Что значит повышенный иммуноглобулин в крови у детей
Иммунодефицит у ребенка
Содержание статьи
Такой диагноз у детей означает, что поражен один или несколько элементов системы иммунитета. При такой патологии тяжело протекают инфекционные заболевания, часто проявляются аутоиммунные болезни, возникают опухоли, могут быть аллергии.
Виды заболеваний
Данный синдром может быть как первичным (генетически обусловленным), так и вторичным (появляется ввиду внешних факторов или заболеваний).
Первичный иммунодефицит у детей – что это и откуда берется?
Врожденный иммунодефицит (ИД) у ребенка – это то, что развивается из-за генетических факторов, это первичные нарушения работы иммунной системы. В результате развиваются тяжелые инфекции, быстро переходящие в хроническую форму, а органы и ткани поражаются воспалительными процессами. Без лечения первичный иммунодефицит приводит к смертности детей от осложнений различных инфекционных болезней.
Симптомы первичного иммунодефицита могут не обнаруживаться у детей, потому что болезнь не имеет уникальных признаков. Это может быть простая, но часто повторяющаяся инфекция, например легких или ЛОР-органов, или проблемы с ЖКТ, воспаления суставов. Часто ни родители, ни врачи не осознают, что все эти проблемы – результат дефекта иммунной системы ребенка. Инфекционные заболевания становятся хроническими, проявляются осложнения, нет реакции на курс антибиотиков. Обычно тяжелые формы иммунодефицита видны сразу после рождения младенца или через некоторое время. Источник:
Доан Тхи Май
Рецидивирующие инфекции у детей – риск иммунодефицита
// Педиатр, 2017, т.8, спецвыпуск, с.109-110
Важно отличать первичный иммунодефицит от СПИДа. Второй – это вирусное, приобретенное заболевание, а первичная форма уже «вживлена» в тело из-за генетических дефектов.
Почему у ребенка появляется вторичный иммунодефицит, и что это такое?
Такое заболевание – это тоже нарушение в работе иммунной системы, оно появляется у детей и взрослых и не является результатом дефектов в генах. Вторичный иммунодефицит может вызывать ряд факторов – внешних и внутренних. Любые внешние неблагоприятные факторы, которые нарушают процесс обмена веществ в организме, могут привести к развитию такой патологии. Самые распространенные из них:
Все эти факторы комплексно воздействуют на организм и все его системы, включая иммунную. А такие, как ионизирующее излучение, избирательно угнетают систему кроветворения. У людей, живущих в условиях загрязненности окружающей среды, снижен иммунитет, они чаще переносят инфекции, увеличиваются риски развития онкологии.
Диагностика ИД
Проводится сбор семейного анамнеза и жалоб ребенка (если он не новорожденный), осмотр, а также ряд лабораторных исследований: молекулярно-генетическое, клинический анализ крови и др.
Важно! Если в семье уже есть ребенок с первичной иммунной недостаточностью, то при вынашивании второго крайне важна пренатальная диагностика.
Признаки и симптомы первичного иммунодефицита обнаруживаются у детей уже в первые недели жизни. Когда врач собирает анамнез, особое внимание он обращает на частую заболеваемость вирусами и бактериальными инфекциями, на наследственность, отягощенную нарушениями работы иммунитета, на врожденные пороки развития.
Нередко такую патологию выявляют намного позже и случайно, когда проводят другие анализы.
Основные методы диагностики как врожденных, так и приобретенных нарушений работы иммунитета:
Лечение заболевания
Первичная форма заболевания предполагает:
Скорректировать иммунодефицит можно, применяя иммунореконструкцию, заместительное лечение, иммуномодуляторы. При первичной форме патологии применяют иммуноглобулины, при вторичной используют иммунотропы, заместительную терапию, иммунизацию.
Крайне важна при первичной патологии изоляция ребенка от всех источников заражения. Когда нет обострений инфекций, ребенок может вести нормальный образ жизни. При первичном иммунодефиците на фоне общей недостаточности антител детей нельзя прививать от:
Проживающим вместе с ребенком можно делать прививки только инактивированными вакцинами.
Противомикробное лечение заключается в приеме антибиотиков широкого спектра. При отсутствии быстрого ответа на терапию препарат меняют. Если же эффект есть, то принимать антибиотик ребенок должен минимум 3-4 недели. Лекарства вводятся внутривенно или парентерально. Одновременно назначают противогрибковые препараты и при показаниях – противовирусные, антипротозойные, антимикобактериальные лекарства. Противомикробная терапия может быть даже пожизненной.
