К типовым состояниям не относится a утомление b сон c релаксация d бодрствование

Сон и бодрствование – две стороны одной медали

«… Я сон пою, бесценный дар Морфея,

И научу, как долго в тишине

Покоиться в приятном, крепком сне…»

Сон – жизненно важная потребность организма, причем более важная, чем пища. Количество сна – одна из главных составляющих понятия «качества жизни». Потребность во сне взрослого человека в среднем составляет 7-8 часов в сутки. Альберт Энштейн писал: «Я провожу во сне треть жизни и не самую худшую». Сон играет важную роль в процессах, обеспечивающих жизнедеятельность человека. Так, в частности, сон восстанавливает иммунитет. Мигель де Сервантес в своем романе «Дон Кихот» так описывает функции сна «Благословен Господь наш, придумавший сон: это плащ, укрывающий путника в ночи, это пища голодному, глоток воды жаждущему, тепло озябшему».

Рис. «Сон» Сальвадор Дали

Сон является неоднородным процессом. Он представляет собой последовательность функциональных состояний головного мозга. Нормальный 8-часовой сон состоит из 4-6 волнообразных циклов, каждый из которых длится около 90 минут.

Очень интересным феноменом сна являются сновидения. Сновидения – это образные представления, нередко эмоционально окрашенные, возникающие во время сна и субъективно воспринимаемые как реальность. Сновидения объясняются тем, что во время сна некоторые участки коры головного мозга продолжают оставаться возбужденными, и создают определенные ощущения. Геродот писал: «Обычно люди видят во сне то, о чем они думают днем». В настоящее время доказано, что важнейшая функция сновидений — психологическая защита.

Рис. «Женщина с желтыми волосами» Пабло Пикассо

Периоды сна и бодрствования у человека сменяются с циркадной периодичностью. Период циркадных ритмов («внутренние часы» организма) близок к 24 часам. Гормоном, регулирующим циркадную активность организма, является мелатонин, который вырабатывается в шишковидной железе головного мозга. Уровень мелатонина в крови начинает повышаться в вечернее время, совпадая с уменьшением уровня освещенности, достигает максимума в середине ночи (2-3 часа), затем прогрессивно уменьшается к утру. В дневное время секреция мелатонина остается на очень низком уровне.

Почти каждый человек хотя бы раз в жизни имел эпизод нарушений сна. По данным ряда исследований нарушениями сна страдают до 45% взрослого населения. При этом с возрастом увеличивается число людей с малой продолжительностью сна, т. е. менее 6 часов. Снижение времени сна может привести к развитию ряда серьезных заболеваний. Так, например, было доказано, что длительная бессонница может стать причиной развития сахарного диабета.

В настоящее время бессонница (медицинский термин «инсомния») – повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся не смотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна и проявляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида. По образному выражению О. Муравьевой «Бессонница – это созерцание звезд в ночной глубине своей души».

Рис. «Бессонница» Михаил Голубев

Основными признаками инсомнии являются жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна, нарушения сна не меньше трех раз в неделю в течение месяца, озабоченность бессонницей и ее последствиями, вызванное неудовлетворительной продолжительностью или качеством сна тяжелое недомогание либо нарушение повседневного и профессионального функционирования.

В клинической картине инсомнии выделяют пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства. Пресомнические расстройства связаны с трудностями начала сна. В норме процесс засыпания составляет в среднем 10 минут. Однако, при развитии инсомнии, засыпание может затягиваться до 2 часов и более. При длительном течении такого расстройства сна может появиться патологическое состояние в виде «боязни постели». Интрасомнические расстройства проявляются в виде частых ночных пробуждений, после которых пациент долго не может вновь заснуть. Постсомнические расстройства возникают в ближайшее время после пробуждения в виде чувства «разбитости», дневной сонливости. В различных возрастных группах характер инсомнии различается. Если в среднем возрасте преобладают интрасомнические расстройства (94%), то в пожилом – пресомнические (70%).

