Key words heart rate variability, sleep, electroencephalogram, polysomnigraphy, fast sleep, slow-wave sleep
Аннотация Рассматривается зависимость показателей вариабельности сердечного ритма здоровых людей во время сна от его структуры, стадий сна, половых, возрастных и иных особенностей пациентов, их физической активности, режима трудовой деятельности и психоэмоциональных особенностей.
Annotation The dependence of the heart rate variability indices in healthy persons in the course of sleep on the heart rate structure, phase, gender, age, and other peculiar features of patients as well as their physical activity, labor activity regimes, and psychoemotional states is considered.
Автор Воронин, И. М., Бирюкова, Е. В.
Номера и рубрики ВА-N30 от 16/12/2002, стр. 68 /.. Обзоры
Версия для печати PDFs
В последние годы прослеживается растущий интерес к изучению вариабельности сердечного ритма (ВСР) при различных патологических состояниях. При этом, исследований ВСР во время сна у здоровых лиц по сравнению с оценкой данного феномена в период бодрствования относительно мало.
Хотя точные механизмы, отвечающие за автономное обеспечение сердца до конца не ясны, можно предполагать, что в целом во время сна они аналогичны таковым при бодрствовании. Некоторые особенности и динамика ВСР во время сна могут быть обусловлены уменьшением вентиляции, частоты и вариабельности дыхания, изменением его механики, снижением барорефлекторной чувствительности и реактивности, изменениями газового состава крови.
Традиционно считается, что во время сна преобладают парасимпатические воздействия на сердце. Этим объясняют наблюдаемые во сне существенное понижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и системного артериального давления (АД) [2, 3], увеличение SDNN [4, 5] и респираторной синусовой аритмии [6] – отношения величины NN-интервалов на вдохе и выдохе.
Однако сон даже у здоровых людей является неоднородным, динамическим и сложно организованным процессом, которому присущи цикличность, значительные групповые и индивидуальные вариации. В настоящее время выделяют медленноволновой (англ. NREM, non rapid eye movement – без быстрых движений глаз) и быстрый сон (англ. REM, rapid eye movement – с быстрыми движениями глаз). При этом NREM сон состоит из четырех различающихся по глубине стадий: I – засыпания, II – поверхностной, III и IV – глубокой, а REM сон подразделяют на тонический и фазический. Удельный вес этих стадий у разных людей также неодинаков и подвержен влиянию многих факторов. Для каждой стадии характерна определенная частота, амплитуда и форма электроэнцефалограммы (ЭЭГ), различный мышечный тонус, респираторные и кардиоваскулярные показатели. Кроме того, каждой стадии сна свойственны специфические ЭЭГ феномены. К ним относятся вертексные и пилообразные волны, К-комплексы, веретена сна, реакции активации на ЭЭГ, в широких пределах варьирующие у разных людей и при различных физиологических состояниях. Все это может оказывать влияние на ВСР во время сна.
Считается, что для NREM сна характерно преобладание парасимпатических влияний, а для REM сна – симпатических. Показано, что мышечная симпатическая нервная активность (СНА) имеет максимальные значения во время бодрствования, прогрессивно уменьшаясь от стадии к стадии во время NREM сна, и увеличивается во время REM сна, превышая уровень бодрствования во время тонического REM сна 9. Это замечание важно ввиду высокой точности мышечной СНА как маркера автономного тонуса и тесной взаимосвязи между ней и показателями ВСР [10].
При спектральном анализе сердечного ритма было показано, что при засыпании наблюдается некоторое уменьшение общего спектра сердечного ритма, LF и HF [11]. Наступающий вслед за этим NREM сон сопровождается прогрессирующим от II к IV стадии ростом значений HF и уменьшением LF/HF. В REM сон, наоборот, наблюдается снижение HF и увеличение LF/HF, сопоставимое с состоянием бодрствования 12.