При гриппе на фоне ИД обычно прописывают озельтамивир, ремантадин, занамивир, амантадин, ингибиторы нейраминидазы. Если ребенок заболел «ветрянкой» или герпесом, назначают ацикловир, парагрипп требует приема рибавирина. Перед стоматологическим лечением и операциями ребенок должен пройти курс антибиотиков для профилактики инфекции.
При серьезном вторичном или первичном Т-клеточном ИД нужно профилактировать пневмоцистовую пневмонию, в зависимости от показателей анализов крови. Для этого врачи обычно прописывают триметопримсульфометаксозол.
Важно! Любые лекарства должен назначать только врач, самолечение смертельно опасно для ребенка!
Способы коррекции недостаточности иммунитета:
Иммунореконструкция предполагает пересадку костного мозга или стволовых клеток, которые получают из пуповинной крови. При первичном ИД заместительная терапия – это чаще всего прием аллогенного иммуноглобулина, который в последние годы принято вводить внутривенно.
Лечение детей с первичным ИД с общими дефектами выработки антител
В этом случае проводится заместительная терапия иммуноглобулинами, которые вводятся внутривенно, и антибиотиками. Иммуноглобулины вводятся один раз в три-четыре недели пожизненно. Постоянная терапия антибиотиками нужна для профилактики бактериальных инфекций.
При обострении бактериальной инфекции назначаются антибиотики широкого спектра, вводимые парентерально. При гипер IgM-синдроме и общей вариабельной иммунной недостаточности (ОВИН) нужно постоянно принимать противогрибковые и противовирусные препараты. Они могут назначаться курсами. Это определяется врачом индивидуально. Если у ребенка Х-сцепленный гипер IgM-синдром, то ему показана пересадка костного мозга от HLA-идентичного донора.
Методы лечения вторичного ИД
В основном применяется иммунотропная терапия, которая может быть разных направлений:
Выбор иммунотропной терапии зависит от того, насколько остро выражен воспалительно-инфекционный процесс и какой иммунологический дефект выявлен. Когда симптомы болезни отступают, для профилактики может проводиться вакцинотерапия.
В качестве заместительной терапии применяются иммуноглобулины, вводимые внутривенно. Основное их действующее вещество – специальные антитела, получаемые от доноров. Часто назначаются иммуноглобулины, содержащие только IgG.
Иммунотропное лечение вторичного ИД
С помощью иммуномодуляторов можно повысить эффективность антимикробной терапии. Иммуномодуляторы должны быть частью комплексной терапии совместно с этиотропным лечением инфекции. Схемы и дозировку рассчитывает врач индивидуально.
Во время приема иммуномодуляторов должен проводиться иммунологический мониторинг. Если инфекция находится в острой стадии, иммуномодуляторы применяют с осторожностью. Иначе можно вызывать тяжелый общий воспалительный ответ и септический шок в результате него. Источник:
Г.А. Самсыгина, Г.С. Коваль
Проблемы диагностики и лечения часто болеющих детей на современном этапе
// Педиатрия, 2010, т.89, №2, с.137-145
Способы профилактики
ИД проще предупредить, чем лечить. Важно помнить, что состояние ребенка напрямую зависит от того, насколько правильно планировалась беременность. Если у одного из родителей есть проблемы с иммунитетом, он должен пройти специальные процедуры, чтобы исключить подобную патологию у ребенка.
В первые шесть месяцев жизни рекомендуется только грудное вскармливание, потому что в материнском молоке есть все нужные элементы, способствующие выработке полноценного иммунитета. Если нет лактации, нужны качественные искусственные смеси, но обязательно дополняемые поливитаминами.
Источники:
Общий иммуноглобулин М (IgМ)
Краткое описание:
Антитела класса IgМ, которые в норме первыми секретируются при гуморальном ответе иммунной системы на первичный контакт организма с антигеном и являются показателями острого инфекционного процесса. IgМ преимущественно циркулируют в кровотоке и составляют 5-10 % от всех иммуноглобулинов крови. Длительность полужизни IgМ в организме – 5 дней.
Синонимы (rus): Иммуноглобулины (антитела) класса М.