Согласно современной классификации выделяют ситуационную инсомнию (до 1 недели), острую инсомнию (менее 3 недель) и хроническую инсомнию (более 3 недель). Наиболее частой причиной инсомнии является стресс. Стресс – физиологическая нейрогормональная реакция на внешние и внутренние воздействия, направленная на ликвидацию последствий действия «повреждающих» факторов, приводящая к нарушению интегративной деятельности мозга и других систем организма, а вследствие этого, и снижению тех или иных функциональных возможностей человека. При этом в одних и тех же условиях у разных людей стрессы могут протекать по-разному, что, в первую очередь, определяется адаптационными возможностями конкретного человека. В случае сниженных адаптационных возможностей человек не может заснуть из-за активных мозговых процессов (когда он мысленно «прокручивает» ситуацию) и это мешает ему расслабиться. В данном случае возможно развитие «порочного круга», когда стресс провоцирует бессонницу, а бессонница еще больше усиливает стресс. Ввиду своей кратковременности ситуационная инсомния не представляет серьезной опасности для здоровья человека. Она обычно проходит самостоятельно после прекращения действия на человека психологических факторов, ставших причиной нарушения сна.

Длительно существующий стресс может привести к развитию тревоги, которая чаще всего (в 80% случаев) является причиной развития острой инсомнии. При этой форме инсомнии нарушения сна носят более выраженный характер, а последствия бессонницы для всего организма более значительны. Так, известный норвежский художник Эдвард Мунк, длительно страдавший тревожными расстройствами, писал: «Часто я просыпался ночью, оглядывал комнату и спрашивал себя … не в аду ли я?». Обращаться к врачу следует в том случае, если нарушения сна не проходят после окончания стрессовой ситуации. Это означает, что организм не может справиться с проблемой самостоятельно.

Рис. «Меланхолия» Эдвард Мунк

В настоящее время при лечении инсомнии используют как нелекарственные (соблюдение гигиены сна), так и лекарственные методы лечения.

Общие рекомендации по гигиене сна:

1. Соблюдение режима сна

Лучший способ обеспечить хороший ночной сон заключается в точном соблюдении его режима. Всегда необходимо ложиться спать и вставать в одно и то же время (в будни и выходные) вне зависимости от того сколько Вы спали. Исключить дневной сон (особенно во второй половине дня).

2. Никогда не заставляйте себя спать

Самая большая ошибка – пытаться заставить себя заснуть. Если заснуть не удается, то лучше встать и заняться чем-нибудь. Это позволяет накопить давление сна, которое поможет легче засыпать

3. Не решайте проблемы в момент засыпания

Галиберт писал «Брать с собой в постель заботы – значит спать с тюком на спине». Попытайтесь решить все накопившиеся проблемы до отхода ко сну или отложить их решение на завтра.

4. Регулярно занимайтесь физическими упражнениями

Физическая нагрузка является одним из наиболее эффективных средств борьбы со стрессом. Лучшее время для занятий – с 17 до 20 часов. Оптимальная частота – 3-4 раза в неделю, продолжительность – 30-60 минут. Занятия следует прекратить минимум за 90 минут до сна.

5. Не ложитесь спать голодным или с переполненным желудком

Избегайте приема пищи позже, чем за 2-3 часа до сна. Старайтесь не употреблять за ужином продуктов, которые вызывают газообразование. Можно перед сном выпить стакан теплого молока или съесть продукт, богатый триптофаном (предшественником мелатонина), например, банан

6. Уменьшите потребление напитков, содержащих кофеин

Постарайтесь принимать напитки, содержащие кофеин (чай, кофе, газированные напитки) не позднее, чем за 6-8 часов до сна (т.к. стимулирующий эффект кофеина достигает максимального значения через 2-4 часа после потребления).

7. Увеличите продукцию собственного мелатонина

Каждый день старайтесь немного побыть на солнце или создать оптимальный режим искусственного дневного света. Не засиживайтесь за компьютером или телевизором за полночь. Не включайте ночью свет в спальне, закрывайте окна плотными шторами.

«Я видел сон: прохладный гаснул день,

От дома длинная ложилась тень,

Луна, взойдя на небе голубом,

Играла в стеклах радужным огнем.