Если изменения HF во время сна не вызывают сомнений, то относительно динамики LF имеются некоторые разногласия. В ряде работ в период REM сна было выявлено снижение LF [12, 17], в других – его рост 21. Н.Burgess и соавт. (1997) объясняют увеличение LF большим числом фазических компонентов и миоклонусов во время REM сна [22]. Наконец, в некоторых исследованиях вообще не определялось сколь либо значимых изменений LF в различные стадии сна [23, 13, 24]. Авторы этих работ полагают, что изменения LF/HF обусловлены увеличением HF в NREM сон и его понижением в REM сон при стабильных значениях LF.
Представляет интерес обнаруженная в ряде исследований связь между ВСР и некоторыми полисомнографическими феноменами. Так Н.Otzenberger с соавт. (1998) сообщили о достоверных корреляциях показателей ВСР во время сна в целом и его отдельных стадий со средней частотой ЭЭГ и, что естественно, с минутной вентиляцией [25]. Схожую закономерность применительно к REM сну отметили в экспериментах над кошками K.Rowe с соавт. [26].
Также имеются указания о связи транзиторных изменений сердечного ритма с эпизодическими ЭЭГ феноменами во время сна, что может лежать в основе кратковременных колебаний ВСР, а при их значительном числе – существенно изменять средние показатели ВСР. Так в REM сне, наряду с небольшим повышением ЧСС, могут наблюдаться периоды брадикардии, сменяющиеся тахикардией. По данным J.Burges и J.Trinder, тахикардия возникает непосредственно перед тоническим REM сном, затем постепенно частота ритма снижается и достигает минимума в момент фазических компонентов [27]. В упомянутом выше исследовании K.Rowe (1999) отмечался значительный рост ЧСС во время появления гиппокампального тета-ритма, увеличения частоты понто-геникуло-окципитальных волн и быстрых движений глаз [26]. Можно также ожидать кратковременного изменения ВСР при возникновении спонтанных реакций активации на ЭЭГ и К-комплексов II стадии NREM сна. По некоторым данным они сопровождаются внезапным повышением симпатической активности и АД [7, 18, 9].
Для корректной оценки ВСР необходимо также учитывать зависимость характеристик ритма сердца от целого ряда демографических, социальных, психологических и физиологических факторов. Например, индивидуальные и групповые отличия ВСР могут быть обусловлены различным возрастом обследуемых. Известно, что возрастная динамика ВСР у здоровых лиц состоит в ослаблении парасимпатических и симпатических влияний на сердце при относительном преобладании симпатического звена. Причиной этого считается возрастное снижение синтеза ацетилхолина и истощение депо норадреналина, уменьшение количества холино- и адренорецепторов, уменьшение сродства рецепторов к норадреналину, ослабление реактивности холинергической системы [28, 29].
У пожилых это проявляется снижением ВСР во время бодрствования [30, 31]. Исходя из этого, у здоровых людей старших возрастных групп следовало бы ждать снижения ВСР во время сна. Однако недавно V.Crasset с соавт. (2001), обследовав две группы здоровых людей в возрасте 22 и 55 лет, сообщили, что у последних, несмотря на существенное снижение продолжительности IV стадии NREM сна (6±6 минут против 39±23 у молодых), наблюдается статистически достоверное увеличение SDNN и HF. Авторы объяснили это более значимым вкладом в регуляцию ВСР возрастных изменений механики дыхания [32].
Не менее разнообразны мнения относительно связанных с полом различий ВСР. В основополагающей работе J.T.Bigger с соавт. (1995) при суточном мониторировании ЭКГ было показано, что мужчины в среднем за сутки имеют более высокую мощность LF и одинаковые с женщинами значения HF [33]. По данным Н.Huikuri (1996) мужчины также имеют большую мощность LF, меньшую HF, выраженные в нормализованных единицах, и более высокие значения LF/HF [34]. Это совпадает с результатами исследования Т.Kuo (1999) относительно женщин в возрасте до 50 лет, согласно которым, у женщин в большей степени доминирует парасимпатическая нервная система [35]. Однако K.Umetani (1998) при суточном мониторировании ЭКГ сообщил о меньшей ВСР у женщин, особенно в возрасте до 50 лет [36].
Имеются единичные публикации о половых особенностях ВСР в различные стадии сна. Было показано, что у мужчин длительность кардиоинтервалов и ВСР последовательно возрастает через все стадии сна. У женщин ЧСС и LF/HF уменьшаются, а HF увеличивается только во время NREM сна, возвращаясь в REM сон к уровню бодрствования [24, 37]. Причины указанных несоответствий пока не ясны. Но во всех перечисленных исследованиях отмечалось исчезновение половых отличий по мере увеличения возраста женщин, что наталкивает на мысль о стимулирующем действии эстрогенов на парасимпатическую иннервацию [38].
В контексте данной проблемы представляет интерес влияние фаз менструального цикла на ВСР у женщин. В одном из исследований было установлено, что во время бодрствования у молодых здоровых женщин в лютеальную фазу значения LF выше, а HF ниже, чем в фоликуллярную фазу [39]. Это согласуется с изменениями плазменной концентрации норэпинефрина во время менструального цикла [40]. Влияние менструального цикла на ВСР во сне можно предполагать еще и потому, что есть сообщения о большем числе К-комплексов, большей продолжительности NREM сна и меньшей длительности REM сна в лютеальную фазу [41, 42].
Менее изучено влияние других факторов на регуляцию сердечного ритма во сне. Так R.Fagard с соавт. (1999), исследуя влияние образа жизни на ВСР во время бодрствования, обнаружили, что курение и индекс массы тела независимо от уровня физической активности, но в отличие от употребления алкоголя, снижают ВСР [43]. Воздействие других демографических, этнических и антропометрических факторов на ВСР во время сна пока изучено недостаточно.
Определенное влияние на ВСР может оказывать характер трудовой деятельности. Так напряженная работа в течение дня, даже у здоровых обследуемых, способствует значительному понижению RMSSD. Причем наиболее заметно это во время сна, и именно ночные значения наиболее сильно обратно коррелируют с последующим дневным повышением АД после напряженной работы [44]. Такое же негативное влияние может оказывать работа в разные смены и по ночам. R.Furlan с соавт. (2000) сообщили, что у одних и тех же людей наблюдается значительный прирост LF, HF и LF/HF при работе в разные смены, а также более низкие значения LF и LF/HF во время работы в ночные часы по сравнению с работой утром, днем или в вечернее время [45]. Очевидно, что подобные, повторяющиеся в течение длительного времени, сдвиги могут привести к значительным нарушениям суточной организации ВСР.
Экспериментальной моделью нарушений циркадных ритмов сна и бодрствования является полная или частичная депривация сна Р.Lusardi с соавт. (1999) показали, что гипертензивные пациенты реагируют на недостаточный сон повышением АД, ЧСС и концентрации норэпинефрина в моче [46]. Но M.Kato с соавт. (2000) у здоровых обследуемых среднего возраста после 24-часовой депривации сна заметили только рост АД при снижении мышечной СНА и неизменной ЧСС [47]. Работ, посвященных исследованию ВСР у здоровых лиц при депривации сна, в доступной литературе мы не встретили, тем не менее, можно предполагать влияние качества и продолжительности сна в ночь, предшествующую исследованию ВСР.
Еще одним фактором, влияющим на ВСР, могут быть психофизиологические особенности личности. Установлено, что даже у здоровых людей снижение настроения, повышенная тревожность и депрессия ассоциируются со снижением парасимпатической составляющей ВСР во время бодрствования [48, 49]. Сохраняется ли эта закономерность во время сна, до сих пор не ясно.
