Что назначают при аллергическом рините
Лечение аллергического круглогодичного ринита антигистаминными препаратами
Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что част
Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что частота встречаемости аллергического ринита в общей популяции составляет от 10 до 25% и характеризуется устойчивым ростом [4]. Это означает, что ежедневно миллионы людей вынуждены использовать медикаментозные препараты для купирования беспокоящих их симптомов. Хотя современные противоаллергические средства позволяют эффективно контролировать течение болезни, однако они способны вызывать также различные нежелательные реакции. В связи с этим очень важен правильный выбор медикаментов для лечения аллергического ринита, особенно при круглогодичном течении этого заболевания.
Круглогодичный аллергический ринит (КАР) — это заболевание, диагностика, а также подбор безопасной и эффективной терапии которого сопряжены с рядом проблем. Большинство пациентов с КАР обращаются за квалифицированной медицинской помощью через 5–10 лет от начала заболевания. В течение этого времени многие из них используют сосудосуживающие капли, прибегают к хирургическим вмешательствам. По данным исследователей из Великобритании и Нидерландов (W. J. Fokkens, G. K. Scadding, 2004), до 20% аденотомий проводится пациентам, страдающим КАР. Между тем при отсутствии, а также неадекватном лечении КАР возрастает риск развития средних отитов, синуситов, бронхиальной астмы [9].
В настоящее время, согласно международным консенсусам и рекомендациям, для лечения КАР используют препараты кромогликата натрия, назальные кортикостероиды и антигистаминные средства, применению которых и посвящена эта статья.
Широкое использование антагонистов Н1-рецепторов в качестве противоаллергических средств объясняется важнейшей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергических заболеваний [1]. Хотя клинические проявления аллергического ринита обусловлены тем или иным набором медиаторов аллергии, только гистамин через стимуляцию Н1-рецепторов участвует практически во всех симптомах. Исключение составляет лишь поздняя фаза аллергического ответа — поддержание аллергического воспаления и связанная с этим гиперреактивность слизистых (см. табл.).
Более 60 лет назад первые антигистаминные препараты стали доступны для клинического использования. С тех пор они представляют собой наиболее востребованную группу противоаллергических фармацевтических средств, широкое применение которых научно обоснованно [2]. Антагонисты Н1-рецепторов — это азотистые основания, содержащие алифатическую боковую цепь замещенного этиламина (как и в молекуле гистамина), которая является важнейшей для проявления противогистаминной активности. Боковая цепь присоединена посредством атома азота, углерода или кислорода к одному или двум циклическим или гетероциклическим кольцам. Классические Н1-антагонисты, или первое поколение антигистаминных препаратов (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.), являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов, и потому связывание их с рецептором происходит быстро и носит обратимый характер. В связи с этим для достижения основного фармакологического действия требуются высокие дозы таких антагонистов, при этом чаще и интенсивнее проявляются их побочные свойства. Кроме того, кратковременность действия этих препаратов требует их многократного применения в течение суток. Антигистаминные препараты первого поколения в терапевтических дозах оказывают блокирующее действие и на рецепторы других медиаторов (холинорецепторы, адренорецепторы), что объясняет связанные с их применением нежелательные побочные эффекты, в частности негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему, зрение, мочевыводящую систему, желудочно-кишечный тракт, центральную нервную систему [7].
Вместе с тем Н1-антагонисты первого поколения, во всяком случае в ближайшее время, останутся в арсенале лекарственных средств широкого клинического применения. Это связано, во-первых, с накопленным богатым опытом использования этих препаратов и, во-вторых, как ни странно, с побочными действиями, которые в определенной клинической ситуации могут оказаться желательными (наличие, в частности, антисеротониновой активности, седативного или местно-анестезирующего действия). В-третьих, это объясняется наличием инъекционных лекарственных форм, абсолютно необходимых для лечения острых и неотложных аллергических состояний. В-четвертых — относительно более низкой стоимостью по сравнению с препаратами последнего поколения. Кроме того, появившиеся в последнее время сведения позволяют расширить клинические показания для использования препаратов первого поколения. Так, они оказались эффективными (по-видимому, за счет своего действия на М-холинорецепторы, приводящего к подсушиванию слизистых и подавлению рефлекса чихания) и у пациентов с ринитами при риновирусных инфекциях, у которых они уменьшают выделение слизи, частоту чиханий и несколько подавляют заложенность носа. Это показано на примере бромфенирамина, клемастина и хлоропирамина [5, 12].
Тем не менее, в силу вышесказанного, возникла необходимость создания противогистаминных препаратов, которые имели бы высокое сродство к Н1-рецепторам и обладали бы высокой избирательной активностью, не затрагивая рецепторов других медиаторов. Эта цель была достигнута в конце 70-х годов прошлого века, когда были созданы антагонисты Н1-рецепторов нового поколения (терфенадин, цетиризин, астемизол, лоратадин, эбастин и некоторые другие), которые соответствовали заданным фармакологическим свойствам, надежно блокировали Н1-рецепторы и могли использоваться однократно в сутки. Многие Н1-антагонисты последнего поколения связываются с рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом вытесняются с рецептора, чем объясняется продолжительное действие таких препаратов. Препараты второго поколения, в отличие от своих предшественников, не имели побочных эффектов, в частности не оказывали или оказывали крайне незначительное седативное воздействие. Эти средства вошли в широкую практику врачей-аллергологов и других специалистов, стали весьма популярны во всем мире, в том числе в нашей стране [6]. Широко известен в России лоратадин, представленный в аптечной сети под разными торговыми названиями (кларитин, кларотадин, кларисенс, кларидол и др.). Этот препарат назначается однократно в дозе 10 мг/сут, не оказывает побочных кардиотоксических эффектов и не вызывает седации, он разрешен к применению с раннего детского возраста в связи с широким профилем безопасности. Но лоратадин, как и некоторые другие средства второго поколения антигистаминных средств, имеет некоторые ограничения, связанные с его применением в сочетании с другими препаратами (макролиды, кетоконазол и некоторые другие).
Именно поэтому встал вопрос о необходимости совершенствования и этой группы препаратов. Большинство из них представляют собой пролекарства, т. е. при поступлении в организм человека подвергаются метаболизму и лишь конечные продукты оказывают основное фармакологическое действие — осуществляют блокаду Н1-рецепторов. Если по какой-либо причине метаболизм лекарственного средства оказывается нарушен, происходит накопление исходного продукта, который может обладать нежелательными эффектами. Именно это произошло с терфенадином и астемизолом, которые при превышении рекомендованных терапевтических доз или нарушении метаболизма, вследствие поражения печени, либо при сопутствующем приеме препаратов, угнетающих активность ферментов, участвующих в превращении указанных пролекарств в конечные метаболиты, вызывали нарушения сердечного ритма, в некоторых случаях заканчивавшиеся смертельным исходом.
Оптимальным направлением работы по улучшению профиля антигистаминных препаратов явилось создание лекарственных средств на основе фармакологически активных конечных метаболитов препаратов второго поколения. Они должны были сохранить все преимущества своих предшественников и при этом не оказывать побочных действий на сердечно-сосудистую систему, а также не взаимодействовать с препаратами, угнетающими систему цитохрома Р450.
Первым антигистаминным средством, крайне незначительно подвергающимся метаболизму, был цетиризин (аналергин, зиртек, зодак, летизен, цетрин). Следы метаболита цетиризина появляются в плазме через 10 ч. Период полуэлиминации цетиризина у взрослых после однократного приема 10 мг препарата составляет 7–11 ч. У пожилых людей этот показатель несколько выше, что связано с особенностью функционирования почек. Для цетиризина характерны низкий объем распределения и высокая способность проникновения в кожу. При курсовом лечении постоянная концентрация в плазме достигается в течение 3 сут, а при дальнейшем применении не наступает аккумуляции препарата и не изменяется скорость элиминации.
Создание фексофенадина (телфаст, фексадин, фексофаст) было примером целенаправленного получения неметаболизируемого Н1-антагониста на основе конечного фармакологически активного метаболита терфенадина. Этот препарат быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, выводится в неизмененном виде с желчью через желудочно-кишечный тракт и с мочой через почки. Период полуэлиминации соответствует 11–15 ч. Поскольку это лекарственное средство не метаболизируется в организме, возможно его одномоментное применение с другими препаратами, тормозящими оксигеназную активность CYP3А4 системы цитохрома Р450 (макролидами, кетоконазолом и др.). Нарушение функциональной активности печени и почек не сказывается на переносимости фексофенадина; кроме того, он хорошо переносится пациентами разных возрастных групп.