Все было тихо, как луна и ночь,

И ветер не мог дремоты превозмочь …»

Источник

Дифференциальные критерии астении и усталости

Усталость и утомление

Из многочисленных теорий утомления теории «отравления» немецкого учёного Э. Пфлюгера (1872), «истощения» швейцарского ученого М. Шиффа (1868), «обменная теория» английского исследователя А. Хилла (1929) и многие другие имеют лишь исторический интерес. В настоящее время признаны две группы современных теорий, на основании которых первичными считаются изменения в нервных центрах. Согласно одной из них, основой утомления являются гипоксические, т.е. связанные с недостаточностью кислородного снабжения, нарушения в нервных структурах, регулирующих процессы гомеостаза, в особенности изменения в сфере медиаторного обмена и химических процессов возникновения и передачи возбуждений. Сторонники второй группы теорий отрицают единый механизм возникновения утомления. По их мнению, появление утомления может быть обусловлено рядом факторов или их комбинаций, начиная с недостаточности кровообращения при локальном мышечном утомлении и кончая изменением структуры гомеостатической регуляции со стороны высших отделов центральной нервной системы (охранительное торможение) при общем утомлении. Большую роль в разработке современных теорий утомления сыграли такие ученые, как И.М. Сеченов, И.П. Павлов, Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский и Л.А. Орбели. Последний рассматривал его как нарушение адаптационно-трофической регуляции со стороны вегетативной нервной системы. Проблему утомления изучали также отечественные физиологи Г.В. Фольборт, С.А. Косилов и другие. В современных исследованиях вскрыт ряд тонких механизмов утомления, связанных с нарушением обмена макроэргических соединений, снижением активности окислительных ферментов, изменением характера эндокринной регуляции со стороны гипоталамуса. Например, зарегистрировано снижение функции надпочечников, показано, что угнетается выработка адренокортикотропного гормона гипофизом, вначале повышается, а затем снижается активность инсулярного аппарата поджелудочной железы. Это ведёт к увеличению недоокисленных продуктов и гипергликемии. Как следствие этого возникают вторичные изменения афферентной импульсации, что ещё больше ухудшает состояние гомеостаза и ведёт к нарушению согласованности вегетативных и двигательных рабочих реакций.

В зависимости от вида выполняемой работы выделяют умственное и физическое утомление, при котором учитывают отклонения энергетических показателей обмена, например изменение температуры тела, биоэлектрических потенциалов. В связи с тем, что обнаружилась принципиальная общность физического и умственного утомления, приобретает большое распространение классификация, основанная на преимущественной локализации утомления в звеньях нервной системы, обеспечивающей деятельность человека. Таким образом, различают эффекторное и сенсорное утомление и его разновидности: перцептивное, информационное. Кроме того, выделяют как обобщённую форму общее утомление. Сенсорное утомление развивается в результате длительного или интенсивного воздействия раздражителя (например, сильный шум, свет), при котором первичные изменения возникают в сенсорных системах, начиная от рецептора и кончая корковым концом анализатора. Перцептивное утомление, локализованное преимущественно в корковом конце анализатора, связано с трудностью обнаружения сигнала (например, при больших помехах, при его малой интенсивности, трудности дифференцирования). Информационное утомление развивается вследствие недостаточности информации или при информационной перегрузке, когда наибольшая нагрузка падает на динамику межцентральных отношений, заключающуюся в замыкании временных связей между различными структурами в центральной нервной системе и оживлении ассоциативных связей, позволяющих правильно отразить в сознании объективную картину внешней среды. Эффекторное утомление возникает при локализации изменений преимущественно в отделах центральной нервной системы, формирующих двигательный акт. При изменениях, появляющихся вследствие интенсивных процессов репродуктивной деятельности, связанной лишь с обработкой получаемой информации по жёстким правилам (например, счёт, разнесение по рубрикам), а также продуктивной, включающей процессы преобразования информации и формирования суждения, понятия, умозаключения и т.д., и эвристической, т.е. творческой, осуществляемой по индивидуальным, неявным алгоритмам, формируется умственное утомление. В связи с тем, что при трудовой деятельности чаще сочетаются все выше перечисленные изменения, в организме возникает общее утомление, подчёркивая при этом наиболее выраженные нарушения в центральной нервной системе организма человека.