Синонимы (eng): Immunoglobulin М; IgМ, total, Serum.
Метод исследования: Иммуноферментный анализ.
Единицы измерения: Г/л (грамм на литр).
Тип биоматериала: Венозная кровь.
Тип пробирки: вакутейнер с активатором свертывания крови (цвет крышки: красная с желтым кольцом)
Подготовка к исследованию:
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Срок выполнения: 3 рабочих дня, среда, пятница
Возраст Референсные значения
Причины повышения уровня иммуноглобулинов IgM в сыворотке:
• острые бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные инфекции;
• фаза реконвалесценции после первичной инфекции;
• заболевания печени (первичный билиарный цирроз, острый вирусный гепатит);
• аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• муковисцидоз;
• макроглобулинемия Вальденстрема;
• миеломная болезнь (IgМ-тип);
• моноклональная криоглобулинемия;
Причины понижения уровня иммуноглобулиновIgM в сыворотке:
• гипогаммаглобулинемия, в частности физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-5 месяцев;
• тяжелая комбинированная иммунная недостаточность;
• агаммаглобулинемия (болезнь Брутона);
• врожденный дефицит IgМ;
• лейкозы и лимфомы;
• миеломная болезнь (IgА- или IgG-тип);
• СПИД;
• удаление селезенки (в ней находится значительное количество В-клеток – продуцентов IgМ);
• амилоидоз;
• синдром Вискотта-Олдрича;
• воспалительные заболевания толстой кишки;
• нефротический синдром.
Повышают уровень IgM в крови:
• интенсивные физические упражнения;
• сильный эмоциональный стресс;
• иммунизация в предыдущие 6 месяцев;
• прием некоторых лекарственных препаратов (карбамазепина, хлорпромазина, декстрана, эстрогенов, препаратов золота, метилпреднизолона, пероральных контрацептивов, пеницилламина, фенитоина, вальпроевой кислоты.
Снижают уровень IgМ в крови:
• почечная недостачность, нефротический синдром (в связи с потерей белка);
• ожоги;
• патология кишечника, сопровождающаяся потерей белка (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
• иммуносупрессанты, цитостатики;
• облучение.
Роль IgE при пищевой аллергии у детей. Обязательно ли уровень IgE к пищевым белкам должен быть повышенным?
Пищевая аллергия может иметь самые разнообразные проявления и согласно современному определению к ней относят реакции и с участием иммуноглобулинов класса Е (IgE) и реакции без их участия:
Пищевая аллергия — это вызванная приемом пищевого продукта патологическая реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы (специфические IgE-опосредованные реакции, клеточный иммунный ответ (не-IgE-опосредованные) или их сочетание ― реакции смешанного типа)
Согласно классификации клинических проявлений пищевой аллергии, представленной в согласительном документе Европейской Академии аллергологов и клинических иммунологов (EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines, 2014) выделяют:
1. IgE-опосредованные реакции на пищу
• Оральный аллергический синдром (пищевая аллергия, обусловленная сенсибилизацией к пыльце), который проявляется в виде зуда, легкого отека полости рта. ограничиваются полостью рта. Проявления характерны для больных с пыльцевой аллергией и могут зависеть от сезона. Начало проявлений после установления поллиноза.
• Крапивница и ангиоотек – острая реакция, которая может возникать при приеме пищи и контакте с ней.
• Риноконъюнктивит /астма – возможно развитие таких реакций при вдыхании аэрозоля аллергена (например, у больных с аллергией на рыбу – на запах рыбы)
• Гастроинтестинальные симптомы, такие как тошнота, рвота, боли в животе и диарея, вызванные приемом пищи
• Анафилаксия – это быстрая прогрессирующая реакция, создающая угрозу для жизни.
• Выделяют также анафилаксию при пищевой аллергии, индуцированная физической нагрузкой – когда пища провоцирует анафилаксию только в случае последующей физической нагрузки
2. Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции
• Атопический дерматит – хроническое заболевание кожи. При этом известно, что чем младше ребенок, тем больший вклад в патологию вносит именно пищевая аллергия.
• Эозинофильная гастроинтестинальная патология – которая часто протекает как гастриты, эзофагиты, гастроэзафагальный рефлюкс, однако лечение не дает нужного эффекта без исключения причинно-значимого продукта.
