Что значит плевродиафрагмальные спайки слева
Метод КТ-диагностики для выявления фиброза легких
Фиброз — это разрастание соединительной ткани с появлением рубцов из-за нарушения механизмов заживления раневой поверхности.
Когда заживление протекает неправильно, могут возникать рубцовые изменения, приводящие к тому, что орган не может функционировать в полном объеме.
Соответственно, фиброз легких представляет собой рубцовые изменения ткани легких. Количество клеток, способных насыщать кровь кислородом, уменьшается. Следовательно, снижается дыхательная эффективность — развивается дыхательная недостаточность, приводящая к интоксикации, сначала при нагрузке, при усугублении течения заболевания — в покое, а далее — даже во сне. Рубцовая ткань в легких не только обладает пониженными функциональными свойствами, но и служит прекрасной средой для развития присоединенных инфекций, например, таких как бактериальная (пневмококковая или стафилококковая) пневмония.
Фиброз легких — это исход воспаления тканей во время интерстициального (то есть с поражением межклеточной соединительной ткани) заболевания легких. К причинам развития подобного заболевания могут относиться травмы легких, высокая загрязненность окружающей среды, курение, вдыхание наркотических веществ, плесени, органической, асбестовой, кварцевой и угольной пыли, инфекционные, аутоиммунные, вирусные заболевания и их осложнения — бронхит, туберкулез, пневмония, COVID-19 и многое другое.
Еще недавно синонимом самих интерстициальных заболеваний был пневмофиброз, но, к счастью, было установлено, что не все варианты таких заболеваний легких являются фиброзирующими.
Самый сложный и практически не поддающийся лечению — первичный, или идиопатический фиброз легких — быстро прогрессирующее фиброзирующее заболевание легких, причина которого неизвестна.
Симптомы фиброза легких
Легочный фиброз характеризуется симптомами одышки и сухого кашля (редко продуктивного — с мокротой) при физической нагрузке, непрекращающейся болью в области грудной клетки, быстрой утомляемостью на фоне затрудненного дыхания, похудением без изменения диеты. При аускультации легких (выслушивании с помощью фонендоскопа) выявляются ранние (в фазе вдоха) инспираторные, то есть дыхательные хрипы, чаще всего локализующиеся в нижних задних зонах легких.
Фиброз может развиваться как в одном легком, так и в двух одновременно. Также возможны очаговая и тотальная формы фиброза. При тотальной форме зачастую требуется оперативное вмешательство, так как поражена большая часть легких. При очаговой форме изменения носят локальный характер.
КТ-диагностика фиброза легких
Золотой стандарт диагностики фиброза легких — компьютерная томография высокого разрешения. КТ-диагностика легочного фиброза позволяет достоверно выявить степень поражения легких, определить локализацию рубцовой ткани. Этот метод диагностики признан одним из самых чувствительных неинвазивных методов выявления легочного фиброза. Так, проведенные сравнительные исследования уже в 1990 году показали, что фиброз легких с помощью компьютерной томографии в режиме высокого разрешения (КТВР) был обнаружен в 91% случаев и только в 39% — с использованием рентгенографии органов грудной клетки.
При наличии фиброза легких в серьезной стадии на КТ виден паттерн (термин, принятый для обозначения патологических признаков в медицине) так называемого «сотового» легкого — это состояние видно на сканах как однотипные, расположенные в несколько рядов кисты, содержащие воздух, в пораженных частях одного или обоих легких. На ранних стадиях легочного фиброза подобная картина не наблюдается, поэтому потребовался поиск признаков на КТ, позволяющих выявить болезнь в ее начале. Одним из таких признаков оказалось наличие на снимках картины «матового стекла» — очагов незначительного уплотнения легочной ткани. Также специфические признаки фиброза у пациента можно обнаружить при проведении КТ легких с функциональными пробами. Так, один из признаков — субплевральное усиление периферического легочного интерстиция — ранее считался признаком отсутствия патологии. Подобные изменения практически невозможно отследить при помощи других методов аппаратной диагностики.
На данный момент точность методов КТ-диагностики растет благодаря введению новых протоколов исследований и тщательного изучения результатов многочисленных исследований. При этом ведущая роль в диагностическом процессе отводится врачу-рентгенологу, который трактует видимые изменения как легочный фиброз или его отсутствие. Поиск ранних лучевых признаков фиброзирующей болезни легких — ключевой момент для своевременного назначения противофибротической терапии.
Также именно мультисрезовая КТ при поставленном диагнозе используется для оценки скорости прогрессирования заболевания, выявления благоприятного и неблагоприятного типов фиброзных изменений, успеха лечения и правильности подбора терапевтический препаратов.