Синдром хронической усталости

История синдрома хронической усталости

Столь распространенное сегодня заболевание как синдром хронической усталости еще в 70-80гг. ХХ века практически не было известно. Его появление напрямую связано с резким ускорением ритма жизни и увеличением умственной и психологической нагрузки на человека. Заболевание синдрома хронической усталости получило название после эпидемии, возникшей в штате Невада (США) в 1984г. Доктор П. Чейни, практиковавший в небольшом городке Инклайн-Виллидж, расположенном на берегу озера Тахо, зарегистрировал более 200 случаев этого заболевания среди населения. Все пациенты ощущали депрессию, ухудшение настроения, мышечную слабость. У них обнаруживали вирус Эпштейна-Барр, либо антитела к данному вирусу и к другим вирусам — «родственникам» вируса герпеса. По мере проспективного обследования пациентов за период с 1984г. по 1990г. в США было зарегистрировано более 100000 случаев этого заболевания, около 80% из которых женщины, и был создан «Национальный центр хронической усталости». Вспышки заболевания наблюдались и ранее: в Лос-Анджелесе в 1934г., в Исландии в 1948г., в Лондоне в 1955г., во Флориде в 1956г. Таким образом, синдром не ограничивается какими-либо географическими или социально-демографическими группами. В США синдромом хронической усталости страдают около 10 больных на 100 тысяч населения. В Австралии в 1990г. заболеваемость данной патологией была выше: 37 человек на 100 тысяч населения. Более подвержены синдрому хронической усталости женщины в возрасте от 25 до 45 лет, часто образованные, многого добившиеся, с хорошей речью (Bell E.J., McCarthey R.A., Riding M.H., 1988).

Этиология и патогенез синдрома хронической усталости

Клиническая картина синдрома хронической усталости>/a>

Диагностика синдрома хронической усталости

Лечение синдрома хронической усталости

Сходство и различия астенического синдрома и усталости.

Дифференциальная диагностика усталости и астении

Источник

Расстройства суточного ритма сна – бодрствования

Расширение диагностических возможностей, связанное с внедрением новых медицинских технологий в повседневную клиническую практику, приводит к необходимости уточнения и дифференциации ранее имевшихся квалификационно-диагностических рубрик, а также выделения новых, ранее отсутствовавших категорий. Одной из сфер специализированной помощи, активно развивающейся в последнее десятилетие, является сомнология – медицинская дисциплина, изучающая расстройства сна. Прогресс в этой области медицинского знания привел к появлению соответствующих разделов в современных диагностических системах (Международной классификации болезней 10-го пересмотра, Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам IV). Однако клиническая практика представляет обширный материал, требующий дальнейшего совершенствования систематики.

Физиологическая потребность во сне, а точнее ритм «сон – бодрствование», имеет циклическую структуру и суточную организацию, а цикл сна и бодрствования (цикл сна) – одна из наиболее стабильных биологических характеристик. Известно, что большинство людей имеют устойчивые предпочтения в режиме сна и бодрствования («сова», «жаворонок»), которые определяются паттерном хронофизиологических процессов (биологических ритмов). Помимо физиологических особенностей организации биоритма сна широко распространены клинически наблюдаемые и инструментально верифицируемые патологические и условно патологические вариации цикла сна. В то же время вопросы патологии ритма сна остаются мало изученными, в отечественной медицинской литературе им посвящены единичные работы [1].

Этиология и патогенез

Инициация и поддержание сна (фаза сна в суточном цикле «сон – бодрствование») подчиняется определенным закономерностям. Вероятность заснуть выше в определенное время суток – интервалы, благоприятствующие сну, предваряются эпизодом повышенной активности (рисунок). В процессе жизни формируется относительно устойчивый паттерн сна – бодрствования, который тем не менее может нарушиться под воздействием внутренних или внешних причин. У лиц с нормальным суточным ритмом эпизод повышенной активности приходится на время между 18:00 и 21:00, сон обычно длится с 23:00–24:00 до 06:00–07:00, а максимальное давление сна (вероятность стабильного сна) связано с минимальной базальной температурой тела (T_min) [2]. Ритм базальной температуры тела в наибольшей степени соответствует интегральному биологическому ритму, обеспечивая «среду» протекания физиологических реакций [3, 4]. Инициация сна – сложный и гетерогенный физиологический процесс, в котором совмещены гомеостатические и циркадианные механизмы. Пробуждение обычно происходит вскоре после того, как температура тела начинает расти.

