Что значит серонегативный артрит

Ревматоидный артрит: обратимость изменений

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у бо

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Рис. 1. Рентгенограмма кистей больной В. 2003 г.: проявления полиостеоартроза, явных эрозий нет. Рис. 2. Рентгенограмма кистей больной В. 2006 г.: множественные кисты и эрозии, отрицательная динамика с 2003 г.

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

Рис. 3. Рентгенограмма кистей больной В. 2007 г.: проявления полиостеоартроза, положительная динамика с 2006 г.

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Источник

Диагностика и лечение ревматоидного артрита (Александров)

Ревматоидный артрит – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Александров

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Ревматоидный артрит (РА) – распространенное хроническое заболевание соединительных тканей у взрослых и детей, которое приводит к разрушению симметричных суставов.

В ходе воспаления пораженные участки соединительной ткани деформируются, возникают постоянные сильные боли, утрата трудоспособности и снижение качества жизни. Диагностика на ранних этапах и своевременно начатое грамотное лечение ревматоидного артрита дают возможность благоприятного исхода заболевания.

Механизм развития и причины ревматоидного артрита

Старт болезни часто сопряжен с вирусной инфекцией, травмой, нагрузкой на определенный сустав, нарушением гормонального фона, почечной недостаточностью. Повреждениям больше всего подвержены суставы коленей, ступней, запястий и пальцев. При воздействии определенных факторов иммунная система человека запускает ошибочную реакцию: она принимает нормальную часть организма за инородный объект. Вследствие этого начинают вырабатываться вещества, которые разрушают синовиальную оболочку суставов.

В настоящее время причины чрезмерной активности иммунной системы, приводящие к появлению РА, неизвестны. Основные предполагаемые причины возникновения:

Виды ревматоидного артрита

Существует несколько видов РА:

Осложнения ревматоидного артрита

РА часто приводит к серьезным осложнениям:

Ювенильный ревматоидный артрит

Ювенильный идиопатический (беспричинный) артрит (ЮИА) – детская болезнь, которая проявляется хроническим воспалением больших суставов. Встречается с частотой 1:1000 детей.

Факторы риска развития ревматоидного артрита

Спровоцировать болезнь могут частые вирусные заболевания, сильные стрессы, рабочая нагрузка на определенный сустав, физические перегрузки, некоторые хронические заболевания.

Часто РА возникает у женщин в период климактерической гормональной перестройки.

Симптомы ревматоидного артрита

РА обычно начинается с размытых симптомов, чувствуется повышенная утомляемость и слабость, затем по утрам в суставах ощущается некая скованность, исчезает к вечеру. Это уже первые тревожные признаки заболевания, которое вскоре даст знать о себе сильной болью в симметричных суставах (коленных, тазобедренных, голеностопных, челюстных). Вокруг больных суставов появляется припухлость и отечность.

При отсутствии терапии к вышеуказанным симптомам добавятся лихорадка и боли в мышцах.

Диагностика ревматоидного артрита

Симптоматика РА схожа с проявлениями ряда других заболеваний (болезнь Лайма, подагра, острый ревматизм, остеоартроз), поэтому диагностировать артрит достаточно проблематично.

На первом приеме доктор соберет клинический анамнез, проведет осмотр пациента. Затем назначит ряд анализов, тестов, снимков. Даст направление на УЗИ и компьютерную томографию. На основании всего комплекса исследований возможна постановка диагноза и назначение лечения.

Лечение ревматоидного артрита

Медикаментозное лечение

Применение лекарств, в первую очередь, направлено на устранение болевого синдрома и улучшению подвижности суставов. В качестве симптоматической терапии используют:

Хирургическое лечение

При несвоевременном лечении и запущенных видах РА придется прибегнуть к хирургическому вмешательству. Какую операцию нужно применить, зависит от каждого конкретного случая. Существует несколько методов оперативного лечения:

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры при РА принесут облегчение при выраженном болевом синдроме, сделают длиннее периоды ремиссий. В момент обострения болезни показаны:

Профилактика ревматоидного артрита

РА – очень опасная болезнь. Важно не только вовремя начать лечение, но и соблюдать все меры предосторожности, чтобы предотвратить заболевание или увеличить периоды без обострения:

Диагностика и лечение ревматоидного артрита в Медицинском центре «Парацельс»

При проявлениях ревматоидного артрита лечение должно проходить только у высококвалифицированных специалистов. Первые признаки заболевания могут быть неспецифичны, поэтому обращаться следует к терапевту или педиатру. В сети медицинских клиник «Парацельс» к Вашим услугам врачи с большим опытом и стажем, которые:

Мы не обещаем Вам моментальный результат, потому что ревматоидный артрит – это серьезное заболевание, требующее длительного лечения. Но мы гарантируем Вам оказание высокопрофессиональной медицинской помощи, которая восстановит Вашу работоспособность и улучшит качество жизни.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Источник

Серонегативные спондилоартропатии (реактивный артрит, псориатический артрит)

Общая информация

Краткое описание

М02 Реактивные артропатии;
М02.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт;
М02.1 Постдизенте­рийная артропатия;
М02.2 Постимму­низационнаяартропатия;
М02.3 Бо­лезнь Рейтера;
М02.8 Другие реактив­ные артропатии;
М02.9 Реактивная артропатия неуточнённая.

Дата разработки протокола : 2012 год

Категория пациентов: больные с РеА

Пользователи протокола : врачи ревматологи, терапевты, врачи общей практики.

Указание на отсутствие конфликта интересов – отсутствуют.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По этиологии выделяют две основных формы РеА:

— постэнтероколитическая – этиологическая роль в развитии данной формы РеА принадлежит Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. Typhimurium, Campylobacter jejuni, Shi­gella flexnery.

По течению:
— острые (до 6 месяцев);
— затяжные (от 6 мес до 1 года);
— хронические (свыше 1 года);

По степени активности:
— низкая (I);
— средняя (II);
— высокая (III);
— ремиссия (0).

По степени функциональной недостаточности суставов (ФНС): аналогична другим спондилоартритам.

Выделяют 5 основных клинических вариантов ПсА :
1. Артрит дистальных межфаланговых суставов кистей рук и стоп
2. Асиммитричный моно/олигоартрит
3. Мутилирующий артрит (остеолиз суставных поверхностей с развитием укорочения пальцев кистей и/или стоп).
4. Симметричный полиартрит («ревматоидоподобный» вариант).
5. Псориатический спондилоартрит изолированный или в сочетании с периферическим артритом.

Диагностика

«МАЛЫЕ» КРИТЕРИИ: Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных Chlamydiatrachomatisлибо энтеробактериями (чаще Yersiniaenterocolitica, Y. pseu­dotuberculosis, Salmonellaenteriti­dis, Campylobacterjejuni, Schigellaflexneri).
Диагноз определённого РеА устанав­ливают при наличии обоих «больших» критериев и соответствующего «мало­го» критерия. Диагноз вероятного РеА устанавлива­ют при наличии обоих «больших» кри­териев или при наличии первого «боль­шого» критерия и «малого» критерия.

Жалобы и анамнез: Артрит преимущественно суставов нижних конечностей, развивающийся обычно через месяц после перенесенной триггерной (кишечной или урогени­тальной) инфекции, признаки которых к моменту развития артрита могут не выявляться. Могут быть стёртые и бессимптом­ные формы заболевания (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин). Часто отмечается повышение температуры тела, чаще субфебрилитет, реже высокая лихорадка, общая сла­бость, снижение аппетита, иногда похудание.

Физикальное обследование:
Поражение суставов

Подвижность суставовОграничена незначительноВыражена

Ограничение движений поясничного отдела позвоночникаРентгенография суставовЭнтезопатия в виде очагов де-струкции в местах прикрепления связок к костямОстеопороз, сужение суставной щели, узурыСакроилеиит и признаки энтезопатииСОЭПовышенаПовышенаПовышенаРевматоидный факторОтрицательный

Положительный при серопозитивном варианте РАОтрицательныйЭффект от примененияНПВП и антибактериальной терапииБазисных протиовоспалительных препаратовСульфасалазина

Перечень основных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации:
ОАК. ОАМ.
Биохимический анализ крови (креатинин, печеночные трансаминазы, общий и прямой билирубин, глюкоза, мочевая кислота, СРБ, ревмофактор, антистрептолизин, реакция Райта, Хедельсона). Микрореакция на RW.
Иммуноферментный анализ (ИФА) на ЗППП (хламидии, гонорею, трихомонады), при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации*.
ИФА на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С.
Бактериологический анализ кала на патогенную флору, при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации**.
Флюорография
Рентгенографиясакроилеальных сочленений и тазобедренных суставов.
Консультации: осмотр уролога/гинеколога всем, по показаниям – консультация дерматовенеролога/инфекциониста, окулиста

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1.Эхокардиограмма.
2.Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек. 3.Фиброгастродуоденоскопия.
4.Рентгенография пораженных суставов.
5.Консультация окулиста, уролога/гинеколога, дерматовенеролога.

I. Перечень обследований перед плановой госпитализации

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения: устранение триггерной инфекции,излечение или дости­жение стойкой ремиссии РеА.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение: При затяжном илихроническом течении РеА избегать факторов, которые потенци­ально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс, курение и приёма алкоголя); сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием по­линенасыщенных жирных кислот (ры­бий жир, оливковое масло и др.), фрук­ты, овощи; обучение пациентов (изменение стерео­типа двигательной активности и др.); лечебная физкультура (1-2 раза в не­делю); физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, лазеро­терапия (при умеренной активности РеА); санаторно-курортное лечение (в стадии ремиссии).

Медикаментозное лечение:

Рекомендуемые дозы НПВП: диклофенак 25 мг. 75 – 150 мг/сут в 2 приема; ибупрофен 1200 – 2400 мг/сут в 3-4 приема; индометацин 25 мг. 50 –200 мг/сут в 2-4 приема (макс. 200 мг); кетопрофен 100 – 400 мг/сут в 3-4 приема; этодолак 600 – 1200 мг/сут в 3 – 4 приема;ацеклофенак 200 мг в 2 приема; лорноксикам 8 – 16 мг в 2 приема; мелоксикам 7,5 –15 мг/сут в 1 прием; эторикоксиб 120 – 240 мг/сут в 1-2 приема.
Глюкокортикоиды: Локальная терапия ГК (бетаметазон): внутрисус­тавное введение в дозе 0,8-4 мг 1 раз в 3 нед., введение в область воспалённых энтезисов. В случае ярких, прогностически не­благоприятных системных проявле­ний (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГК (преднизолон 5 мг, метилпреднизолон) для приёма внутрь не более 10 мг/сут. При конъюнктивите применяют глаз­ные капли, содержащие ГК. В боль­шинстве случаев иридоциклита дос­таточно локальной терапии ГК (дексаметазонкапли глазные 0,1%, мазь глазная) (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средства­ми, расширяющими зрачок. При поражении других слизистых оболочек (стоматит, баланит, баланопостит) также применяют местную глюкокортикоидную терапию.
Сульфасалазин 500 мг применяется в дозе (2 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эф­фекта от симптоматической терапии в течение 3 мес. и более): снижает при­знаки воспаления периферических су­ставов; не влияет на прогрессирова­ние артрита.
Метотрексат 2,5 мг, азатиоприн, применяют по тем же пока­заниям, как и сульфасалазин.