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.
Изменения в легких после коронавируса
Содержание:
Оставшиеся симптомы коронавируса типа одышки, першения в горле, интоксикации, общей слабости еще долгое время могут беспокоить человека. Некоторые из них считаются вариантом нормы и не требуют специализированного лечения. Но нередко сохраняющиеся признаки указывают на то, что какой-то орган еще работает в неполную силу или, что еще хуже, развилось его тяжелое поражение.
У очень многих людей после Ковид-19 нарушается дыхательная функция. Это повод для беспокойства. Если есть подозрение на поражение легких после ковида, нужно обязательно записаться на прием к терапевту либо пульмонологу. Не исключено, что развился синдром «матового стекла», который требует грамотной терапии.
Изменения в легких после коронавируса
После попадания вирусных агентов в организм изменяется структура легочных альвеол. Тогда полноценный газообмен становится невозможным. Даже при бессимптомном течении заболевания на рентгене доктора нередко наблюдают признаки вирусной пневмонии.
Если иммунитет пациента ослаблен и не проводится лечение Ковид-19, патологические очаги начинают увеличиваться в размерах и соединяться друг с другом. С каждым днем процент поврежденной легочной ткани увеличивается. Тогда у больного затрудняется дыхание. Его беспокоит ощущение нехватки воздуха. Сделать глубокий вдох человек не может. Многих людей с такой симптоматикой приходится подключать к аппарату ИВЛ, так как возникает угроза для их жизни.
Далее между легочными дольками образуются плотные «перегородки», состоящие из соединительной ткани. Это осложнение после коронавируса на легкие считается очень опасным. Оно приводит к фиброзу.
Как долго сохраняются аномальные изменения в органах дыхательной системы
Если у пациента диагностирован легочный фиброз, предсказать дальнейшее течение заболевания сложно. В некоторых случаях осложнение оказывается необратимым. При фиброзе больной должен стоять на учете у пульмонолога и периодически проходить медицинское обследование.
Вероятность развития фиброза после «короны»
Разрастание рубцовых тканей возникает не у всех людей, перенесших пневмонию во время коронавируса. В группу риска входят пациенты с:
По тем данным, которыми доктора располагают на сегодняшний день (возможно, через несколько лет они изменятся, когда коронавирус будет изучен более глубоко), фиброз развивается далеко не у всех больных. Лица, перенесшие вирус в легкой или среднетяжелой форме, очень часто вообще избегают бронхита и пневмонии.
Как оценить работу легких после COVID-19
Из самых современных, безопасных и высокоточных методов, используемых при обследовании ковидных и постковидных больных — компьютерная томография. Ее следует пройти даже при отсутствии температуры и кашля, если:
Чтобы понять, есть ли дыхательная недостаточность у конкретного больного, доктора:
Как минимизировать вероятность развития легочных осложнений после «короны»
Важно применять меры, позволяющие ускорить процесс восстановления после коронавируса. Наиболее простая из них — ежедневная дыхательная гимнастика. К сожалению, она не позволит снять воспалительный процесс, но зато улучшит местное кровоснабжение, увеличит жизненную емкость легких, нормализует тканевый метаболизм. Также гимнастика уменьшит количество измененных из-за фиброза тканей.
Существует огромное множество восстановительных дыхательных программ. Все они направлены на укрепление мышц грудной клетки. Отлично зарекомендовала себя гимнастика Стрельниковой. Ее пульмонологи рекомендуют всем больным, перенесшим пневмонию.
Также доктора допускают использование йоговского дыхания в период восстановления после COVID-19. Его преимущество в том, что оно выполняется совсем легко, а значит, подходит даже сильно ослабленным людям, вынужденным соблюдать постельный режим.
Если пациент не хочет выполнять специальные упражнения, он может просто много раз в день надувать обычный воздушный шар. Этот прием направлен на разработку легких и профилактику фиброзных осложнений.
То, возникнут ли негативные последствия коронавируса и насколько серьезными они окажутся, во многом зависит от желания человека скорее выздороветь и того, насколько ответственно он относится к врачебным рекомендациям. Если больной доверяет доктору и выполняет все его назначения, его шансы на полное восстановление после «короны» будут очень высокими.
Как убрать негативные последствия после «короны»
Реабилитационный процесс после Ковид-19 включает в себя три основных шага:
Для решения этих задач пациентам назначают:
Не переживайте, если врач диагностировал негативные изменения в ваших легких после коронавируса. Займитесь своим здоровьем, и вскоре ситуация наладится.