3. Проявления, опосредованные клеточными реакциями – наиболее характерны для детей грудного и раннего возраста
• Связанный с пищевой аллергией проктит, проктоколит, наиболее характерным для которого является появление слизи и крови в стуле, могут отмечаться колики, часто встречается вторичная лактазная недостаточность.
• Связанный с пищевой аллергией синдром энтероколита, к проявлениям которого относятся: рвота, диарея, отставание в росте, вялость. При повторном введении продукта после его исключения из питания симптомы возобновляются.
В случаях не-IgE-опосредованной пищевой аллергии уровень IgE в крови не повышается. Поэтому представление о том, что для подтверждения диагноза пищевой аллергии у ребенка обязательно должны быть обнаружены диагностические уровни специфических IgE к пищевым белкам является ошибным.
Как видно из классификации, при в 2 и 3 группе проявлений аллергии, специфических IgE может быть и не обнаружено. Поэтому диагноз основывается в первую очередь на тщательном анализе связи имеющихся симптомов с появлением в питании тех или иных продуктов. Ключевое значение имеет также исчезновение симптомов после исключения продукта и возврат их после повторного введения в питание. Но это (диагностическую диету и диагностическое введение продукта) должен назначить врач.
Но зачастую на приеме приходится сталкиваться с подобной ситуацией: мама держит на руках малыша с явными проявлениями аллергии в виде атопического дерматита на щеках и показывает стопку анализов: «Доктор, как же так? Нам наш врач сказал, что у нас никакой аллергии нет, смотрите ― здесь написано». Приходится объяснять, что в бланке с результатами анализа не написано, что аллергии у ребенка нет, а есть только цифры, свидетельствующие о том, что не выявлено диагностических уровней специфических IgE к исследованным пищевым белкам. К сожалению, вслед за неправильной интерпретацией данных результатов анализа следуют неверные рекомендации, и ребенку не назначается соответствующая диета, что затягивает лечение.
Что значит повышенный иммуноглобулин в крови у детей
Лаборатория клинической аллергологии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова», Москва
Диагностическое значение уровня общего IgE, основного маркера аллергической патологии
Журнал: Лабораторная служба. 2015;4(3): 10-14
Мокроносова М. А. Диагностическое значение уровня общего IgE, основного маркера аллергической патологии. Лабораторная служба. 2015;4(3):10-14.
Mokronosova M A. Diagnostic value of serum total IgE the primary marker of allergic diseases. Laboratory Service. 2015;4(3):10-14.
https://doi.org/10.17116/labs20154310-14
Лаборатория клинической аллергологии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова», Москва
Открытие иммуноглобулина Е в 1967—1968 гг. принадлежит S. Johansson и K. Ishizaka. Концентрация IgE в сыворотке крови составляет всего 0,05% от общего количества всех иммуноглобулинов. Молекула IgE связывается с FcεR-рецептором, который находится преимущественно на поверхности тучных клеток и базофилов. В основе большинства аллергических реакций, характеризующихся немедленным типом гиперреактивности, лежит механизм триггерной активации тучных клеток при контакте рецепторов с молекулой IgE. Уровень общего иммуноглобулина Е — это важный диагностический маркер, который используют с целью скрининга атопической патологии, при диагностике гельминтозов и различной иммунной патологии. Показатель суммарных иммуноглобулинов используют в качестве основного маркера при назначении и мониторинге анти-IgE-терапии.
Лаборатория клинической аллергологии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова», Москва
Еще в начале прошлого века проф. R. Coombs, открывший существование различных механизмов гиперчувствительности, предположил наличие в организме теплокровных животных и человека «реагинов», белков, фиксирующихся на поверхности клетки при их взаимодействии с антигенами. За эти открытия ему была вручена Нобелевская премия в 1908 г. [1]. Более 60 лет ученые разных стран пытались найти и выделить белки под названием «реагины». В 1967—1968 гг. независимо друг от друга S. Johansson и K. Ishizaka выделили и охарактеризовали белки, относящиеся к новому классу иммуноглобулинов, способных вызывать миелому и обладающих свойством фиксации на тучных клетках кожи [2—5].
