Что значит реноваскулярная гипертензия
Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )
Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).
МКБ-10
Общие сведения
Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.
Причины
Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:
Патогенез
Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.
Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.
Классификация
Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:
Симптомы вазоренальной гипертензии
Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.
Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.
Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.
Осложнения
Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.
Диагностика
Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:
Лечение вазоренальной гипертензии
Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.
Лекарственная терапия
Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.
Хирургическое лечение
Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).
Прогноз и профилактика
При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.
Ренальная гипертензия
1. Общие сведения
Связь между состоянием почек, артериальным давлением и характерной отечностью известна давно, и не только медикам. Увидев бледного человека с мешками под глазами, потирающего пальцами виски или затылок, наиболее проницательные из нас сразу спросят: а не от почек ли это?
Действительно, во многих случаях повышенное давление обусловлено дисфункцией почек, и наоборот: недостаток кровоснабжения, – например, при атеросклерозе почечных артерий, – ведет к повреждению нефронной паренхимы (основная ткань почек, состоящая из миллионов фильтрующих элементов-нефронов) и хронической почечной недостаточности.
Процессы эти сложны даже для специалиста, исследования в данной области продолжаются, но широкая распространенность такого рода патологии создает необходимость разобраться хотя бы в основных терминах и современных представлениях о «почечном давлении».
Артериальная гипертензия (АГ, стойкое превышение артериального давления над условным порогом 140/90, гипертоническая болезнь) классифицируется на две основные группы. Эссенциальная, или первичная АГ – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, на фоне которого развиваются многочисленные нарушения и осложнения. Напротив, вторичная (симптоматическая) АГ сама является осложнением какого-либо патологического процесса или состояния.
Статистические оценки в отношении различных видов АГ в значительной степени расходятся, однако известно, что абсолютное большинство гипертензий (до 95%) являются первичными.
Относительно вторичных АГ также пока нет ни четких статистических данных, ни общепринятой классификации. Роль почечной патологии в этом плане является одной из главных причин симптоматической гипертензии; на долю нефрогенных АГ приходится, по разным оценкам, от 1-2% до трети всей вторичной гипертензии. В ряде исследований акцентируется тревожная возрастная тенденция: стойкие гипертонические цифры АД обнаруживаются у 20-30% детей и подростков, – что также связывается с дисфункциями почек, – причем в городах эта тенденция выражена вдвое сильнее, чем в сельской местности.
И, наконец, несколько слов о терминологии. Вторичная нефрогенная (почечная) гипертензия – указание лишь на общую причину повышенного давления; этот диагноз, по сути, не полон и не конкретен. Термин «ренальная гипертензия» происходит от названия открытого в конце ХIХ века вещества «ренин» (на латыни «почка» – ren). Ренин – это вырабатываемый почечными клубочками вазопрессорный, т.е. повышающий давление в сосудах, гормон. Однако и определение «ренальная» нельзя считать полным, т.к. избыток ренина в крови может быть обусловлен как его гиперсекрецией, так и нарушениями биохимической переработки вследствие повреждения паренхимы. Поэтому в литературе на сегодняшний день можно встретить уточняющие диагнозы «ренопаренхиматозная», «реноваскулярная», «вазоренальная» гипертензия.
2. Причины
Наиболее распространенная из врожденных причин ренальной гипертензии – фиброзно-мышечная аномалия развития почечной артерии. В качестве врожденных причин описаны также многие другие аномалии строения почек и почечных сосудов, мочевого пузыря, мочеточников и уретры.
Следует отметить, что две наиболее распространенные причины, – одна врожденная и одна приобретенная (см. выше), – в совокупности обусловливают до 98-99% вазоренальной гипертензии.