Литература:
Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.
Проконсультируйтесь
со специалистом
Плеврит у детей
Содержание статьи
Плеврит – это заболевание дыхательных органов, при котором у детей происходит воспаление плевры. В свою очередь, плевра представляет собой оболочку, которая покрывает легкие и выстилает грудную клетку. Патология диагностируется довольно часто и опасна своими осложнениями. При этом довольно редко болезнь представляет собой самостоятельную патологию. Чаще всего она возникает в результате развития в детском организме других заболеваний.
Формы плеврита легких у детей
По критерию характера патологического процесса выделяют две основных формы болезни:
Симптомы, причины, течение болезни и особенности лечения фиброзного и экссудативного плеврита у детей будут отличаться. При этом только врач может поставить диагноз, определить форму заболевания и назначить правильный лечебный курс.
Симптомы плеврита у детей
Можно выделить общие и специфические проявления патологии у ребенка. К общим относятся те симптомы, которые проявляются при любой форме болезни. К специфическим – те, которые характерны для конкретного вида заболевания.
При обоих вариантах протекания болезни у ребенка наблюдаются:
При сухом плеврите легких у детей общие симптомы дополняются болями при дыхании, которые усиливаются во время наклона вперед. В некоторых случаях также наблюдается икота, боль в области шеи и передней стенки живота. Они обусловлены поражением плеврального участка рядом с диафрагмой. При этом кашель имеет сухой рефлекторный характер и усиливается, когда ребенок находится в лежачем положении.
При экссудативной форме более выражены признаки интоксикации организма. Кашель не такой сильный, болей практически нет. Вместо этого наблюдается сильная одышка, возникает чувство тяжести в груди. Если выделения накапливаются в области средостения, появляется отек шеи и лица.
Причины развития болезни
К наиболее распространенным причинам развития патологии в детском организме относят:
При этом очень часто толчком к появлению осложнений и развитию плеврита становятся отягощающие факторы: переохлаждение малыша, переутомление, гиповитаминоз и др.
Из чего состоит диагностика
Комплексный диагностический процесс включает в себя такие основные процедуры и манипуляции:
Как проходит лечение
Комплексное лечение плеврита у детей начинается только после постановки точного диагноза и полного завершения обследования. В первую очередь проводится купирование заболевания, которое спровоцировало воспаление в плевральной полости. Так как зачастую это пневмония, антибиотики позволяют достичь положительной динамики.
Также назначаются дополнительные лекарства, которые позволяют уменьшить проявление симптоматики болезни: жаропонижающие, противокашлевые, обезболивающие.
Если наблюдаются осложнения, например, дыхательная недостаточность, смещение органов средостения, либо в случаях, когда симптомы на фоне терапии не ослабевают в течение трех дней, проводится пункция. С ее помощью уменьшается объем выделений в плевральной полости. В случаях полного затемнения легкого, а также при сложных формах гнойного плеврита необходимо дренирование.
В большинстве случаев терапия приносит положительный результат, осложнения появляются довольно редко. Главное – вовремя обратиться за квалифицированной помощью.
Лечение детей в «СМ-Клиника»
Центры «СМ-Клиника» – это современные медицинские учреждения, в которых лечением маленьких пациентов занимаются квалифицированные врачи высшей категории. В нашем штате работают лучшие пульмонологи с научными званиями и клиническим опытом более 5 лет.
Обследование детей проводится на базе нашего диагностического центра с современным оборудованием от ведущих европейских производителей. На базе нашей клиники также работает современная лаборатория, благодаря чему мы получаем точные результаты анализов в кратчайшие сроки.
При необходимости, для лечения малыша размещают в стационар «СМ-Клиника». Дети находятся в комфортных условиях под круглосуточным присмотром чуткого медицинского персонала и врачей.
Чтобы записаться на консультацию к пульмонологу или узнать цены на лечение, звоните нам по телефону или заполняйте электронную форму на сайте.
Источники:
Что значит плевродиафрагмальные спайки слева
Пятигорский медико-фармацевтический институт — филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России, Волгоград, Россия
ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» Министерства обороны РФ, Москва, Россия
Современный взгляд на проблему спаек брюшной и плевральной полости: этиология, патологические проявления, сходство и различия, спорные вопросы профилактики
Журнал: Оперативная хирургия и клиническая анатомия. 2018;2(1): 27-35
Калашников А. В., Салимов Д. Ш. Современный взгляд на проблему спаек брюшной и плевральной полости: этиология, патологические проявления, сходство и различия, спорные вопросы профилактики. Оперативная хирургия и клиническая анатомия. 2018;2(1):27-35.