В отличие от других иммуноглобулинов в циркуляторном русле человека, не страдающего какой-либо IgE-опосредованной патологией, суммированные IgE-антитела находятся в чрезвычайно малых количествах. Количество в сыворотке крови в норме составляет всего 0,05% от общего количества всех иммуноглобулинов, тогда как иммуноглобулины класса G имеют удельный вес 75%, что соответствует 10 мг/мл. Именно поэтому для определения IgE-антител в организме необходимы высокочувствительные методы.
IgE-антитела обладают свойством фиксации к поверхности тучных клеток и базофилов кожи и слизистых оболочек, сенсибилизируя эти клетки при непосредственном контакте с аллергеном. Поэтому не все IgE-антитела циркулируют в свободном русле, оставаясь фиксированными на поверхности клеток кожи и слизистых оболочек [6]. Молекула IgE связывается с FcεR-рецептором на поверхности, преимущественно, тучных клеток и базофилов, и в меньшей степени, эозинофилов, моноцитов, макрофагов и тромбоцитов. Существует два типа FcεR-рецепторов: FcεRI (высокоафинный) и FcεRII (низкоафинный, известный еще как CD23-рецептор) (см. рисунок). При повторном контакте IgE-антител в комплексе с аллергеном происходит дегрануляция клетки-мишени и высвобождение медиаторов аллергического воспаления (гистамина, серотонина, гепарина и др.), что приводит к развитию клинических симптомов гиперчувствительности немедленного типа [7].
Механизм взаимодействия IgE-антитела с FcεR-рецептором.
Эволюционно-историческая функция IgE заключается в формировании основного механизма противопаразитарного иммунитета. Молекула IgE при взаимодействии с антигенами гельминтов и фиксации на цитотоксических клетках приводит к развитию острой реакции воспаления, при которой наблюдается гибель паразита и его элиминация из организма. Если бы этот процесс отсутствовал в организме человека и теплокровных животных, человеческий род в процессе эволюции не получил бы своего развития [8—10]. Кроме того, появились сведения об участии IgE в иммунном ответе при распознавании злокачественных опухолей, при котором происходит стимуляция сильной цитотоксической реакции против раковых клеток [11].
Однако в процессе эволюции в результате возрастания антигенной нагрузки на организм теплокровных животных этот механизм противопаразитарной защиты был извращен и появилась патология иммунной системы, названная «атопия». Термин «атопия» впервые ввел в 1922 г. A. Coca для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма, которые характеризуются наличием IgE-антител и встречаются не только у людей, но и у собак, крупного рогатого скота, моржей и других животных. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что IgE-опосредованной патологией страдает 6—10% населения земного шара. Развитие аллергопатологии начинается не сразу, однако у трети больных первые признаки заболевания, чаще по типу атопического дерматита, проявляются сразу после рождения [12].
После обнаружения IgE в циркуляторном русле с 1972 г. определение количества общего IgE проводили радиоаллергосорбентным тестом (RAST). Далее были разработаны новые методы, без использования радиоактивной метки (например, иммуноферментный анализ). Требованиями к современному тесту на определение IgE являются высокие точность, специфичность и чувствительность, воспроизводимость, стандартизация и контроль качества. Автоматические методы предпочтительнее в связи с отсутствием риска персональных ошибок и абсолютной стандартизации всех параметров технологии [13, 14].
Идеальная методика должна гарантировать отсутствие вероятности перекрестной реактивности с иммуноглобулинами других классов. В последние десятилетия успешно используют флюорометрический метод определения IgE с использованием высокочувствительного, полностью автоматизированного прибора Immulite 2000 («Siemens»). Комбинация всех необходимых параметров, обеспечивающих стандартные характеристики, предъявляемые ВОЗ, позволяет быстро и качественно проводить диагностику IgE-антител в масштабах крупных лабораторий. Калибровка системы произведена в соответствии с «золотым» стандартом общего IgE (IgE референс-стандарт 75/502). Согласно лабораторным стандартам ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ — международная единица) соответствует 2,4 нг/мл иммуноглобулина Е. Концентрацию IgE определяют либо в МЕ/мл, либо в кЕ/л (кЕ/л — килоединица). Сравнительные исследования воспроизводимости, чувствительности и специфичности определения уровня общего IgE на автоматизированных тест-системах ImmunoCap (ThermoFisher, «Phadia»), Immulite («Siemens»), двух ведущих компаний, специализирующихся на диагностике аллергии, продемонстрировали полное совпадение результатов тестов и соответствие стандарту 75/502 [15—18].