Что касается собственно ренина, то его секреция и дальнейшая регуляторная роль представляют собой сложнейший эндокринный каскад, в котором участвуют и протеиновые соединения-предшественники, и две формы ангиотензина, и ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), и альдостерон (гормон надпочечниковой коры). Очевидно, что любой сбой в этом многоступенчатом процессе, любое повреждение или поражение секреторных и/или рецепторных клеток может вызвать эндокринный дисбаланс и, соответственно, избыток вазопрессорных гормонов. Гиперсекреция ренина может быть ответом на сугубо механическое сокращение васкуляции (кровоснабжения) почек, однако водно-электролитный баланс грубо нарушается и при воспалительных процессах в почках – гломеруло- и пиелонефритах, что ведет к избыточному объему перекачиваемой сердцем крови и, как следствие, к гипертензии (напр., двусторонний пиелонефрит сопровождается артериальной гипертензией более чем в 40% случаев).
3. Симптомы и диагностика
Известны некоторые симптомы, весьма характерные для нефрогенной гипертензии, однако ни один из них не является патогномоничным (присущим только одному заболеванию и не встречающимся при других). Так, отмечаются резкие и внезапные повышения давления на фоне нормальной ЧСС, терапевтическая резистентность к обычному гипотензивному лечению (даже интенсивному). Однако в целом симптоматика может соответствовать любой форме артериальной гипертензии, поэтому диагностика в данном случае требует, как правило, привлечения нескольких смежных специалистов (кардиолога, сосудистого хирурга, эндокринолога, обязательно офтальмолога и т.д.). Первоочередной задачей является дифференциация ренопаренхиматозной формы гипертензии от вазоренальной. Тщательно изучается анамнез, производится осмотр, аускультация и перкуссия, осуществляется детальное и многоплановое лабораторное обследование. Из инструментальных диагностических методов наиболее информативными являются УЗИ, МСКТ, различные виды контрастной урографии и ангиографии (рентгенологическое исследование сосудов), сцинтиграфия почек, радиоиммунологический анализ концентрации ренина в крови, каптоприловая проба и т.д. Следует отметить, что при подозрении на паренхиматозную форму ренальной гипертензии рентгенологические исследования должны назначаться с большой осторожностью и строго по показаниям, поскольку и лучевая нагрузка, и рентген-контрастные вещества могут усугубить повреждение почечных тканей и структур.
4. Лечение
Как показывает статистический анализ накопленных в мире данных, консервативные методы (медикаментозные, диетологические и пр.) значительно менее эффективны, чем активная терапия, и могут применяться лишь как вспомогательные, предоперационные, поддерживающие меры, а также в качестве паллиативного лечения при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству. Оперативная коррекция почечной артериальной гипертензии в большинстве случаев приносит стойкий и выраженный положительный результат и существенно увеличивает продолжительность жизни таких больных. Производится полостная, эндоскопическая или чрескожная операция (в зависимости от клинических характеристик конкретного случая) по восстановлению проходимости стенозированных артерий, устранению врожденных дефектов, или же по удалению пораженной и не функционирующей почки полностью, что в ряде случаев является единственным эффективным ответом. Примерно треть больных в дальнейшем может не принимать поддерживающие гипотензивные препараты.
Паллиативная гипотензивная терапия как альтернатива хирургическому вмешательству, впрочем, также характеризуется достаточно высокой эффективностью (хотя речь может идти лишь о постоянном медикаментозном контроле АД) и позволяет в той или иной степени нормализовать давление более чем в 90% случаев.
Публикации в СМИ
Гипертензия артериальная вазоренальная
Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.
Этиология
• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).
• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.
• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.
Патогенез
• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.
• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.
• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.
• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.
Клинические проявления
• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.
• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.
• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.
• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).
Лабораторные и инструментальные данные
• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).
• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ
• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.
• Асимметрия почек при УЗИ.
• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.
• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.
• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.
• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.
Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.
Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).
• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.
• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.
Баллонная дилатация почечных артерий
• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.
• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.
Хирургическое лечение
• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.
• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).
• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.
• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.
• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.
• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.
Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.
МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия