологических заболеваний, в частности язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дисфункции билиарной системы, желчнокаменной болезни, хроническому холециститу, хроническому панкреатиту, заболеваниям кишечника, сопровождающимся стойким метеоризмом.
Компоненты дуоденального содержимого выступают в качестве факторов агрессии за счет желчных кислот и лизолецитина. Известно, что лизолецитин является продуктом гидролитического расщепления лецитина желчи фосфолипазой А. Дальнейший метаболизм лизолецитина катализируется фосфолипазой В, которая тормозится желчными кислотами. Таким образом, одновременное присутствие в рефлюктате желчных кислот и лизолецитина приводит к аккумуляции цитотоксического действия обоих веществ по отношению к слизистым оболочкам пищевода и желудка. Назначение ИПП способно сократить общий объем секреции и за счет этого в какой-то мере уменьшить выраженность ДГЭР. Антациды, содержащие алюминий и магний, обладают высокой адсорбирующей способностью и связывают желчные кислоты и лизолецитин на 59–96%, что делает целесообразным включение их в схемы комплексного лечения у пациентов с выраженным ДГЭР [3, 4, 8].
Помимо того, применение антацидных препаратов в форме суспензии способствует клиренсу (очищению) пищевода. Наряду с этим и указанными выше свойствами, антациды также обладают цитопротекторным действием по отношению к слизистой оболочке как пищевода, так и желудка, что позволяет быстрее достичь положительной клинико-эндоскопической динамики заболевания [5, 9].
Отдельную, чрезвычайно трудную в терапевтическом плане группу составляют пациенты, перенесшие тотальную резекцию желудка. В силу выраженности и из-за постоянного наличия ДГЭР у них часто формируются тяжелые эрозивно-язвенные поражения пищевода. Стандартные схемы лечения ГЭРБ являются у них неэффективными, так как в случае тотальной резекции желудка ИПП не имеют точки приложения из-за отсутствия анатомического субстрата — париетальных клеток. Для уменьшения раздражающего действия дуоденального рефлюктата целесообразно назначать антацидные, прокинетические и цитопротекторные средства.
В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение.
Пациент Р., 51 год, поступил в гастроэнтерологическое отделение ГКГ МВД РФ с жалобами на постоянную изжогу, чувство горечи во рту, похудание, плохой сон, частые пробуждения ночью из-за ощущения кислого во рту, периодически возникающее вздутие живота. В течение последнего месяца появилось чувство дискомфорта при проглатывании пищи. Соблюдает диету 1-го стола.
В 2002 г. перенес тотальную гастрэктомию, выполненную по поводу умеренно дифференцированной аденокарциномы субкардиального отдела желудка. С 2004 г. появились жалобы на периодически возникающую упорную изжогу, чувство горечи во рту по утрам. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) выявлялись незначительная гиперемия нижней трети пищевода, явления анастомозита. Проведен месячный курс омепразола 40 мг в сутки и мотилиума 30 мг в сутки с положительным клиническим эффектом, контрольная ЭГДС не проводилась. С 2005 г. изжога приобрела постоянный характер, в связи с чем пациент обратился за медицинской помощью в поликлинику по месту жительства. Назначались курсы омепразола, мотилиума, приносившие облегчение во время приема препаратов, однако клинический эффект не был длительным. Через 3 нед от начала консервативной терапии при ЭГДС была выявлена линейная эрозия размером 0,3 см, что соответствовало ГЭРБ степени А по Лос-Анджелесской классификации. Назначен омепразол по 40 мг/сут, мотилиум 30 мг/сут, более строгое соблюдение диеты, дробное питание до 6 раз в сут. При контрольной ЭГДС, выполненной через 3 нед, отмечалась отрицательная динамика — выявлены три несливающиеся эрозии на верхушках складок слизистой до 0,4–0,6 см, покрытые фибрином; окружающая слизистая отечна, умеренно гиперемирована. Эндоскопическая картина позволила диагностировать ГЭРБ степени В. Гастроэнтерологом принято решение об усилении проводимой терапии: назначен эзомепразол 40 мг/сут, увеличена доза мотилиума до 40 мг/сут. Контрольная ЭГДС, выполненная через 2 нед, показала увеличение в размерах эрозий до 0,6–1,0 см, сохранение отечности, гиперемии слизистой оболочки пищевода. Был назначен рабепразол 40 мг/сут, мотилиум пациент продолжал принимать в дозе 40 мг/сут. Пациент не отмечал улучшения самочувствия на фоне проводимой терапии. Через 2 нед после выполнения контрольной ЭГДС констатировали появление сливных эрозий пищевода, что соответствует ГЭРБ степени С. Пациент направлен на госпитализацию с целью обследования и подбора терапии.
При осмотре: пациент очень встревожен, измучен постоянной изжогой, высказывает канцерофобические идеи, не верит в возможность успешности терапии. Астенизирован. Состояние оценено как среднетяжелое. Больной правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы чистые, бледные, с сероватым оттенком. Над областью легких — перкуторно-легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Артериальное давление — 105/70 мм рт. ст., пульс 68 уд./мин. Язык влажный, густо обложен бело-желтым налетом. Живот мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не пальпируются. Физиологические отправления в норме.
В анализах крови (общем и биохимическом), общем анализе мочи изменений показателей не отмечается.
При рентгенографии грудной клетки, ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, мочеполовой системы и щитовидной железы, колонофиброскопии, остеосцинтиграфии диагностически значимых нарушений не выявлено.
При ЭГДС от 30.01.06 г.: пищевод свободно проходим, с расстояния 28 см от зубов и до пищеводно-тонкокишечного анастомоза по всем стенкам прослеживаются сливные эрозии с налетом фибрина и выраженная контактная кровоточивость слизистой. Анастомоз свободно проходим, анастомозированная кишка не изменена. Отмечается массивный рефлюкс желчи в пищевод. Заключение: состояние после гастрэктомии, эрозивно-фибринозный эзофагит.
При рентгеновском исследовании: акт глотания не нарушен. Анастомоз свободно проходим. Выраженный рефлюкс контрастного вещества в пищевод. Складки дистального отдела пищевода расширены, отечны. Изменений в тонкой кишке не выявлено. Заключение: состояние после гастрэктомии; выраженный рефлюкс контраста в пищевод; эзофагит.
Пациенту назначена следующая терапия: домперидон (мотилиум) 10 мг — 4 раза за 30 мин до еды, релцер — по 10 мл 6 раз по схеме: утром натощак, 4 раза через 20–30 мин после приема пищи и на ночь, сукральфат (вентер) по 1 таблетке 4 раза в промежутках между приемом пищи. Особое внимание было уделено седативной терапии, так как известно, что нестабильность психоэмоционального статуса пациента провоцирует усугубление моторных нарушений желудочно-кишечного тракта. Пациент наблюдался также у психотерапевта. Назначены сульпирид (эглонил) по 100 мг 2 раза в сутки, феназепам по 0,5 мг на ночь.
При ЭГДС, выполненной через 10 дней от начала терапии, отмечалась определенная положительная динамика — эрозивные поля в пищеводе сократились. Контактная травматизация слизистой стала менее выраженной. Перистальтика несколько снижена, однако зон акинезии не отмечается. Терапия усилена за счет 8-кратного приема релцера по 10 мл, назначения тофизопама (грандаксина) по 50 мг 2 раза в сутки.
При ЭГДС, выполненной перед выпиской, в пищеводе пациента визуализировались очаги гиперемии слизистой на месте заживших эрозий. Перистальтическая волна в пищеводе активная, охватывающая все стенки пищевода.
Достижение и поддержание стойкой ремиссии ГЭРБ у пациентов с резекцированным желудком является чрезвычайно сложной терапевтической проблемой. Назначение ИПП, составляющих основу стандартных схем, должно проводиться строго индивидуально, с учетом объема оперативного вмешательства и сохранности кислотопродуцирующей функции желудка. В случаях тотальной резекции желудка применение их необосновано.
Часто пациенты невротизированы из-за истощающей, некупирующейся изжоги. Поэтому схемы терапии должны быть комплексными, включать препараты, обладающие адсорбирующей, прокинетической, цитопротекторной активностью, а также средства, нормализующие состояние как центральной, так и периферической нервной системы.
Особое место в терапии занимают невсасывающиеся антацидные препараты, характеризующиеся сочетанием нескольких терапевтических эффектов, что особенно актуально для пациентов с резекцированным желудком. Это выраженная адсорбирующая способность, обусловливающая уменьшение цитотоксического воздействия компонентов желчи, а также цитопротекторный эффект, усиленный в случае релцера за счет флавоноидов, сапонинов, фенокарболовых кислот и соединений селена, содержащихся в солодке голой. Применение антацидов в форме суспензии способствует клиренсу пищевода. Лечебный эффект антацидов может быть усилен благодаря их комбинированному применению с лекарственными средствами, относящимися к группе цитопротекторов (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, мизопростол) и являться дополнительным барьером для действия агрессивных компонентов двенадцатиперстной кишки [10, 11].
Выбор антацидного препарата релцер у вышеописанного пациента обусловлен как составом средства, так и формой выпуска. Содержание гидроксидов алюминия и магния обусловливает быстрое начало и выраженную длительность действия препарата, а также высокую адсорбирующую способность.
Введенный в релцер симетикон адсорбирует кишечные газы, что дополнительно снижает внутрибрюшное давление у пациентов, страдающих метеоризмом, и, как следствие, служит профилактикой патологических рефлюксов. Но главной отличительной особенностью препарата является включение в его состав порошка корней солодки голой, растительные ингредиенты которой вносят существенный вклад в суммарное фармакологическое действие релцера. Терпеноиды и высшие жирные кислоты уменьшают газообразование в желудке, существенно дополняя эффект симетикона. Флавоноиды и сапонины, наряду с широким спектром микроэлементов, входящих в состав солодки голой, отличаются антиоксидантным действием, что ускоряет процессы регенерации слизистой оболочки. Разнообразные полисахариды, содержащиеся в солодке голой, усиливают обволакивающее действие релцера и, наряду с флавоноидами и терпеноидами, нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока у пациентов с сохраненной кислотообразующей функцией.