Еще менее понятно влияние на ВСР во время сна некоторых продуктов. Примером тому является кофеин, употребление которого не только часто встречается в популяции, но и, как известно, оказывает метаболическое воздействие на организм в целом и кардиоваскулярную систему в частности. Известно, что кофеин представляет собой достаточно сильный стимулятор, нередко используемый для борьбы с усталостью и сонливостью [50, 51]. Исходя из этого, после употребления кофеина следовало ожидать активацию симпато-адреналовой системы. Однако G.Hibino с соавт. (1997) опубликовали данные, согласно которым прием кофеина сопровождается повышением высокочастотной составляющей спектра сердечного ритма во время бодрствования, и объяснили этот феномен стимулирующим действием кофеина на дыхание [52].
Таким образом, проблема ВСР во время сна на данный момент содержит больше вопросов, чем ответов. При этом она имеет несомненное научное и практическое значение, поскольку ее решение позволит лучше понять закономерности функционирования организма, определить нормативные значения ВСР во время сна и поможет оценивать структуру сна по динамике сердечного ритма и изменениям ВСР.
1. Task force of the European Society of Cardiology and the North American Society of pacing and electrophysiology. Heart rate variability. Standarts of measurements, Physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-1065.
2. Mancia G. Autonomic modulation of the cardiovascular system during sleep. N Engl J Med 1993; 328(5): 347-349.
3. Veerman D.P., Imholz B.P., Wieing K.H. et al. Circadian profile of systemic hemodynamics. Hypertension 1995; 26: 55-59.
4. Huikuri H.V., Kessler K.M., Terracall E. et al. Reproducibility and circadian rhythm of heart rate variability in healthy subjects. Am J Cardiol 1990; 65: 391-393.
5. Raetz S.L., Richard C.A., Garfinkel A., Harper R.M.. Dynamic characteristics of cardiac R-R intervals during sleep and waking states. Sleep 1991; 14: 526-533.
6. Berntson G.G., Cacioppo J.T., Quigley K. S. Respiratory sinus arrhythmia: autonomic origins, physiological mechanisms, and psychophysiological implications. Psychophysiology 1993; 30: 183-196.
7. Hornyak M., Cejnar M., Elam M. et al. Sympathetic muscle nerve during sleep activity in men. Brain 1991; 114: 1281-1295.
8. Shimuzu T., Takahashi Y., Suzuki K. et al. Muscle nerve sympathetic activity during sleep and its change with arousal response. J Sleep Res 1992; 1: 178-185.
9. Sommers V.K., Dyken M.E., Mark A.L., Abboud F.M. Sympathetic-nerve activity during sleep in normal subjects. N Engl J Med 1993; 328: 303-307.
10. Pagani, M., Montano N., Porta A. et al. Relationship between spectral components of cardiovascular variabilities and direct measures of muscle sympathetic nerve activity in humans. Circulation 1997; 95: 1441-1448.
11. Baharav A., Shinar Z., Sivan Y. et al. Autonomic changes associated with sleep onset investigated by time-frequency decomposition of heart rate variability. Sleep 1998; 21: Suppl. 208
12. Berlad I., Shlitner A., Ben-Haim S., Lavie P. Power spectrum analysis and heart rate variability in stage 4 and REM sleep: evidence for state-specific changes in autonomic dominance. J Sleep Res. 1993; 2: 88-90.
13. Vanoli E., Adamson B., Ba-Lin et al. Heart rate variability during specific sleep stages. A comparison of healthy subjects with patients after myocardial infarction. Circulation 1995; 91: 1918-1922.
14. Orr W.C., Lin B. Heart rate variability during Non-REM sleep. Sleep 1996; 19: 201.
15. Toskani L., Gangemi P.F., Parigi A. et al. Human heart rate variability and sleep stages. Ital J Neurof Sci 1996; 17: 437-439.
16. Lovett E.G., Sam F., Pace-Schott E.F. et al. One-to-one coupling between REM sleep episodes and cardiac sympathetic dominance in human subjects. Circulation 1997; 96: I-24.
17. Parmeggiani P. The autonomic nervous system in sleep. In: Principles and Practice of Sleep Medicine (2nd ed.), edited by M.H. Kryger, T. Roth, and W.C. Dement. Philadelphia, PA: Saunders, 1994, p. 194-203.
18. Okada H., Iwase S., Mano T. et al. Changes in muscle sympathetic nerve activity during sleep in humans. Neurology 1991; 41: 1961-1966.
19. Van De Borne P., H. Nguyen P., Biston P. et al. Effects of wake and sleep stages on the 24-h autonomic control of blood pressure and heart rate in recumbent men. Am J Physiol 1994; 266(Heart Circ Physiol 35): H548-H554.
20. Varoneckas G. Cardiac abnormalities in relation to autonomic heart rate control and hemodynamics during individual sleep stages in ischemic heart disease patients. Sleep Res 1995.; 24: 8(Abstract).
21. Vaughn B.V., Quint S.R., Messenheimer J.A., Robertson K.R.. Heart period variability in sleep. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995; 94: 155-162.
22. Burgess H., Trinder J., Kim Y., Luke D. Sleep and circadian influences on cardiac autonomic nervous system activity. Am J Physiol 1997; 273: H1761-H1768.
23. Zemaityte D., Varoneckas G., Plauska K., Kaukenas J.. Components of the heart rhythm power spectrum in wakefulness and individual sleep stages. Int J Psychophysiol 1986; 4: 129-141.
24. Elsenbruch S., Harnish J.M., Orr W.C. Heart rate variability during waking and sleep in healthy males and females. Sleep 1999; 22: 1067-1071.
25. Otzenberger H., Gronfier Ń., Simon Ń. et al. Dynamic heart rate variability: a tool for exploring sympathovagal balance continuously during sleep in men. Am J Physiol (Heart Circ Physiol) 1998; 275(3): H946-H950.
26. Rowe K., Moreno R., Rern Lau T. et al. Heart rate surges during REM sleep are associated with theta rhythm and PGO activity in cats. Am J Physiol (Regul Integr Compar Physiol) 1999; 277(3): R843-R849.
27. Burges J., Trinder J.A. Changes in cardiac activity and respiration during transitions between tonic and phasic REM sleep. Sleep 1999; 22: Suppl. 281.
28. Narayanan N., Derby J.A. Effects of age on muscarinic cholinergic receptors in rat myocardium. Can J Physiol and Pharmacol 1983; 61(8): 822-831.
29. Lakatta E.G. Why cardiovascular function may decline with age? Geriatrics 1987; 42(6): 84-90.
30. Shannon D.C., Carley D.W., Benson H. Aging of modulation of heart rate. Am J Physiol (Heart Circ. Physiol. 22) 1987; 253: H874-H877.
31. Yo Y., Nagano M., Nagano N. et al. Effects of age and hypertension on autonomic nervous regulation during passive head-up tilt. Hypertension 1994; 23: Suppl.82-86.
32. Crasset V., Mezzetti S., Antoine Ě. et al. Effects of aging and cardiac denervation on heart rate variability during sleep. Circulation 2001; 103: 84-93.
33. Bigger J.T., Fleiss J.T., Steinman R.C. et.al. RR Variability in healthy, middle-aged persons compared with patients with chronic coronary heart disease of recent acute myocardial infarction. Circulation 1995; 91: 1936–1943.
35. Kuo T.B.J., Lin T., Yang C.C.H. et al. Effect of aging on gender differences in neural control of heart rate. Am J Physiol (Heart Circ Physiol) 1999; 277: H2233-H2239.
36. Umetani K., Singer D.H., McCraty R., Atkinson M. Twenty-four hour time domain heart rate variability and heart rate: relations to age and gender over nine decades. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 593-601.
39. Sato N., Miyake S., Akatsu J., Kumashiro M. Power spectral analysis of heart rate variability in healthy young women during the normal menstrual cycle. Psychosomatic Medicine 1997; 57: 331-335.
