Что значит реология крови
Реологические свойства крови. Что это такое, от чего зависят, как проверить
Одним из важнейших показателей в организме человека являются реологические свойства, учитывающие разнообразные изменения в крови. Это дает возможность изучить вязкость цельного вещества и его сопротивление, которые при наличии патологических процессов отходят от нормативных показателей.
Суть показателя
Реологические свойства крови — это такой показатель, который определяет различные характеристики механического типа в плазме, где основой является вязкость жидкости. Все это характеризует процесс течения сыворотки в артериях, венах и сосудистых тканях
Поскольку кровь — это гетерогенная и неоднородная среда организма, ее центрифугирование способно образовывать в стенах пробирки плазму, которая вмещает в себя различные клеточные элементы.
Реологические свойства учитывают количественную оценка эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови, которые играют важную роль в процессе газообмена, остановке кровотечения. Это также включает защитную функцию организма от внешнего воздействия токсических элементов и бактериальных микроорганизмов.
Основой реологических свойств является область физики, изучающая различные особенности течения или деформации сплошной вязкой среды в качестве неньютоновской жидкости — реология.
В свою очередь, кровь является типичной неньютоновской жидкостью, где плазмой определяется ее отношение без форменных элементов, а сывороткой — плазменное тело, в котором отсутствуют молекулы фибриногена.
Реология в качестве науки изучает различные закономерности, которые указывают на первостепенные свойства крови при ее циркуляции, связанные со скоростью, вязкостью и другими показателями.
Важный показатель, характеризующий реологические свойства — это число Рейнольдса, который указывает на вихревое и беспорядочное течение крови при увеличении ее линейной скорости или величины молекулярных структур.
Количественная оценка такого перехода определяется средним числом, равным 1160 ед. Исходя из данных показателя, хаотичное движение может встречаться только в местах крупных сосудов.
Помимо линейной или объемной скорости, свойства кровотока оцениваются исходя из движения клеточных структур к сосудистой поверхности, что определяется напряжением сдвига. Такая сила объясняет механическое направление к сосудистой системе и измеряется в паскалях. Сама скорость сдвига характеризуется оценкой в обратных секундах (с-1).
От чего зависят?
Отношение в процессе самого напряжении и скорости сдвига клеточной структуры крови определяет вязкость плазмы, которая измеряется показателем мПас. Такой уровень у цельной жидкости зависит напрямую от диапазона, который в медицинской практике определяется как 0,1-120 к с-1.
В случае если сдвиг обладает скоростью, ниже от 100 к с-1, вязкость характеризуется слабой выраженностью, при этом достижение показателя в 200 с-1 практически не изменчиво. Измеряемая величина при высоком отношении называется асимптотической.
Основные факторы, которые могут влиять на вязкость, — это клеточная деформируемость, агрегация и гематократит.
Учитывая то, что эритроцитов намного больше, чем лейкоцитов и тромбоцитов, такой показатель в основном определяется количественным соотношением красных элементов. Именно от этого свойства зависят реологические способности крови.
Образование большого количества эритроцитов связано с гемодинамическими, плазменными, механическими и другими факторами. В настоящее время ученые выдвигают только теорий, объясняющих возникновение агрегации клеточной структуры крови.
Наиболее известная теория — мостиковый механизм, что определяется созданием структур из крупных белковых молекул и фибриногена. В этом случае глобулины могут адсорбироваться на внешней поверхности сосудистой ткани, что вызывает различные сдвиги в реологических свойствах крови.
При этом механизм, который отвечает за процесс фиксации отрицательных макромолекул на стенках эритроцитов — фибриногена и глобулина в современной практике не до конца изучен.
Существует стойкое мнение о том, что молекулярная структура сцепляется между собой за счет дисперсной энергии Ван-дер-Ваальса или ослабленных связей водородного характера.
Методики измерений
Реологические свойства крови — это такой показатель, который исследуется при помощи специальных медицинских устройств, называемых реометрами и вискозиметрами. В медицинской практике особо распространены 2 разновидности — капиллярные и ротационные.
В случае ротационного прибора, плазма вращается с большой скоростью в центрифуге, что позволяет рассчитать сдвиговое течение с использованием специальных гемодинамических формул.
Устройства капиллярного типа выявляют процесс течения крови по трубке определенного диаметра с одновременным воздействием энергетической и вакуумной разницы давления на каждом конце. В этом случае производится физиологическое отношение кровотока, оцениваются его основные свойства и реакции.
Чаще всего применяются ротационные вискозиметры, которые состоят из 2 отдельных цилиндрических основ разного диаметра, которые накладываются между собой. Если внешний цилиндр вращается, то внутренний соединяется с диагностируемым устройством динамометром.
Между 2 цилиндрами размещается кровь, которая перемещается по прибору за счет своего свойства вязкости. Одна из популярных модификаций данного типа устройства — это цилиндрическая основа, которая не крепится с другой, а плавает в жидкости. Такой прибор носит название «аппарат Захарченко».
На общее состояние кровотока сильное влияние оказывают такие факторы механического типа, как давление сосудистых тканей, а также отношение скорости перемещения к определенному показателю. Для их комплексного изучения применяются основные физические законы гемодинамики, которые устанавливают связь между исследуемыми параметрами и свойствами плазмы.
Движение самой крови в сердечнососудистой системе возможно благодаря разницы давлений внутри, что дает возможность перемещаться ей из области высокого к низкому. Данный процесс определяется вязкостью, сопротивлению внутренних стенок вен и артерий, а также суспензионной стабильностью.
Большая часть силы сокращений сердечной системы расходуется на сосуды артериального типа, поскольку их длина является наибольшей в соотношении малого диаметра стенок сосудов.
Вязкость — это одно из реологических свойств крови
Артериальное сопротивление напрямую зависит от имеющегося просвета, который характеризуется влиянием различных показателей во внешней среде, включая стимулы и рефлексы центральной нервной системы человека. Такие сосудистые ткани называются кранами всего организма.
В остальных случаях, длина — это постоянный фактор, при этом любой просвет сосудистой ткани или вязкости относится к конкретно заданным переменам и значениям, что в медицинской практике способно определить общее состояние кровотока. Все это вместе с диагностируемой практикой позволяет наиболее точно выявить различные патологические изменения.
В последнее время отмечается заметный прогресс в совершенствовании реологических приборов для изучения биофизических и биохимических процессов в крови. Это позволяет микрорегулировать различные обмены при гемодинамических или метаболических заболеваниях.
На данный момент особо актуальной является разработка способов для оценки качества гемореологии, что могло бы объективно охарактеризовать реологические и агрегационные особенности крови в качестве неньютоновской жидкости.
Как оценивают свойства крови, норма
Реологические свойства крови — это такой показатель кровотока, который определяется при помощи физических законов гемодинамики.
Исследуемые характеристики включают данные о:
Подробное оценивание реологических показателей определяется из конкретных веществ и функциональных свойств крови, которые могут дать более точную картину патологического процесса.
Для этого врачи исследуют:
Название | Описание, нормы |
Количество свободных эритроцитов | Норма показателя составляет от 3,9 до 5, 4 млн/мкл. Естественный уровень может быть понижен при остром развитии анемии, общем разрушении клеточной структуры, злокачественных образованиях и гемолизе. Показатель выше определяется в качестве хронического дефицита молекул кислорода, при наличии лейкоза или сгущения сыворотки. |
Гематократит | Норма показателя у здоровых людей — от 0,4 до 0,6. Характеризуется повышением при наличии заболеваний сердца, в частности порока. Помимо этого, при различных нарушениях дыхательной системы, злокачественных образованиях, обезвоживании или кисте в почках. Понижается вследствие анемии или избыточного вливания. |
Вязкость | Нормативным уровнем считается 23 мПа на с. Может увеличиваться при сахарном диабете, заболеваниях ЖКТ и дыхательной системе, а также атеросклерозе и патологических процессах в почках. На показатель влияет прием мочегонных средств, курение и алкоголь. Понижен при наличии анемии. |
Вышеописанные показатели могут указывать на наличие многочисленных дегенеративных изменений, которые значительно ухудшают жизнь человека. Наиболее частой проблемой является тромбоз вен, что нередко приводит к смерти.
В медицинской практике, помимо основных методов исследования, с недавних пор начали применяться исследования биохимических показателей, которые при помощи подробного лабораторного исследования позволяют выявить основные патологии в организме. Основная суть тестирования состоит в количественной оценке ДНК.
Нарушение реологии крови
Основной показатель, влияющий на реологические свойства крови — это наличие воспалительных процессов в легочной ткани, что приводит к субклеточному и клеточному изменению. В свою очередь, сопутствующие нарушения обмена веществ и гормональной системы оказывают значительное влияние на регуляцию общего кровотока.
Развитие воспаления в легких часто сопровождается патологическим усилением естественной агрегации эритроцитов, что приводит к различным расстройствам циркуляции. Это также влияет на возникновение стазов, способствует образованию тромбов.