В последние годы на фармацевтическом рынке России появился еще один препарат, являющийся хотя и не конечным, но фармакологически активным метаболитом лоратодина, — дезлоратадин (эриус), который используется в меньшей дозе (5 мг/сут), чем его предшественник (лоратадин). Дезлоратадин обладает всеми достоинствами антигистаминных средств последнего поколения, доказаны его эффективность при аллергическом рините и высокий уровень безопасности, что позволяет рекомендовать препарат к применению и в педиатрической практике.
Эбастин (кестин) представляет собой не рацемическую смесь (как большинство системных антигистаминных препаратов), а является единственным соединением. Через 2,5 ч после однократного приема 10 мг эбастина пиковая концентрация каребастина (фармакологически активного метаболита) в плазме крови соответствует 0,12 мг/л. Прием пищи не влияет на скорость наступления клинического эффекта, при этом абсорбция эбастина из желудочно-кишечного тракта несколько ускоряется. Основной путь экскреции каребастина — через почки, в меньшей степени — с калом. Конечный период полувыведения — 13–15 ч; он сопоставим у молодых и у пожилых лиц, что позволяет принимать препарат без коррекции дозы в зависимости от возраста. Нарушение функции печени и почек оказывает минимальное влияние на фармакокинетику каребастина. В дозах (60 мг/сут), в 3–6 раз превышающих терапевтические, эбастин не оказывает заметного действия на интервал QT. Не обнаружено взаимодействия каребастина с этанолом и диазепамом, что избавляет пациента от необходимости менять образ жизни или корректировать проводимое по поводу других заболеваний лечение. Терапевтический эффект препарата может быть повышен путем увеличения дозы с 10 до 20 мг/сут при однократном приеме. При этом сохраняется хорошая переносимость препарата, отсутствуют нежелательные явления. Эбастин эффективно угнетает не только ринорею, но и заложенность носа, т. е. симптом, который обычно с трудом поддается коррекции противогистаминными препаратами.
Опыт широкого медицинского применения антигистаминных препаратов нового поколения не только подтвердил их безопасность и терапевтическую эффективность, но и позволил обнаружить важные противоаллергические свойства, которые не могут быть объяснены только блокадой Н1-рецепторов. Так, оказалось, что у пациентов с аллергическим ринитом на фоне приема этих средств уменьшается заложенность носа — симптом, который не поддается угнетению антигистаминными препаратами первого поколения, т. е. Н1-блокаторы второго поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, дезлоратадин) способны подавлять не только раннюю, но и позднюю фазы аллергического ответа. Несколькими группами исследователей было показано, что эти медикаменты тормозят активность разных клеток, вовлекаемых в аллергическую реакцию, тем самым угнетая образование и секрецию из них молекулярных посредников (медиаторов) аллергии [1]. Очень важно, что данные лекарственные средства в концентрациях, сопоставимых с таковыми в плазме крови человека при принятии средней терапевтической дозы, не теряют вышеописанных свойств.
Улучшение фармакологических свойств новых Н1-антагонистов обосновывает расширение клинических показаний для их использования. Так, с появлением антигистаминных средств второго поколения были устранены препятствия для их применения при бронхиальной астме. Дело в том, что препараты первого поколения, имеющие невысокую избирательность по отношению к рецепторам, вызывают сухость слизистых и ухудшают отхождение и без того вязкой мокроты у таких больных. Н1-антагонисты, не имеющие такого побочного действия, начали использоваться у пациентов с бронхиальной астмой для лечения ринита и других аллергических проявлений. С одной стороны, стали вновь предприниматься попытки лечения собственно астмы антигистаминными препаратами, а с другой — ученым удалось доказать, что адекватное лечение аллергического ринита сопровождается улучшением течения бронхиальной астмы, включая снижение потребности в использовании бронхолитических средств. Выбирая средство для лечения пациента, страдающего аллергическим ринитом, врач обязательно учитывает такой фактор, как индивидуальная чувствительность к фармакологическому действию одного и того же вещества [3]. С одной стороны, подбор оптимального для данного пациента препарата всегда осуществляется индивидуально, с другой — этим определяется необходимость присутствия на фармацевтическом рынке большого числа препаратов сходного действия. Для Н1-антагонистов это особенно важно, так как в случае лечения заболеваний круглогодичного течения, к которым относится аллергический ринит с повышенной чувствительностью к бытовым, эпидермальным, грибковым аллергенам, принимать эти лекарства приходится на протяжении длительного времени.