40. Goldstein D.S., Levinson P., Keiser H.R. Plasma and urinary catecholamines during the human ovulatory cycle. Am J Obstet Gynecol 1983; 146(7): 824-829
41. Lee K., Shaver J. Women as subjects in sleep studies: metodological issues. Sleep Research 1985; 14: 271-277.
42. Ishizuka Y., Usui A., Shiraishi K. A subjective evaluation of sleep during the menstrual cycle. Sleep Research 1989; 18: 421-428.
43. Fagard R., Pardaens K., Staessen J. Influence of demographic, anthropometric and lifestyle characteristics on heart rate and its variability in the population. J Hypertension 1999; 17: 1589-1599.
44. Vrijkotte T., van Doornen L., de Geus E. Effects of work stress on ambulatory blood pressure, heart rate, and heart rate variability. Hypertension 2000; 35: 880-888.
45. Furlan R., Barbic F., Piazza S. et al. Modifications of cardiac autonomic profile associated with a shift schedule of work. Circulation 2000; 102: 1912-1921.
46. Lusardi P., Zoppi A., Preti P. et al. Effects of insufficient sleep on blood pressure in hypertensive patients. Am J Hypertens. 1999; 12: 63–68.
47. Kato M., Phillips G.B., Sigurdsson G. et al. Effects of sleep deprivation on neural circulatory control. Hypertension 2000; 35: 1173-1182.
48. Lehofer M., Moser M., Hoehn-Saric R. et al Major depression and cardiac autonomic control. Biol Psychiatry 1997; 42 914–919.
49. Hughes J.W., Stoney M.A. Depressed mood is related to high-frequency heart rate variability during stressors. Psychosomatic Med 2000; 62: 796-803.
50. Robertson D., Frölich J. C., Carr R. K. et al. Effects of caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood pressure. N Engl J Med 1978; 298: 181-186.
51. Martin G. M. Effects of caffeine on blood pressure. Arch Intern Med 1988; 148: 1189-1193.
52. Hibino G., Moritani T., Kawada T., Fushiki T. Caffeine enhances modulation of parasympathetic nerve activity in humans: quantification using power spectral analysis. J Nutrition 1997; 127(7): 1422-1427.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Дела сердечные: какой пульс считается нормой и когда обращаться к врачу
Сердце сокращается и выталкивает кровь в сосуды, вызывая колебания артерий. Они ощущаются как удары, которые называют пульсом.
Что такое пульс
Пульс — частота сердечных сокращений, то есть количество ударов сердца в минуту. Этот показатель может варьироваться в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей человека [1]. Он ниже, когда вы находитесь в спокойном, расслабленном состоянии, повышается при стрессе, физической и эмоциональной активности. Знание своих оптимальных параметров поможет следить за здоровьем и грамотно выстраивать тренировки, подбирать подходящие программы и комплексы упражнений.
Норма пульса по возрастам
Для большинства взрослых, включая пожилых людей, нормальная частота пульса в состоянии покоя составляет от 60 до 100 ударов в минуту [2]. По мере того как дети растут, частота их сердечных сокращений в состоянии покоя меняется.
По данным Национального института здоровья, нормы пульса (число ударов в минуту) таковы [3]:
Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, тренировки средней интенсивности должны быть ближе к нижнему пределу целевого диапазона частоты пульса, который коррелирует с возрастом человека [4]. В верхней части диапазона находится целевая частота пульса для интенсивных тренировок:
Эти цифры считаются средними и должны использоваться в качестве общего ориентира. Врач или тренер на индивидуальной консультации может определить оптимальный для вас целевой диапазон частоты пульса.
Юлия Федорченко, врач кардиолог, физиодиагност сети клиник «Семейная»:
«Одной из главных функций сердца является “автоматизм”. То есть оно способно самостоятельно активироваться и вырабатывать электрические импульсы. Далее уже идет проводимость, возбудимость и сократимость. Для каждой возрастной категории существуют свои нормы пульса; на протяжении жизни этот показатель постоянно меняется от большего к меньшему. Самая высокая его величина наблюдается у новорожденных и составляет в среднем 140 ударов в минуту. Это связано с тем, что объем крови, который требуется организму в единицу времени, определяется частотой сердечных сокращений и силой выброса, зависящего от объема выталкиваемой крови. У детей и женщин размер сердца обычно меньше, поэтому пульс выше, чтобы обеспечить достаточный приток кислорода к органам. А, например, у спортсменов очень мощная мышца, способная вытолкнуть сразу много крови, поэтому пульс у них редкий. Также это связано с регуляцией автономной нервной системы. В молодом возрасте превалирует симпатическая нервная система, отсюда и высокие цифры ЧСС. В пожилом — парасимпатическая нервная система, соответственно, и цифры пульса ниже.
В норме частота сердцебиения у мужчин и женщин отличается незначительно, в среднем у первых на пять-семь ударов меньше. Разница обусловлена анатомическими особенностями».
Как измерить пульс
Если под рукой нет пульсометра, вы можете измерить показатели сердечного ритма самостоятельно. Следуйте инструкции:
Шаг 1. Дышите спокойно
Постарайтесь расслабиться, не говорить и не двигаться. В статичном положении тела показатели будут наиболее точными.
Шаг 2. Возьмите секундомер
Или просто смотрите на часы. Это важно, чтобы сосчитать точное количество ударов в правильном временном промежутке.
Шаг 3. Прижмите артерию и сосчитайте количество ударов
Положите кончики указательного, среднего и безымянного пальцев на нижнюю часть шеи сбоку от трахеи. Второй вариант — прижать их к внутренней стороне второй руки, на запястье. Выбирайте тот способ, при котором удается нащупать пульсацию артерии.
Шаг 4. Слегка надавите пальцами
Усилие должно быть минимальным, не нужно прижимать вены, но важно почувствовать, как пульсирует кровь. Возможно, придется смещать пальцы из стороны в сторону, чтобы нащупать наиболее различимую точку.
Шаг 5. Засеките время
Считайте удары, которые чувствуете в течение 10 секунд. Затем умножьте это число на 6, чтобы получить частоту сердечных сокращений в минуту.
Подсчитайте свой пульс: __ ударов за 10 секунд × 6 = __ ударов в минуту.
После того как вы научились измерять сердечные сокращения, можно начать вычислять и контролировать целевую частоту пульса во время тренировки. Если измерения производятся вручную, а не при помощи фитнес-браслета, придется сделать перерыв между упражнениями, чтобы подсчитать показатели в состоянии покоя.
От чего может быть низкий пульс
Брадикардия — более медленная, чем обычно, частота сердечных сокращений (менее 60 уд./мин.) [5]. Она может стать серьезной проблемой, если сердце не перекачивает достаточное количество кислорода. Это проявляется в симптомах:
Брадикардия может быть вызвана:
В случае серьезных отклонений от нормы врачи используют кардиостимуляторы, чтобы помочь сердцу поддерживать оптимальный сердечный ритм. Однако у некоторых людей низкая частота сердечных сокращений не вызывает неприятных симптомов и осложнений.
От чего может быть высокий пульс
Тахикардия — медицинский термин, обозначающий ЧСС более 100 уд./мин. [6]. При высоком пульсе сердце не справляется с перекачиванием крови ко всем системам и органам тела. Это приводит к кислородному голоданию и следующим симптомам:
Определить тахикардию у некоторых людей можно только при помощи измерения пульса и электрокардиограммы. Иногда учащенное сердцебиение — это нормально. ЧСС может ускориться из-за некардиальных факторов, таких как:
Иногда тахикардия протекает бессимптомно или без осложнений. Но если ее не лечить, может быть нарушена нормальная работа организма, что приводит к серьезным осложнениям, в том числе сердечной недостаточности.