Определенную функцию в циркадианной настройке физиологических реакций выполняет также гормон эпифиза мелатонин, роль которого большинство зарубежных исследователей, похоже, преувеличивают. Однако считается, что регулярные изменения концентрации мелатонина в течение суток дают возможность точнее рассчитывать циркадианную фазу интегрального биологического ритма. У здоровых людей концентрация мелатонина в крови днем пренебрежительно мала и начинает расти вечером. Увеличение секреции мелатонина, как правило, происходит в одно и то же время (за один-два часа до обычного для конкретного человека сна) и поэтому используется в биоритмологии в качестве циркадианного маркера – времени начала секреции мелатонина.

Циркадианные маркеры (время T_min, начало секреции мелатонина, их фазовое отношение) хорошо коррелируют с поведенческими проявлениями сна в норме и патологии, могут быть легко зафиксированы [2]. Особое значение для всех видов нарушений ритма сна имеет соотношение времени T_min и времени начала секреции мелатонина, по которому определяется обобщенное понятие циркадианной фазы.

Для определения циркадианной фазы, помимо измерения температуры и концентрации мелатонина, применяется полисомнография – современный метод нейрофизиологической диагностики, позволяющий надежно регистрировать во сне изменения мышечного тонуса, «глубину» сна, появление быстрых движений глаз и на этой основе определять в реальном времени начало и продолжительность различных фаз и стадий сна [5]. Время, продолжительность полисомнографических событий и их фазовые отношения также могут рассматриваться в качестве циркадианных маркеров [3, 4]. Используется и актиграфия – регистрация двигательной активности субъекта с помощью надетого на запястье компактного устройства [5].

В терапии пациентов с нарушением ритма сна широко применяются светолечение (фототерапия) [6], мелатонин [5, 7], его агонисты [8], планирование режима сна [7, 9], снотворные и стимулирующие бодрствование препараты [9], регуляция режима освещения [7, 9].

За рубежом диагностика и терапия нарушений ритма сна идут по пути выработки стандартов на основе принципов доказательной медицины. Американская академия медицины сна определила уровни рекомендаций по диагностике и лечению нарушений ритма сна на основе Оксфордской системы доказательной медицины (табл. 1) [7]. В зависимости от степени достоверности выделяется три уровня рекомендаций: «стандарт» (основной метод в диагностике или терапии, его эффективность подтверждена средствами доказательной медицины), «рекомендовано» (не основной метод в диагностике или терапии, но может принести определенную пользу), «дополнительно» (эффективность метода не подтверждена).

В дальнейшем для выработки рекомендаций по лечению нарушений ритма сна Американская академия медицины сна создала группу экспертов. Они проанализировали 2063 источника по теме терапии нарушений ритма сна и, руководствуясь формализованной системой «Разработка, оценка и экспертиза степени обоснованности клинических рекомендаций» (Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation) [10], выработали рекомендации по терапии нарушений ритма сна (табл. 2) [8].

Основные типы нарушений ритма сна

Знание типологии нарушений ритма сна и условий, определяющих их развитие, способствует не только правильной и своевременной диагностике инсомнии в широком смысле этого слова, но и ее профилактике, а в некоторых случаях и предотвращению аварий и сбоев в работе человека-оператора.

Клиническая типология нарушений ритма сна включает:

Нарушения ритма сна также важно различать по генезу (этиологии). Выделяют эндогенные и экзогенные нарушения ритма сна. К первым относятся СЗС, СПС, не24ПСБ, НПСБ [12], ко вторым – РСНД и РССЧП [14].

Экзогенные нарушения ритма сна первоначально носят физиологический, адаптивный характер, формируются под воздействием средовых, экологически неблагоприятных факторов, далеко не сразу приобретая патологическое значение. Эндогенные нарушения ритма сна, как правило, возникают без видимых причин (СПС, СЗС) или вторичны по отношению к органической патологии (не24ПСБ, НПСБ), имеют хроническое течение. В настоящей статье рассматриваются эндогенные нарушения циркадианного ритма сна как имеющие наибольшее клиническое значение.

Синдром задержки фазы сна

СЗС описан C.A. Czeisler и соавт. и E.D. Weitzman и соавт. – учеными из медицинской школы А. Энштейна (Нью-Йорк) в 1981 г. [11, 15]. Расстройство характеризуется значительно более поздним временем начала сна по сравнению с социальными условиями и длительной задержкой сна при попытке заснуть в обычное время сна. Задержка сна обычно достигает двух – четырех часов и носит устойчивый характер. Из 450 пациентов с проблемами сна, которых наблюдали C.A. Czeisler и соавт. и E.D. Weitzman и соавт., у 30 (6,7%) отмечалась задержка сна, которая вызывала дискомфорт при необходимости раннего утреннего пробуждения [15].

Распространенность СЗС, согласно разным источникам, варьируется от 0,17 [16] до 0,34–1,53% [17]. СЗС, как правило, отмечается в подростковом возрасте (14–18 лет) – от 3,3 до 8,4% [18]. Частота СЗС значительно уменьшается среди людей старше 20 лет [23]. Большинство исследователей связывают это явление с периодом полового созревания [18]. Однако нельзя полностью исключить и социальные факторы.

Регулярная задержка фазы сна в течение продолжительного времени может вызвать постоянные проблемы со здоровьем и социальные нарушения, что существенно ухудшает качество жизни [19]. Нарушения ритма сна существенным образом влияют на здоровье человека [20]. Пациенты с СЗС могут испытывать социальные трудности и дневную сонливость. Они меньше занимаются спортом [21], чаще употребляют табак, алкоголь и кофеин, а также снотворные препараты. Подростки с СЗС хуже учатся, чаще прогуливают занятия, а взрослые люди – теряют работу [18]. Имеются данные о коморбидности СЗС и сезонного аффективного расстройства [22].

В патогенезе СЗС предполагают участие механизмов циркадианной регуляции, включающей активность внутреннего пейсмейкера (водителя ритма), расположенного в супрахиазмальных ядрах гипоталамуса и шишковидной железы (эпифиза) [24]. Способность ко сну определяется множеством физиологических процессов, часть из которых регулируется гомеостатическим (процесс S), а часть – циркадианным механизмами (процесс С) [25]. Чувство сонливости, как и чувство голода (пример гомеостатической регуляции), – функция времени, проведенного без сна или во сне [24]. Давление сна увеличивается в бодрствовании и уменьшается во время сна [25].

Задержка сна может быть вызвана замедленной аккумуляцией (накоплением) гомеостатического давления в бодрствующем состоянии, что нашло подтверждение в экспериментах с искусственным режимом сна – бодрствования. При депривации сна пациенты с СЗС не так эффективно используют возможность дневного сна, чем лица из группы контроля [26]. M. Uchiyama и соавт. обнаружили, что у пациентов с СЗС начало сна оказывается более поздним, но и его длительность больше, то есть речь идет не только о замедленной аккумуляции (накоплении) сна, но и о более медленном рассеивании (диссипации) сна [26]. Расширение интервалов бодрствования и сна закономерно вызывает увеличение всего периода сна – бодрствования (> 24 часов) и ежедневное нарастание рассогласования с социальным ритмом отдыха – активности [24]. Об этом свидетельствуют и данные полисомнографических исследований. У людей, страдающих СЗС, отмечается снижение эффективности сна и продолжительности дельта-сна, увеличение общего времени сна и продолжительности первой стадии сна [27]. S. Ozaki и соавт. выявили при СЗС увеличение интервала между временем Т_min и временем пробуждения [28].

Собственно циркадианная регуляция сна основывается на чувствительности центрального пейсмейкера к свету и потому связана с продолжительностью светового дня, а также спектром и интенсивностью искусственного освещения [1]. У людей с хорошим сном физиологическое превышение 24-часового периода сна – бодрствования при относительно позднем засыпании (обычно через несколько часов после заката и наступления темноты) компенсируется пробуждением с рассветом, что останавливает дальнейшую задержку фазы сна. У пациентов с СЗС повышена восприимчивость центрального пейсмейкера к вечернему свету [29]. Японские исследователи определили, что у пациентов с СЗС свет в большей степени подавляет выработку ночного мелатонина [29]. Повышенная чувствительность к вечернему свету тоже может вносить вклад в задержку фазы сна (см. рисунок).