При круглогодичном аллергическом рините используются и местные топические антигистаминные средства, такие, как аллергодил (второе поколение), виброцил, санорин-аналергин.
С учетом вышеизложенного следует подчеркнуть, что для лечения аллергического ринита круглогодичного течения необходимо использовать неседативные антигистаминные средства второго поколения, обладающие высоким терапевтическим индексом, позволяющие при необходимости лабильно изменять дозу препарата без риска развития серьезных нежелательных явлений.
Литература
И. С. Гущин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
О. М. Курбачева, кандидат медицинских наук
ГНЦ Институт иммунологии МЗ РФ, Москва
Лечение ринита при острых респираторных вирусных инфекциях антигистаминными препаратами I поколения
Наиболее частыми причинами развития заболеваний дыхательной системы являются острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). По данным Всемирной организации здравоохранения, взрослый человек переносит ОРВИ дважды в год. У детей заболеваемость ОРВИ в сре
Наиболее частыми причинами развития заболеваний дыхательной системы являются острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). По данным Всемирной организации здравоохранения, взрослый человек переносит ОРВИ дважды в год. У детей заболеваемость ОРВИ в среднем в 3 раза выше, чем у взрослых. Временная нетрудоспособность взрослого населения вследствие ОРВИ в России ежегодно составляет 25—30% от общей временной нетрудоспособности и обусловливает большой экономический ущерб. Больные ОРВИ — основной контингент пациентов поликлиники, поэтому одной из главных задач врача является снижение заболеваемости ОРВИ и уменьшение сроков временной нетрудоспособности, а это может быть достигнуто лишь при своевременном выявлении и, главное, при оптимальном лечении этой категории больных.
Группу ОРВИ составляют этиологически самостоятельные заболевания, важнейшими из которых являются грипп, парагрипп, РС-вирусная, риновирусная и аденовирусная инфекция; объединяют их два основных признака: единый механизм передачи возбудителей и сходные клинические проявления инфекционного процесса.
Действительно, различные группы респираторных вирусов могут вызвать практически одинаковые поражения, этиологический же диагноз можно поставить лишь по результатам серологической диагностики, выполняемой только в порядке контроля эпидемиологической обстановки, что, к сожалению, не всегда достижимо в амбулаторно-поликлинических условиях.
Одним из основных и наиболее важных проявлений большинства ОРВИ является ринит. Международная группа по лечению ринитов определяет его как «воспаление слизистой оболочки полости носа, характеризующееся одним или несколькими симптомами: заложенность носа, ринорея, чихание, зуд в носу». Обычно заболевание дебютирует появлением недомогания, ощущения сухости в носу, чиханием. Затем быстро нарастает отек слизистой оболочки носовой полости, появляется ринорея.
Лечебная тактика зависит от тяжести патологического процесса. При достаточно легком течении заболевания, отсутствии угрозы осложнений целесообразно применение немедикаментозных методов лечения (паровые ингаляции, полоскания, горячие ножные ванны, сухое тепло на поясницу и стопы, потогонные процедуры), показана витаминотерапия. При резко выраженной симптоматике острого ринита страдает общее самочувствие больного, снижается его работоспособность, ухудшается качество жизни. Из-за отека слизистой оболочки придаточных пазух носа, евстахиевых труб появляется головная боль в области лба, ощущение заложенности в ушах. Возможно сужение или закупорка слезно-носового канала, что проявляется обильным слезотечением, болезненной припухлостью слезного мешка, возникает угроза развития осложнений со стороны околоносовых пазух и среднего уха. Именно вероятность перехода процесса в хроническую форму и развития осложнений обосновывает целесообразность применения при остром рините лекарственных препаратов. Однако при этом нужно учитывать особенности психологии большинства пациентов, предпочитающих использовать одно, максимум два «всеисцеляющих» средства. Назначение 3—4 лекарственных препаратов, которые необходимо принимать несколько раз в день, ведет к тому, что пациент начинает сомневаться в правильности назначений врача, нарушать режим приема препаратов и как результат снижается эффективность лечения. Таким образом, в амбулаторной практике наиболее предпочтительным можно считать назначение средств, обладающих достаточной широтой терапевтического действия, купирующих основные симптомы заболевания, перекрывающих патогенетически значимые пути его развития и позволяющих свести к минимуму количество приема лекарственных препаратов.