В случае при резистентных к терапии вариантах РеА используют генно- инженерную биологическую терапию: ингибиторы ФНО- инфликсимаб из расчета 5 мг/кг веса. Биологические агенты способствуют разрешению не только артрита периферических суставов и спондилита, но также энтезитов, дактилитов и острого переднего увеита.

Относительно безопасен у носителей вируса гепатита С.
Противопоказания: тяжёлые инфекционные заболевания (сепсис, септический артрит, пиело­нефрит, остеомиелит, туберкулёзная и грибковая инфекции, ВИЧ, гепати­ты В и С и др.), злокачественные но­вообразования; беременность и лактация.
Лечение проводится под контролем врача-ревматолога, имеющего опыт диагностики и лечения РеА; внутривенные инфузии в дозе 3 мг/кг, продолжительность инфузии — 2 ч., через 2 и 6 нед после первого введе­ния назначаются дополнительные инфузии по 3 мг/кг каждая, затем введе­ния повторяют каждые 8 нед.; повторное назначение инфликсимаба через 2—4 года после предшествующей инъекции может привести к развитию реакций гиперчувствительности замед­ленного типа.

Основные побочные эффекты: постинфузионные реакции, инфекции (в том числе туберкулез и оппортунические).

Перечень основных медикаментов:
Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен, мелоксикам и др.).
Антибактериальные средства
1. Азитромицин 500 мг, таб
2. Доксициклин, 100 мг, таб
3. Ципрофлоксацина гидрохлорид 500мг, табл.
4. Цефтазидим 1г, флак
5. Цефтриаксон 1 г, флак
Глюкокортикоиды
1. Бетаметазон 1 мл, амп
2. Преднизолон, 5 мг, таб
3. Метилпреднизолон 4мг, табл.
4. Метилпреднизолон 250мг, фл.
5. Преднизолон, 30 мг, амп
Иммуносупрессивные лекарственные средства
1. Сульфасалазин 500 мг, табл
2. Метотрексат 2,5 мг, табл
3. Азатиоприн 50 мг, табл
Генно-инженерная биологическая терапия:
Инфликсимаб 5мг/кг веса
Голимумаб 50 мг
Перечень дополнительных медикаментов:
Гастропротекторы (омепразол 20 мг, капс)
Миоспазмолитики (толперизон 150 мг, табл)
Сосудистая терапия(пентоксифиллин 2%, 5 мл)

Перечень дополнительных медикаментов: Гастропротекторы(фамотидин 20 и 40 мг,омепразол 20 мг, капс);
Миоспазмолитики (толперизон 150 мг, табл); Сосудистая терапия(пентоксифиллин 2%, 5 мл).

Дальнейшее ведение. Наблюдение на амбулаторном этапе, диспансерный учет у ревматолога, терапевта. Возможен рецидив.

Профилактика

Общие гигиенические меры профи­лактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью пре­зерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех паци­ентов со спондилоартритами. В случае РеА, вызываемого хламидиями, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение поло­вых партнёров.

Информация

Источники и литература

Информация

Рецензенты:
Сейсенбаев А.Ш., д.м.н., профессор; заведующий модулем ревматологии Казахского Национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова,
Машкунова О.В., доцент кафедры амбулаторно – поликлинической терапии Казахского Национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова,
Габдуллина Г.Х., к.м.н., доцент кафедры амбулаторно-поликлинической терапии КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова

Результаты внешнего рецензирования: оценка положительная, рекомендуется к использованию

Список разработчиков
1. Тогизбаев Г.А. – доктор медицинских наук, главный ревматолог МЗ РК.
2.Кушекбаева А.Е.,к.м.н.,доцент кафедры ревматологии АГИУВ
3. Исаева Б.Г. –профессор, заведующий кафедрой амбулаторно-поликлинической терапии КазНМУ им. С.Ж.Асфендиярова
4. Аубакирова Б.А., главный внештатный ревматолог г.Астана

Источник