Комментарий эксперта
Юлия Федорченко, врач кардиолог, физиодиагност сети клиник «Семейная»
Бради- и тахикардия — общие термины, которые указывают на сдвиг показателей пульса. Под ними может скрываться как норма, так и патология. Существует два основных вида патологической брадикардии: синдром слабости синусового узла (он также имеет подвиды) и атриовентрикулярная блокада (имеет три степени).
Брадикардия встречается при гипотиреозе и анемии. При этом, например, брадикардия у спортсменов чаще всего является нормой. Тахикардия также делится на патологическую и физиологическую. По источнику генерации импульса тела подразделяют на синусовую, наджелудочковую и желудочковую. По клиническому течению — на пароксизмальную и непароксизмальную (перманентную).
Патологическая брадикардия может проявляться головокружением, слабостью, потемнением в глазах, предобморочными состояниями. Самое опасное — потеря сознания с дальнейшими последствиями. Тахикардия обычно проявляется болью в области сердца, одышкой, также может произойти потеря сознания. Патологическая тахикардия может переходить в опасную аритмию и вызывать осложнения, такие как инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, ишемический инсульт. В любом случае, если пульс отклонен от нормы, нужно незамедлительно обратиться к врачу, чтобы исключить опасную для жизни аритмию.
Несколько рекомендаций для улучшения показателей пульса:
Комментарий тренера
Илья Алехин, директор направления «Тренажерный зал» World Class
Существует несколько методик расчета максимальной частоты пульса. Самая простая формула — ЧСС макс. = 220 минус возраст. Получается, что каждый год пульс уменьшается на единицу. При этом в рамках тренировки начинающим не рекомендуется превышать зону интенсивности 80% от максимальной ЧСС, продвинутым — 85%, опытным спортсменам — 90% и более. Минус этой формулы в том, что она не учитывает индивидуальных особенностей и опыта занятий, в итоге максимальный пульс для всех людей одного возраста одинаков.
Более персонифицированный вариант — использование формулы Карвонена, согласно которой:
Тут использование ЧСС покоя позволит сделать расчет более персонифицированным.
Процессы жиросжигания запускаются преимущественно в аэробном режиме энергообеспечения. Это 60–80% от максимального ЧСС, для начинающих оптимально сфокусироваться на зоне 60–70% и по мере увеличения выносливости включать тренировки с большей интенсивностью. Также обратите внимание на простой параметр: при жиросжигающей работе человек не должен сильно задыхаться, может быть лишь незначительная одышка. Чтобы выявить максимально эффективную зону работы, рекомендуется пройти нагрузочный тест на велоэргометре или беговой дорожке с газоанализатором.
У профессиональных спортсменов сердце настолько тренированное, что их пульсовые значения зачастую бывают ниже расчетных для среднестатистического человека. Связано это с тем, что при каждом сокращении сердце дает существенно больший объем крови, она лучше обогащается кислородом за счет развитых легких, хорошо развита транспортная сеть и митохондриальный аппарат. У большинства рядовых любителей фитнеса уровень выносливости сердечно-сосудистой системы низкий и даже небольшая нагрузка может вызывать подъем до целевой зоны. По мере нарастания нагрузок организм начинает адаптироваться, пульс — снижаться. Для достижения целевого эффекта нагрузку придется понемногу увеличивать.
Информация о пульсе, оцениваемая в динамике, позволяет проанализировать текущее состояние занимающегося и его оптимальную готовность к тренировке. Если ваш пульс покоя существенно выше обычных значений (на 10 и более ударов), целесообразно сделать легкую тренировку, сменить направленность упражнений или отдохнуть. Когда более 15–20 ударов, это косвенный признак напряженной работы тела по адаптации к предшествующим нагрузкам, и есть смысл сделать перерыв на один-два дня для восстановления организма. При любых дискомфортных состояниях, болях в области сердца, системном увеличении пульса или ухудшении сна настоятельно рекомендуется проконсультироваться с врачом и провести корректировку тренировочной программы. Успешные результаты в спорте и фитнесе возможны только при правильном сочетании нагрузок и отдыха.