Исходя из воспалительных процессов, вторым по значимости показателем является агрегационные способности эритроцитов, что указывает на ухудшение реологического состояния плазмы. При воспалительном характере, в организме человека резко увеличивается количество вредных веществ, в том числе белковых структур и суспензионной жидкости.
Дополнительные факторы, которые определяют функциональные особенности крови:
Нарушения реологических свойств крови характеризуются изменением самого состояния суспензии и вязкости вещества. Такие дегенеративные процессы могут быть общими — при наличии шокового состояния или слабой сердечнососудистой системы, а также местными, в случае воспалительного процесса или застоя в венах.
Реологический показатель определяет качество поступления питательных веществ, кислорода и других полезных микроэлементов к клеточной структуре крови. Все это негативно воздействует на организм в целом.
Вязкость крови
Замедление кровотока отличается неправильным расположением эритроцитов в плазме. Если в нормальных условиях, они локализируются вдоль сосудистых стенок, то при наличии изменений — в различных плоскостях. Это понижает общую кровяную текучесть.
При наличии патологических процессов, сердечнососудистой системе требует значительно больше усилий для продвижения крови по артериям. Измерение вязкости определяется специальным показателем гематокритом, который соотносится делением клеточной структуры на общий объем сыворотки.
Естественное состояние кровяной вязкости — это 55% плазмы на 45% эритроцитов. Вязкость здорового организма — 0,45 ед. Чем выше данный показатель, тем менее реологическая считается кровь.
На уровень самой вязкости влияет обезвоживание организма, сильное кровотечение или повышенное разведение плазмы, — например, при наличии интенсивного лечения инфузионного типа. При процессе охлаждения, гематокрит может повышаться более чем в 2 раза.
Сладж-феномен
При нарушениях в стабильности суспензионной жидкости наблюдается пониженная функциональность эритроцитов, из-за чего кровь может поделиться на жидкое вещество плазму и определенный сгусток из лейкоцитов и тромбоцитов.
Подобное свойство определяется своеобразным объединением и склеиванием клеточной структуры, что носит название «сладж». Подобное явление характеризуется повышенной густотой крови, что приводит к различным нарушениям циркуляции.
Основные факторы, способствующие развитию разделения крови:
Феномен сладжа приводит к различным патологическим процессам в плазме, включая понижение ее скорости, вплоть до остановки процесса. При этом направление крови меняется из прямого на турбулентное, что способствует завихрению потока. За счет большого количества различных скоплений, часто происходит общий сбой артериальных и венозных сосудов.
В отношении тканевых процессов, могут нарушаться транспортные свойства кислорода и других питательных микроэлементов, включая замедление общего метаболизма. Помимо этого, значительно ухудшается восстановительная функция клеток при наличии повреждений.
Препараты для улучшения реологии крови
Реологические свойства крови — это такой показатель, который может быть улучшен при помощи приема различных медикаментозных средств.
Для того чтобы облегчить движение клеточной структуры в жидкости при наличии высокой вязкости, используются следующие средства:
Помимо медикаментозного лечения, используется плазмаферез, который позволяет устранить избыточное количество белковых структур в плазме, что улучшает суспензионную стабильность клеток эритроцитов. Также нередко применяется ультрафиолетовое облучение крови.
Геодинамические и реологические свойства — это важнейшие показатели, определяющие не только особенности крови, но и состояние здоровья всего организма. Следует внимательно относиться к уровню реологии в крови, что позволит выявить патологические изменения на ранней стадии. Это дает возможность устранить многие заболевания без осложнений для дальнейшей жизнедеятельности.
Видео о реологических свойствах крови
Все о реологических свойствах крови и их улучшении:
МИКРОСКОПИЯ НАТИВНОЙ КРОВИ
МНК. Статьи. Практика.
Реология крови
Реология крови (от греческого слова rheos – течение, поток) – текучесть крови, определяемая совокупностью функционального состояния форменных элементов крови (подвижность, деформируемость, агрегационная активность эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), вязкости крови (концентрация белков и липидов), осмолярности крови (концентрация глюкозы). Ключевая роль в формировании реологических параметров крови принадлежит форменным элементам крови, прежде всего эритроцитам, которые составляют 98% от общего объема форменных элементов крови. [2,6,11].