Для терапии пациентов с СЗС используются мелатонин, светолечение, планирование режима сна, снотворные и стимулирующие препараты [8]. Доказана терапевтическая эффективность препаратов мелатонина [8, 30] и комбинации мелатонина и светолечения [5].

Группа ученых Северо-Западного университета (США) в исследовании с доказательным дизайном определила, что для терапевтического эффекта важно время приема мелатонина относительно момента начала секреции мелатонина [31]. Группа ученых из университета Торонто в рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании при назначении 5 мг мелатонина с 19:00 до 21:00 в течение месяца получила существенное смещение фазы сна на раннее время [32]. Другая группа канадских ученых на основе метаанализа результатов рандомизированных плацебоконтролируемых исследований выявила, что у пациентов с СЗС при приеме мелатонина сон наступал раньше в среднем на 38,8 минуты [33]. Выполненный позднее метаанализ результатов плацебоконтролируемых исследований, охвативший 1683 пациента с СЗС, также показал более раннее, хотя и не столь значительное (7,06 минуты) наступление сна у лиц, принимающих мелатонин [34].

Синдром преждевременного сна

СПС характеризуется стабильным паттерном сна, который развивается на несколько часов раньше желаемого (принятого в обществе) времени. Не существует четкого определения того, насколько преждевременно должен развиваться сон, чтобы состояние было квалифицировано как патологическое. Диагноз во многом зависит от степени субъективного дискомфорта, который испытывает человек с СПС [12]. Считается, что СПС встречается гораздо реже, чем СЗС, но поскольку раннее пробуждение приводит к меньшим социальным проблемам, чем позднее (обычно людей не наказывают за то, что они слишком рано приходят на работу), то распространенность СПС может быть оценена неверно.

Имеются отдельные указания на то, что преждевременный сон развивается при старении [35]. Так, сопоставление дневников сна и результатов полисомнографии 110 здоровых взрослых людей в возрасте 20–59 лет показало, что с возрастом увеличивалось количество людей «утреннего» типа (для которого характерно раннее пробуждение). По данным К. Ando и соавт., скрининговый опрос подтвердил, что в возрастной группе 40–64 лет жалобы на раннее пробуждение встречаются более чем в два раза чаще (7,4% респондентов) жалоб на позднее пробуждение [36]. Однако возрастной фактор не исчерпывает всего многообразия этиологии СПС. Описан семейный синдром преждевременной фазы сна, при котором определяется короткий период цикла сна – бодрствования [37]. Вероятно, патогенез первичного СПС связан с реализацией генетической предрасположенности. Определенную роль в развитии СПС, возможно, играет и световое «загрязнение» больших городов в ночное время [38].

Для лечения СПС рекомендуется использовать искусственное освещение (фототерапию) в вечернее время [8, 12]. В отношении других методов коррекции рекомендации не разработаны, хотя имеются указания на эффективное сочетание мелатонина и светолечения [39].

Рекомендации основаны на рандомизированных исследованиях светолечения при этом виде нарушений ритма сна – бодрствования [40]. Известно об эффективном лечении вечерним искусственным светом (4000 люкс) с 20:00 до 23:00 в течение 12 последовательных дней. Светолечение вызвало задержку сна на 30 минут, а времени T_min – на два часа, на 13% повысилась эффективность сна, сходным образом сократилось время бодрствования в результате пробуждений после начала сна. Изменения в архитектуре сна после лечения выразились в увеличении латент­ности сна с быстрыми движениями глаз, уменьшении представленности первой стадии и увеличении второй стадии сна. В контрольной группе существенных изменений показателей сна и циркадианных маркеров не отмечалось [41]. Не менее впечатляющие результаты продемонстрированы и в другой работе, где использовался искусственный свет (2500 люкс) с 20:00 до 01:00. В результате у пациентов с СПС время T_min, как и начало секреции мелатонина, определялось на два часа позже, чем до лечения, существенно сократилось и время бодрствования в результате пробуждений после засыпания.

Синдром не 24-часового периода сна – бодрствования

Синдром не24ПСБ развивается, когда центральный пейсмейкер не синхронизируется с 24-часовым внешним периодом [42]. В результате люди могут страдать от ночной бессонницы и дневной сонливости, поскольку суточные ритмы склонности ко сну дрейфуют относительно экзогенного периода [8].

Очевидно, что в этиологии не24ПСБ существенную роль играет нарушение светочувствительности (центральной или периферической), поскольку более половины случаев этого расстройства описано у людей с полной слепотой [42]. Патогенез не24ПСБ у зрячих людей не известен [8]. M. Uchiyama и соавт. выявили, что у пациентов с не24ПСБ интервал между началом сна и T_min значительно короче, а интервал между T_min и окончанием сна значительно длиннее, чем в контрольной группе [43]. Исследователи предполагают, что этим объясняется аномальная продолжительность цикла «сон – бодрствование».

Доказана эффективность мелатонина и его агонистов у слепых пациентов с не24ПСБ. Несмотря на то что в отношении зрячих пациентов с этим расстройством убедительных данных по терапии недостаточно, имеются многочисленные свидетельства эффективности вечернего приема мелатонина. Например, японские исследователи сообщили об эффективности как утреннего светолечения, так и вечернего приема мелатонина [44]. Схожие результаты получили и европейские ученые. Ежедневный прием мелатонина (0,5 мг в 21:00) в течение четырех недель стабилизировал период сна – бодрствования на уровне примерно 24,1 часа, как и светолечение интенсивностью 2500 люкс, меньшая интенсивность освещения не давала подобного эффекта [45]. Сообщается и о благотворном воздействии при не24ПСБ витамина B₁₂ [46], вальпроевой кислоты [47].

Синдром нерегулярного периода сна – бодрствования

Синдром НПСБ характеризуется несколькими эпизодами сна в течение суток в сочетании с симптомами бессонницы в виде нарушения засыпания или поддержания сна и чрезмерной дневной сонливости [48].

Несмотря на то что НПСБ может встречаться у разных групп пациентов, наиболее часто эта патология наблюдается у пожилых пациентов с нейродегенеративными заболеваниями (болезнью Альцгеймера). Реже НПСБ сопутствует умственной отсталости. В некоторых случаях НПСБ развивается после черепно-мозговой травмы [8].

Высказывается предположение, что НПСБ – результат сочетания дегенерации или снижения активности нейронов супрахиазмального ядра гипоталамуса и снижения чувствительности центрального пейсмейкера к внешним регуляторам ритма – освещению и физической активности, что в совокупности вызывает десинхроноз. Именно НПСБ можно рассматривать как модель системного десинхроноза, в котором сочетаются как биологические, так и социальные факторы. На модели НПСБ выявляется структурирующая (ритмозадающая) роль социальной и физической активности.

Лечение НПСБ направлено на консолидацию ночного сна и поддержание дневного бодрствования [7, 8, 12]. Несмотря на то что Американская академия медицины сна не приводит рекомендаций по терапии НПСБ на основе принципов доказательной медицины [8], несколько работ указывают на положительный эффект мелатонина и его агонистов [49, 50]. Схожие результаты получены и при светолечении [50].

В Российской Федерации одним из доступных препаратов мелатонина является Соннован (ЗАО «Канонфарма продакшн») (мелатонин 3 мг). Препарат представляет собой синтетический аналог мелатонина и показан:

Препарат противопоказан при аллергических заболеваниях, лимфоме, аутоиммунных заболеваниях, лимфогранулематозе, лейкозе, миеломе, эпилепсии, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, беременности, лактации [51].

Современная диагностика и лечение нарушений ритма сна опираются на дифференцированный подход и принципы доказательной медицины. В этиологии и патогенезе нарушений ритма сна значительную роль играют хронофизиологические факторы, через них реализуется и лечебный потенциал терапевтических методов. Ведущее место в терапии нарушений ритма сна занимают фототерапия (лечение искусственным светом) и прием мелатонина, приуроченные к определенному времени суток.

Источник