Являясь постоянной составной частью почти всех органов, тканей, жидких сред и выделений организма человека, гистамин опосредует свои физиологические и патологические эффекты через три вида мембранных рецепторов (Н1, Н2, Н3), расположенных на клетках гладкой мускулатуры внутренних органов и кровеносных сосудов, клетках эндотелия, нервных окончаниях, лейкоцитах периферической крови. Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, усиление слизеотделения в верхних дыхательных путях, повышение внутриклеточной концентрации цГМФ, легочная вазоконстрикция, усиление хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, усиление продукции тромбоксана, простогландинов F2a, E2 и аналогичных производных арахидоновой кислоты реализуются через активацию Н1-гистаминовых рецепторов [1, 2].
Необходимостью устранения патологических эффектов гистамина обусловлен поиск, а затем и внедрение в клиническую практику лекарственных препаратов, конкурентно блокирующих Н1-гистаминовые рецепторы. Однако термин «антигистаминные» не полностью отражает суть этих препаратов, так как они вызывают ряд других фармакологических эффектов. Отчасти это обусловлено структурной близостью таких местных гормонов, как гистамин, адреналин, серотонин и ацетилхолин: вещество, устраняющее эффекты одного стимулятора, может блокировать действие другого [3]. Сопутствующие фармакологические эффекты антигистаминных препаратов I поколения считались нежелательными, что и обусловило внедрение в клиническую практику антигистаминных препаратов следующих генераций. Однако Н1-блокаторы I поколения, обладающие свойствами холинолитиков, нашли применение в качестве cредств медиаторной терапии при ОРВИ.
Применение при ОРВИ антигистаминных препаратов I поколения бромфенирамина, хлорфенирамина, хлоропирамина, в отличие от Н1-блокаторов II поколения, высокоэффективно уменьшает такие симптомы ринита, как отек слизистой оболочки и заложенность носа, ринорея, чихание и зуд в носу [5—8]. Механизмы действия антигистаминных препаратов I поколения связаны как с их способностью блокировать Н1-гистаминовые рецепторы, так и с конкурентным антагонизмом по отношению к мускариновым рецепторам, которые опосредуют парасимпатическую стимуляцию секреции желез и вазодилатацию. Кроме того, благодаря способности этих препаратов проникать через гематоэнцефалический барьер, они оказывают влияние на соответствующие рецепторные образования в продолговатом мозге и гипоталамусе [9].
Общая оценка эффективности лечения ОРВИ, независимо проводимая пациентами и лечащими врачами по 4-балльной шкале (0 — нет эффекта, 1 — умеренный эффект, 2 — хороший эффект, 3 — отличный эффект), при использовании супрастина составляет в среднем 2,6 балла, что значительно превосходит аналогичный показатель в группе пациентов, не использовавших супрастин (1,9 балла).
Таким образом, антигистаминные препараты I поколения (например супрастин) являются высокоэффективными лекарственными средствами и могут быть рекомендованы для симптоматической и патогенетической терапии ринита при острых респираторных вирусных инфекциях. Небольшие дозировки и возможность назначения препаратов короткими курсами позволяют избежать появления побочных эффектов или минимизировать их [4].
Литература
А. А. Стремоухов, доктор медицинских наук
Е. Б. Мищенко, кандидат медицинских наук
Аллергический ринит
Аллергический ринит — воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в виде насморка с заложенностью носа в результате отека слизистой оболочки, чиханием, зудом, ринореей. В соответствии с МКБ-10 выделяются: аллергический ринит, вызванны
Аллергический ринит — воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в виде насморка с заложенностью носа в результате отека слизистой оболочки, чиханием, зудом, ринореей.
В соответствии с МКБ-10 выделяются: аллергический ринит, вызванный пыльцой растений; другие сезонные аллергические риниты, другие аллергические риниты; аллергический ринит неуточненный.