Определение общего уровня IgE имеет колоссальное диагностическое значение. Прежде всего, его необходимо делать как скрининговое исследование в пуповинной крови новорожденных с риском развития атопической патологии (при наличии таковой у родителей). Известно, что иммуноглобулин Е не проникает через гематоплацентарный барьер, а его синтез у плода начинается на 11-й неделе внутриутробного развития. Поэтому показатель уровня общего IgE в пуповинной крови, превышающий 30 МЕ/мл, является ценным индикатором высокого риска атопических заболеваний.
Диагноз IgE-опосредованной патологии в первые месяцы жизни ребенка только на основании клинических симптомов часто приводит к ошибкам в последующем режиме питания и окружения пациента. Известно, что у 75% детей, рожденных от родителей с атопией, уже в первый год жизни уровень IgE повышен. То есть, даже при отсутствии клинических симптомов заболевания в целях профилактики на ранних этапах развития «атопического марша» необходимо проведение скринингового исследования, которое должно быть обязательным параметром диспансеризации у детей первых трех лет жизни. В процессе сенсибилизации специфические антитела класса Е появляются значительно позднее, как правило, после 4 лет [19]. В табл. 1 представлены референсные значения IgE у детей различных возрастных групп.
Таблица 1. Референсные значения уровня общего IgE у детей различных возрастных групп
Итак, повышение суммарного количества IgE-антител обнаруживают при аллергопатологии (атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит, ангионевротический отек, крапивница), при гельминтозах, и редко при различной патологии иммунной системы (гипер-IgE-синдром, миелома, бронхолегочный аспергиллез), в том числе и аутоиммунной патологии, такой как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, псориаз [16, 19].
В табл. 2 представлены основные средние показатели суммарных иммуноглобулинов типичных для аллергических заболеваний.
Таблица 2. Основные аллергические заболевания, сопровождающиеся повышением уровня общего IgE в сыворотке крови
Особое внимание требуют пациенты с экстремально повышенными значениями IgE в сыворотке крови (от 1000 до 50 000 МЕ/мл). При уровне суммарных IgE, превышающих 3000 МЕ/мл, необходимо уточнение истинной величины, так как она может достигать и превышать 60 000 МЕ/мл, что требует повторного выполнения анализа [17, 18].
Дифференциальную диагностику при гипериммуноглобулинемии Е проводят между различными патологическими состояниями (табл. 3).
Таблица 3. Дифференциальный диагноз патологических состояний, сопровождающихся повышением уровня общего IgE
Кроме того, существуют состояния, при которых обнаруживают значительное снижение или полное отсутствие суммарных IgE-антител. К ним относятся наследственная, сцепленная с полом или приобретенная гипогамма-глобулинемия, атаксия-телеангиэктазия, некоторые первичные или вторичные иммунодефициты.
Для лечения сложных случаев аллергологической патологии (бронхиальная астма, крапивница) в последнее время активно используют препарат моноклональных анти-IgE-антител Omalizumab. При назначении и проведении курса лечения этим препаратом основным диагностическим тестом контроля является определение уровня общего IgE. Дозу препарата подбирают в зависимости от возраста, массы тела и показателя уровня общего IgE. Динамика изменения уровня свободного IgE, циркулирующего в крови, изменяется вследствие того, что с поверхности клеток-мишеней высвобождаются связанные IgE-антитела. Поэтому после первой инъекции Omalizumab уровень общего иммуноглобулина Е может повыситься более чем в 5 раз. В этой связи рекомендуется перед проведением лечения сделать точный анализ, позволяющий определить истинное значение циркулирующего свободного IgE. При этом уровень общего IgE, превышающий 700 Ме/мл, является противопоказанием для назначения терапии препаратом Omalizumab [23].
Заключение
Уровень общего IgЕ — важный диагностический маркер, который используют с целью раннего скрининга атопической патологии у новорожденных и детей первых лет жизни, при диагностике гельминтозов и различной иммунной патологии. Показатель суммарных иммуноглобулинов используют в качестве основного маркера при назначении и мониторинге анти-IgE-терапии. Назначение анализа на уровень общего IgE в раннем возрасте, а также в первые пять лет жизни ребенка рекомендовано проводить как рутинное диагностическое исследование при диспансеризации.
Конфликт интересов отсутствует, источника финансирования нет.