Большое количество клинических работ, посвященных гемореологии крови при сахарном диабете (СД) и метаболическом синдроме (МС), выявили снижение параметров, характеризующих деформируемость эритроцитов. У больных СД пониженная способность эритроцитов к деформации и их повышенная вязкость являются следствием увеличения количества гликозированного гемоглобина (HbА1с). Высказано предположение, что связанное с этим затруднение кровообращения в капиллярах и изменение давления в них стимулирует утолщение базальной мембраны, ведет к снижению коэффициента доставки кислорода к тканям, т.е. аномальные эритроциты играют триггерную роль в развитие диабетической ангиопатии.[2,3,6,11,13].
HbА1с, по данным различных авторов, составляет 4 – 6% общего количества Hb в крови здоровых людей, тогда как у больных СД уровень HbА1с. в 2 – 3 раза выше.
Нормальный эритроцит в обычных условиях имеет двояковогнутую форму диска, за счет чего площадь его поверхности больше на 20% в сравнении с сферой того же объема. Нормальные эритроциты способны значительно деформироваться при прохождении через капилляры, при этом не меняя своего объема и площади поверхности, что поддерживает процессы диффузии газов на высоком уровне на протяжении всего микроциркуляторного русла различных органов. Показано, что при высокой деформируемости эритроцитов происходит максимальный перенос кислорода в клетки, а при ухудшении деформируемости (повышение жесткости) – поступление кислорода в клетки резко снижается, тканевое рО2 падает.[2,3,13]
Деформируемость является важнейшим свойством эритроцитов, обусловливающим их способность выполнять транспортную функцию. Это способность эритроцитов изменять свою форму при постоянном объеме и площади поверхности позволяет им приспосабливаться к условиям кровотока в системе микроциркуляции. Деформируемость эритроцитов обусловлена такими факторами, как внутренняя вязкость (концентрация внутриклеточного гемоглобина), клеточная геометрия (поддержание формы двояковогнутого диска, объем, отношение поверхности к объему) и свойствами мембраны, которые обеспечивают форму и эластичность эритроцитов.
Деформируемость во многом зависит от степени сжимаемости липидного бислоя и постоянством его взаимосвязи с белковыми структурами клеточной мембраны.
Эластические и вязкостные свойства мембраны эритроцитов определяются состоянием и взаимодействием белков цитоскелета, интегральных белков, оптимальным содержанием АТФ, ионов Са++, Mg++ и концентрацией гемоглобина, которые обуславливают внутреннюю текучесть эритроцита. К факторам повышающим жесткость мембран эритроцитов относятся: образование стойких соединений гемоглобина с глюкозой, повышение концентрации в них холестерина и увеличение концентрации свободного Са++ и АТФ в эритроците.
Нарушение деформируемости эритроцитов имеют место при изменении липидного спектра мембран и, прежде всего, при нарушении соотношения холестерин/фосфолипиды, а также при наличие продуктов повреждения мембраны в результате перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ оказывают дестабилизирующее воздействие на структурно – функциональное состояние эритроцитов и способствуют их модификации.
Деформируемость эритроцитов снижается в связи с абсорбцией на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы, прежде всего, фибриногена. Это включает в себя изменения мембран самих эритроцитов, снижение поверхностного заряда эритроцитарной мембраны, изменение формы эритроцитов и изменений со стороны плазмы (концентрация белков, липидного спектра, уровня общего холестерина, фибриногена, гепарина). Повышенная агрегация эритроцитов приводит к нарушению транскаппилярного обмена, выбросу БАВ, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Ухудшение деформируемости эритроцитов сопровождает активацию процессов ПОЛ и снижение концентрации компонентов антиоксидантной системы при различных стрессорных ситуациях или заболеваниях, в частности при СД и сердечно-сосудистых.
Актвация свободнорадикальных процессов обуславливает нарушения гемореологических свойств, реализуемые через повреждения циркулирующих эритроцитов (окисление мембранных липидов, повышение жесткости билипидного слоя, гликозилирование и агрегация белков мембраны), оказывая опосредованное влияние на другие показатели кислородотранспортной функции крови и транспорт кислорода в ткани. Значительная и продолжающаяся активация ПОЛ в сыворотке привод к снижению деформируемости эритроцитов и увеличению их арегации. Таким образом эритроциты одни из первых реагируют на активацию ПОЛ вначале увеличением деформируемости эритроцитов, а затем по мере накопления продуктов ПОЛ и истощения антиоксидантной защиты к увеличению жесткости мембран эритроцитов, их агрегационной активности и, соответственно, к изменениям вязкости крови.[2,6,13]
Кислородосвязывающие свойства крови играют важную роль в физиологических механизмах поддержания равновесия между процессами свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в организме. Указанные свойства крови определяют характер и величину диффузии кислорода к тканям в зависимости от потребности в нем и эффективности его использования, вносит вклад в прооксидантно-антиоксидантноне состояние, проявляя в различных ситуациях либо антиоксиданьные либо прооксидантные качества. [2,13]
Таким образом, деформируемость эритроцитов является не только определяющим фактором транспорта кислорода к периферическим тканям и обеспечения их потребности в нем, но и механизмом оказывающим влияние на эффективность функционирования антиоксидантной защиты и, в конечном итоге, всей организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия всего организма.
При инсулинорезистентности (ИР) отмечено увеличение количества зритроцитов в периферической крови. При этом происходит повышенная агрегация эритроцитов за счет увеличения количества макромолекул адгезии и отмечается снижение деформируемости эритроцитов, несмотря на то, что инсулин в физиологических концентрациях значительно улучшает реологические свойства крови.
В настоящее время широкое распространение получила теория, рассматривающая мембранные нарушения как ведущие причины органного проявления различных заболевания, в частности в патогенез артериальной гипертензии при МС.
Эти изменения происходят и в различных типах клеток крови: эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах. [6,10].
Внутриклеточное перераспределение кальция в тромбоцитах и эритроцитах влечет за собой повреждение микротубол, активацию контрактильной системы, реакцию высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из тромбоцитов, запуская их адгезию, агрегацию, локальную и системную вазокнстрикцию (тромбоксан А2).
У больных АГ, изменения эластических свойств эритроцитарных мембран сопровождается снижением их поверхностного заряда с последующим образованием эритроцитарных агрегатов. Максимальная скорость спонтанной агрегации с образованием стойких эритроцитарных агрегатов отмечена у больных АГ III степени с осложненным течением заболевания. Спонтанная агрегация эритроцитов усиливает выделение внутриэритроцитарного АДФ с последующим гемолизом, что вызывает сопряженную тромбоцитарную агрегацию. Гемолиз эритроцитов в системе микроциркуляции может быть так же связан с нарушением деформируемости эритроцитов, как лимитирующего фактора продолжительности их жизни.
Особенно существенные изменения формы эритроцитов наблюдаются в микроциркуляторном русле, некоторые капилляры которого имеют диаметр менее 2 мкм. Прижизненная микроскопия крови (прим. нативной крови) показывает, что эритроциты, движущиеся в капилляре, подвергаются значительной деформации, приобретая при этом различные формы.[2,3,6].
У больных АГ сочетающейся с СД было выявлено увеличение количества аномальных форм эритроцитов: эхиноцитов, стомацитов, сфероцитов и старых эритроцитов в сосудистом русле.
Большой вклад в гемореологию вносят лейкоциты. В связи с их низкой способностью к деформации, лейкоциты могут депонироваться на уровне микроциркуляторного русла и значимо влиять на ОПСС.
Тромбоциты занимают важное место в клеточно – гуморальном взаимодействии систем гемостаза. Данные литературы свидетельствуют о нарушении функциональной активности тромбоцитов уже на ранней стадии АГ, что проявляется повышением их агрегационной активности, повышением чувствительности к индукторам агрегации.
Исследователями отмечено качественное изменение тромбоцитов у больных АГ под действием увеличения свободного кальция в плазме крови, что коррелирует с величиной систолического и диастолического АД. Электронно – микроскопическое исследование тромбоцитов больных АГ выявило наличие различных морфологических форм тромбоцитов, вызванных их повышенной активацией. Наиболее характерны такие изменения формы как псевдоподиальный и гиалиновый тип. Отмечена высокая корреляционная связь между увеличением количества тромбоцитов с их измененной формой и частотой тромботических осложнений. У больных МС с АГ выявляется увеличение циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов. [2,6,10,13].
Дислипидемия вносит существенный вклад в функциональную гиперактивность тромбоцитов. Увеличение содержания ОХС, ЛПНП и ЛПОНП при гиперхолестеринемии вызывают патологическое усиление выделения тромбоксана А2 с повышением агрегабельности тромбоцитов. Это связано с наличием на поверхности тромбоцитов рецепторов липопротеинов апо – В и апо – Е. С другой стороны ЛПВП снижают продукцию тромбоксана, ингибируя агрегацию тромбоцитов, за счет связывания со специфическими рецепторами.
Артериальная гипертензия при МС детерминирована множеством взаимодействующих метаболических, нейрогуморальных, гемодинамических факторов и функциональным состоянием форменных элементов крови. Нормализация уровней АД возможно обусловлена суммарными положительными сдвигами в показателях биохимических и реологических параметров крови.
Гемодинамическую основу АГ при МС составляют нарушение соотношения между сердечным выбросом и ОПСС. Сначала возникают функциональные изменения сосудов, связанные с изменениями реологии крови, трансмурального давления и вазоконстрикторными реакциями в ответ на нейрогуморальную стимуляцию, затем формируются морфологические изменения сосудов микроциркуляции лежащие в основе их ремоделирования. При повышении АД снижается дилатационный резерв артериол, поэтому при увеличении вязкости крови ОПСС изменяются в большей степени, чем в физиологических условиях. Если резерв дилатации сосудистого русла исчерпан, то реологические параметры приобретают особое значение, поскольку высокая вязкость крови и сниженная деформируемость эритроцитов способствуют росту ОПСС, препятствуя оптимальной доставке кислорода к тканям.
Таким образом, при МС в результате гликирования белков, в частности эритроцитов, что документируется высоким содержанием HbAc1, имеют место нарушения реологических параметров крови: снижение эластичности и подвижности эритроцитов, повышение агрегационной активности тромбоцитов и вязкости крови, за счет гипергликемии и дислипидемии. Измененные реологические свойства крови способствуют росту общего периферического сопротивления на уровне микроциркуляции и в сочетании с симпатикотонией, имеющей место при МС, лежат в основе генеза АГ. Фармакологическая (бигуаниды, фибраты, статины, селективные бета-блокаторы) коррекция гликимического и липидного профилей крови, способствуют нормализации АД. Объективным критерием эффективности проводимой терапии при МС и СД является динамика HbAc1, снижение которого на 1% сопровождается статистически достоверным уменьшением риска развития сосудистых осложнений (ИМ, мозговой инсульт и др.) на 20% и более.
Фрагмент статьи А.М. Шилов, А.Ш. Авшалумов, Е.Н. Синицина, В.Б. Марковский, Полещук О.И. ММА им. И.М.Сеченова Источник: «Русский медицинский журнал», № 4 за 2008 г.
Список литературы:
1. Балаболкин М.И. Роль ИР в патогенезе сахарного диабета 2-го типа. Тер. Архив. 2003, №1, 72-77;
2. Зинчук В.В., Борисюк М.В. Роль кислородосвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия ограпнизма. Успехи физиологических наук. 199, Е 30, №3, 38-48;
3. Катюхин Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1995, Т 81, №6, 122-129;
4. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии. Сердце. 2005, Т4, №5, 236 – 241;
5. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Косматова О.В и др. Перспективы коррекции проявлений метаболического синдрома влияние сочетанной гипотензивной и гиполипидемической терапии на уровень суммарного коронарного риска и тканевую инсулинорезистентность. Кардиология. 2003, 43,№3,13-19;
6. Метаболический синдром. Под редакцией Г.Е. Ройтберг. Москва, «МЕДпресс-информ», 2007;
7. Сыртланова Э.Р., Гильмутдинова Л.Т. Опыт применения моксонидина у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом. Кардиология. 2003, Т 43,№3,33-35;
8. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2003, Т2, №3, 102-144;
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Артериальная гипертония и ожирение. Москва Реофарм. 2006;
10. Шилов А.М., Мельник М.В. Артериальная гипертония т реологические свойства крови. Млсква. «БАРС». 2005;
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. The diagnostic relevance of red cell rigidity. Clin. Hemorheol. Microcic. 1988. Vol.19, №1, 21-24;
12. FIELD Study Investigators. Lancet 2005, e-publication November 14;
13. George C., Thao Chan M., Weill D. and all. De la deformabilite erytrocytairre a l,oxygenation tissulaire. Med. Actuelle. 1983, Vol. 10, №3, 100-103;
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. and all. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular disease in nondiabetic American Indians. The Strong Heart Study. Diabetes Care. 2003. 26: 861-867:
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. The metabolic syndrome: practical guide to origins and treatment: part I. Circulation. 2003. 108: 1422-1425.
Рисунки к статье:
Рис. 1. Схема участия реологии крови в регуляции периферического сосудистого сопротивления по закону Пуазейля.
Рис. 2. Сканограмма структуры форменных элементов красной крови у больных МС с различной концентрацией HbA1c: 1 – нормальный эритроцит, 2 – эхиноцит (акантоцит), 3 – овалоцит, 4 – пойкилоциты, 5 – агрегированные тромбоциты.