Аллергический ринит — широко распространенное заболевание. Частота регистрации его симптомов в Российской Федерации составляет 18–38% [1–3]. В США аллергическим ринитом страдают 20–40 млн людей, распространенность заболевания среди детского населения достигает 40%. Чаще болеют мальчики. В возрастной группе до 5 лет распространенность аллергического ринита наиболее низкая, подъем заболеваемости отмечают в раннем школьном возрасте [6, 9, 15].
Первичную профилактику проводят в первую очередь у детей из группы риска (с отягощенной наследственностью по атопическим заболеваниям). Первичная профилактика включает в себя следующие мероприятия.
Вторичная профилактика направлена на предотвращение манифестации аллергического ринита у сенсибилизированных детей и включает следующие мероприятия.
Основная цель третичной профилактики — предупреждение тяжелого течения аллергического ринита. Уменьшение частоты и продолжительности обострений достигается с помощью наиболее эффективных и безопасных ЛС, а также элиминации аллергенов [1].
Различают острый эпизодический, сезонный и персистирующий аллергические риниты.
Диагностика
Диагностика аллергического ринита проводится на основании данных анамнеза, характерных клинических симптомов и выявления аллергенспецифических антител класса иммуноглобулинов E (IgE).
Анамнез и физикальное обследование. При сборе анамнеза необходимо уточнить наличие аллергических заболеваний у родственников, характер, частоту, продолжительность, тяжесть симптомов, наличие или отсутствие сезонности, ответ на терапию, наличие у пациента других аллергических заболеваний, провоцирующие факторы. Необходимо проведение риноскопии (осмотр носовых ходов, слизистой оболочки полости носа, секрета, носовых раковин и перегородки). У больных с аллергическим ринитом слизистая оболочка обычно бледная, цианотично-серая, отечная. Характер секрета слизистый и водянистый. При хроническом или тяжелом остром аллергическом рините обнаруживают поперечную складку на спинке носа, образующуюся у детей в результате «аллергического салюта» (потирание кончика носа). Хроническая назальная обструкция приводит к формированию характерного «аллергического лица» (темные круги под глазами, нарушение развития лицевого черепа, включающее неправильный прикус, дугообразное небо, уплощение моляров) [6, 9, 15].
Лабораторные и инструментальные исследования. Кожное тестирование и радиоаллергосорбентный тест (РАСТ) применяют для дифференциальной диагностики аллергического и неаллергического ринита; эти методы также позволяют определить наличие причинно-значимых аллергенов.
Правильно выполненное кожное тестирование позволяет оценить наличие IgE-антител in vivo; исследование проводится у следующих групп пациентов:
Кожное тестирование — быстрый, безопасный и недорогой метод исследования, подтверждающий наличие IgE-антител [6, 9]. При постановке кожных проб с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами реакцию оценивают через 20 мин по размерам папулы и гиперемии [6, 9]. За 7–10 дней до постановки кожных проб следует отменить антигистаминные препараты. Кожное тестирование должен проводить специально обученный медицинский персонал. Конкретный набор аллергенов для тестирования варьирует в зависимости от предполагаемой чувствительности к аллергенам и географической зоны.
РАСТ — менее чувствительный и более дорогостоящий (по сравнению с кожными пробами) метод обнаружения специфических IgE-антител в сыворотке крови. У 25% больных с положительными кожными пробами результаты РАСТ отрицательны. С учетом вышесказанного РАСТ имеет ограниченное применение в диагностике аллергического ринита. Отмены антигистаминных препаратов перед проведением РАСТ не требуется [6, 9, 15].
Применяются и другие методы исследования.
Дифференциальная диагностика
При дифференциальной диагностике следует учитывать следующее.
Лечение
Основная цель терапии — облегчение симптомов заболевания [6, 9, 15]. Комплекс терапевтических мероприятий включает элиминацию аллергенов, лекарственную терапию и АСИТ.
Лечение аллергического ринита проводят в амбулаторных условиях.
Немедикаментозное лечение. Лечение аллергического ринита начинают с выявления возможных причинно-значимых аллергенов, после элиминации которых в большинстве случаев симптомы ринита уменьшаются.
Выделяют следующие основные группы аллергенов, вызывающих аллергический ринит.
При осуществлении элиминационных мероприятий необходимо учитывать следующее.
– Ковровые покрытия заменяют на легко моющиеся, предпочтение отдают деревянной и кожаной мебели [18].
– Постельные принадлежности стирают в горячей воде (не менее 60 °С) не реже 1 раза в неделю [18].
– Использование специальных противоклещевых постельных принадлежностей, чехлов на матрацах, не пропускающих аллергены, способствует уменьшению концентрации клещей домашней пыли, но не приводит к значительному снижению симптомов аллергического ринита [16, 18].
– Относительную влажность в квартире поддерживают на уровне не выше 50%.
– Использование очистителей воздуха неэффективно для удаления клещевых аллергенов.
– Применяют пылесос со встроенным HEPA-фильтром и пылесборниками с толстыми стенками [18].
– Для уничтожения клещей используют специальные химические препараты — акарициды (например, для ковровых покрытий — раствор, содержащий бензил бензоат, для мягкой мебели — 3% раствор таниновой кислоты). Акарициды эффективны при их регулярном применении [18].
– Для удаления тараканов рекомендуют обработку инсектицидами специально обученным персоналом.
– избавление от домашних животных;
– при невозможности удаления исключение нахождения животного в спальне ребенка [8];
– еженедельное купание животного, способствующее уменьшению количества аллергенов (польза от данного мероприятия остается сомнительной);
– использование HEPA-фильтров, уменьшающее количество аллергенов в помещении (менее эффективно, чем удаление животного) [10].
Следует помнить, что клинического улучшения следует ожидать через длительное время (недели) после элиминации аллергенов [19].
Лекарственная терапия. Если элиминация аллергенов не приводит к уменьшению выраженности симптоматики, начинают лекарственную терапию (табл.).
Интраназальные ГКС. Местные (интраназальные) ГКС — препараты выбора в лечении аллергического ринита; они эффективно уменьшают выраженность таких симптомов, как зуд, чихание, ринорея, заложенность носа. Начало действия интраназальных ГКС приходится на 2–3-й день. Интраназальные ГКС обычно хорошо переносятся. К преимуществам препаратов этой группы относится возможность их применения 1 раз в сутки и минимальная системная абсорбция. Побочные эффекты возникают в 5–10% случаев, среди местных эффектов наиболее распространены чихание, жжение, раздражение слизистой оболочки носовой полости, которые обычно выражены минимально и не требуют отмены препарата. В редких случаях при неправильном применении интраназальных ГКС может произойти перфорация носовой перегородки. Многочисленные исследования, проводившиеся у детей, показали, что применение интраназальных ГКС в терапевтических дозах не влияет на рост и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему [5, 6, 9, 15]. Тем не менее интраназальные ГКС следует назначать в минимальных суточных дозах и контролировать рост ребенка. Предпочтительно применение водных растворов, так как они меньше вызывают раздражение слизистой. Мометазон, флутиказон, беклометазон и будесонид адекватно контролируют симптомы аллергического ринита и хорошо переносятся [5, 6, 9, 15].
Интраназальные ГКС благодаря выраженному противовоспалительному действию более эффективны по сравнению с интраназальными кромонами и системными антигистаминными препаратами [6, 9, 15]. У большинства пациентов дополнительное назначение антигистаминных препаратов (в том числе в сочетании с деконгестантами) не повышает клинической эффективности. Для повышения эффективности интраназальных ГКС рекомендуют очищение носовой полости от слизи перед введением препаратов, а также использование увлажняющих средств.
Системные ГКС (вводятся перорально или парентерально) уменьшают выраженность симптомов аллергического ринита, но с учетом возможности развития системных побочных эффектов их применение в лечении аллергического ринита у детей весьма ограничено.
Антигистаминные препараты. Антигистаминные препараты системного действия предотвращают и уменьшают такие симптомы, как зуд, чихание, ринорея, но менее эффективны в отношении назальной обструкции. Возможность развития тахифилаксии при приеме антигистаминных препаратов не подтверждена.
Антигистаминные препараты первого поколения (хлоропирамин, мебгидролин, клемастин) в лечении аллергического ринита применяют редко из-за наличия седативного и антихолинергического побочных эффектов.
Особое место среди антигистаминных препаратов занимают производные хинуклидила.
Они не только блокируют Н1-гистаминовые рецепторы, но и активируют фермент диаминооксидазу, который разрушает гистамин в тканях. В отличие от препаратов первого поколения хифенадин и сехифенадин не обладают выраженным седативным эффектом (Л. В. Лусс, Н. И. Ильина и др., 2003).
Антигистаминные препараты второго поколения (цетиризин, лоратадин) не проходят через гематоэнцефалический барьер и обладают меньшим седативным эффектом.
Из метаболитов, ранее определяемых как препараты третьего поколения, для лечения аллергического ринита применяют фексофенадин и дезлоратадин [4, 7, 11, 17].
В плане уменьшения выраженности симптомов аллергического ринита антигистаминные препараты менее эффективны, чем интраназальные ГКС, и сопоставимы с кромонами или даже превосходят их. Наиболее эффективно профилактическое применение антигистаминных препаратов (перед контактом с аллергеном). Добавление к терапии интраназальными ГКС антигистаминных препаратов оправдано при тяжелом течении аллергического ринита, сопутствующем аллергическом конъюнктивите и атопическом дерматите.
Интраназальные антигистаминные препараты (азеластин) эффективны при лечении сезонного и круглогодичного аллергического ринита. При их применении возможны жжение в носу, горький и металлический привкус во рту.
Кромоны. Кромоглициевая кислота в лечении аллергического ринита менее эффективна, чем интраназальные ГКС, но отличается более выраженным действием, чем плацебо [6, 9, 15]. Препарат применяют у детей с аллергическим ринитом легкого течения в форме назальных спреев по 1–2 инсуффляции в каждый носовой ход 4 раза в день. Кромоглициевая кислота — препарат первого выбора у детей до 3 лет, второго выбора — у детей старше 3 лет. Наиболее эффективно профилактическое применение препарата (перед контактом с аллергенами). Побочные эффекты выражены минимально.
Комбинированная терапия. Для пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания или при неэффективности начальной терапии возможно назначение комбинированной терапии, которая может включать интраназальные ГКС или кромоглициевую кислоту в сочетании с антигистаминными препаратами второго поколения. При достижении положительного эффекта один из компонентов терапии следует отменить.
Деконгестанты. Интраназальные сосудосуживающие препараты (нафазолин, оксиметазолин, ксилометазолин) для лечения аллергического ринита применять не рекомендуется, так как через 3–7 дней их использования развивается тахифилаксия, которая проявляется «рикошетным» отеком слизистой оболочки носа. При длительном применении препаратов этой группы развивается медикаментозный ринит. Допустимо применение сосудосуживающих препаратов у больных с выраженной заложенностью носа перед назначением интраназальных ГКС в течение не более 1 нед.
Увлажняющие средства. Данная группа препаратов способствует увлажнению и очищению слизистой оболочки носа.
АСИТ. Этот метод лечения заключается во введении возрастающих доз аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. Метод применяют для лечения аллергического ринита, связанного с гиперчувствительностью к пыльце растений и к клещам домашней пыли [13], а также, но с меньшим эффектом, при сенсибилизации к аллергенам животных и плесени. АСИТ проводят при неэффективности элиминационных мероприятий и медикаментозной терапии или при наличии нежелательных побочных эффектов от используемых препаратов. Применяют у детей старше 5 лет. Продолжительность лечения составляет от 3 до 5 лет. АСИТ проводят по индивидуально составленной схеме, под контролем аллерголога. Пациенты, получающие аллерген парентерально, должны находиться под наблюдением врача в течение 30–60 мин после инъекции (возможное время развития побочных реакций).
Хирургическое лечение. Показания [1]:
Обучение пациента предполагает:
Показаниями к консультации других специалистов служат:
Дальнейшее ведение предполагает наблюдение больного с аллергическим ринитом:
Своевременная и правильно проведенная комплексная терапия, включающая элиминацию аллергенов, АСИТ и фармакотерапию, позволяет устранить все симптомы аллергического ринита и предотвратить развитие осложнений [9].
Литература
Л. С. Намазова, доктор медицинских наук, профессор
Л. М. Огородова, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Левина, кандидат медицинских наук
К. Е. Эфендиева, кандидат медицинских наук
Ф. И. Петровский, кандидат медицинских наук
НЦЗД РАМН, ММА им. И. М. Сеченова, Москва