Медикаментозная коррекция психоэмоционального статуса в приводимом нами клиническом наблюдении была обусловлена тем, что сульпирид, являясь селективным антагонистом допаминовых рецепторов, обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании с некоторым стимулирующим и тимолептическим (антидепрессивным) действием. Этот препарат в течение длительного времени широко используется в гастроэнтерологии в связи с выраженной прокинетической активностью, реализуемой за счет «регулирующего» влияния на центральную нервную систему. Феназепам, представляющий собой активный транквилизатор, обладает и вегетотропной активностью. В дальнейшем схема терапии была дополнена тофизопамом (грандаксином), обладающим анксиолитическим действием и являющимся психовегетативным регулятором.
Приведенный клинический пример иллюстрирует роль дуоденального рефлюкса в формировании патологических изменений слизистой оболочки пищевода у пациентов, перенесших тотальную гастрэктомию, а также значимость включения антацидов в терапевтические схемы у этой категории больных.
Литература
И. В. Маев, доктор медицинских наук, профессор
Д. Т. Дичева, кандидат медицинских наук, доцент
В. В. Красников
Т. А. Бурагина
МГМСУ, Гленмарк Фармасьютикалз ЛТД, Москва
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющеес
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.
В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г. отечественными учеными приводилась статистика распространенности ГЭРБ среди детей в пределах 2–4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.
Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].
Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.
Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.
В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) — это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику.
Физиологическое функционирование НПС поддерживается:
С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.); с дискоординацией моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.
Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:
ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т. е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.
Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:
Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой агрессии является чаще всего выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.
Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.
Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствует формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т. е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.
Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.
По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].
Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.
Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).
Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.
Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.
Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.
Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.
Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.
Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдромы срыгиваний и рвоты. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.
Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.
Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф.Приворотского с соавторами, по которой выделяется четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения моторной функции.
I степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.
II степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардиального жома (НКЖ), тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.
III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
IV степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.
Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.
Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки — у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.
Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:
Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.
Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяются общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (1993).
Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий ЖКТ, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.
Манометрия пищевода — наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт. ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт. ст. — о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт. ст. — об ахалазии пищевода [2].
Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии рефлюксата; позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.
Интраэзофагеальная импедансометрия позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR > 10%. Значение CL
А. А. Коваленко
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Поделиться:
Это хроническое заболевание, при котором периоды обострения сменяются периодами затихания симптомов. Болезнь возникает из-за того, что содержимое желудка попадает обратно в пищевод и повреждает его.
Постоянное раздражение слизистой оболочки приводит к появлению сначала незначительных воспалительных изменений, а затем эрозий или язв.
Длительное течение ГЭРБ может привести к развитию осложнений, самое грозное из которых рак пищевода.
Почему возникает болезнь?
ГЭРБ может развиваться, если есть дисбаланс между факторами защиты слизистой пищевода и факторами повреждения. К факторам защиты относятся защитный слой слизи на его внутренней поверхности и плотный барьер из клеток эпителия.
Какие симптомы могут быть при ГЭРБ?
Самое частое проявление ГЭРБ — это изжога, она проявляется как неприятное жжение и дискомфорт по ходу пищевода. Также может беспокоить отрыжка кислым.
Кроме этого могут быть не такие очевидные симптомы, которые можно перепутать с проявлениями других болезней. Например, ГЭРБ может начинаться с длительного кашля (более 2 месяцев), охриплости или сухости в горле. Если болезнь не лечить, могут присоединиться нарушения сна, одышка в положении лежа. При длительном течении ГЭРБ возможно появление эрозий зубной эмали, пародонтита, кариеса. Эти проблемы возникают из-за попадания кислоты в ротовую полость.
Как правильно лечить ГЭРБ?
Лечение ГЭРБ должно быть комплексным и складывается из изменения образа жизни и приема лекарственных средств, заболевание важно лечить под контролем врача. Для начала стоит бросить курить, нормализовать вес, уменьшить употребление продуктов, провоцирующих появление симптомов.
Что нового в лечении ГЭРБ?
Альфазокс содержит хорошо изученные компоненты: гиалуроновую кислоту и хондроитина сульфат. Гиалуроновая кислота способствует заживлению повреждений и эрозий слизистой оболочки. Хондроитина сульфат также способствует восстановлению слизистой оболочки пищевода 1 и уменьшает воспаление. Альфазокс действует непосредственно в пищеводе.
Значимость появления новой терапевтической группы Эзофагопротекторы и бренда Альфазокс признана и особо отмечена врачебным сообществом.
В июне 2020 года препарат Альфазокс получил премию Платиновая Унция в номинации «За смену парадигмы лечения» 4
Альфазокс стал настоящим прорывом в лечении гастроэзофагеального рефлюкса и способен изменить жизнь людей, страдающих этим заболеванием.
ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ИПП – ингибиторы протонной помпы