Kalashnikov A V, Salimov D Sh. Current views on the problem of abdominal and pleural adhesions: etiology, pathologic manifestations, similarity and differences, disputable issues of prevention. Russian Journal of Operative Surgery and Clinical Anatomy. 2018;2(1):27-35.
https://doi.org/10.17116/operhirurg20182127-35
Пятигорский медико-фармацевтический институт — филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России, Волгоград, Россия
Более 100 лет хирурги ищут ответы на вопрос, чем является спаечный процесс: компенсаторно-приспособительной реакцией, генетически детерминированной склонностью к спайкообразованию или отдельной нозологической единицей? В МКБ-10 представлены непосредственно брюшинные спайки (K66.0). Острая спаечная кишечная непроходимость (K56.5) встречается в 13,9%, хронические тазовые боли (N73.6) — в 25—30% случаев после акушерско-гинекологических операций. Все чаще стали выполняться повторные операции, в том числе по поводу спаечной болезни. Поиск способов предотвращения и уменьшения спайкообразования проводится одновременно в нескольких направлениях; четко сформулированы современные пути профилактики спаек, направленные на снижение травматического воздействия на брюшину, предотвращение явлений воспаления в зоне операции, снижение выпадения фибрина в брюшную полость, создание защитных барьеров на мезотелии. Тактика общего хирурга при обнаружении спаек в брюшной полости однозначно требует борьбы с ними, однако отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости различно. Ряд авторов считают, что спайки препятствуют экскурсии легких, а пневмолиз увеличивает эффективность лечения деструктивного туберкулеза легких. Отношение к спайкообразованию в плевральной полости не может рассматриваться как к отрицательному явлению, так как в ряде случаев (травма грудной клетки, остаточная плевральная полость, спонтанный пневмоторакс и др.) стимуляция адгезиогенеза может быть необходимым компонентом лечения. Цель обзора — сравнительный анализ плевральных и перитонеальных сращений и оценка клинической значимости спайкообразования в плевральной и брюшной полостях.
Пятигорский медико-фармацевтический институт — филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России, Волгоград, Россия
ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» Министерства обороны РФ, Москва, Россия
Спайкообразование было и остается краеугольным камнем отечественной и зарубежной хирургии. Р. Лериш называл спайки страшным бичом полостной хирургии, в литературе сохранилось описание первой операции, выполненной в 1848 г. Н.И. Пироговым по поводу спаечной странгуляционной непроходимости кишечника, а в 1914 г. Е. Пайер ввел в практику понятие «спаечная болезнь» (СБ). Н.И. Блинов считал образование спаек «браком хирурга». Таким образом, более 100 лет лучшие специалисты в области хирургии ищут ответы на вопрос, чем является спаечный процесс: компенсаторно-приспособительной реакцией, генетически детерминированной склонностью к спайкообразованию или отдельной нозологической единицей СБ?
Рассматривая спайкообразования с точки зрения Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), необходимо понимать, что, несмотря на отсутствие СБ как самостоятельной нозологической единицы, существует сразу несколько патологических состояний, в основе которых лежат спайки брюшной полости. Чаще всего это непосредственно брюшинные спайки (K66.0), возникающие как в результате воспалительного процесса, так и после хирургического вмешательства. Острая спаечная кишечная непроходимость (K56.5) встречается в 13,9%, хронические тазовые боли (N73.6) возникают в 25—30% случаев после акушерских и гинекологических операций [1—12].
Иное отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости. Согласно национальным клиническим рекомендациям по торакальной хирургии, существует ряд патологических состояний, при которых развитие спаек в плевральной полости не только не оказывает отрицательного воздействия на течение заболевания, но и представляет необходимый компонент в лечении пациента, а следовательно, возникает необходимость в стимуляции адгезиогенеза [13—17].
Цель настоящей публикации — провести сравнительный анализ плевральных и перитонеальных сращений по данным литературы и дать оценку клинической значимости спайкообразования в плевральной и брюшной полостях.
При анализе данных литературы, посвященных образованию спаек, становится понятным неугасающий интерес к возникновению и прогрессированию С.Б. Согласно данным Международного общества изучения спаек (International Adhesion Society), одно из частых осложнений хирургических вмешательств в послеоперационном периоде — спаечный процесс в брюшной полости. Долгое время считалось, что спайкообразование является исходом воспалительного процесса, но после многочисленных находок спаек, обусловленных предшествующей травмой, оперативным вмешательством, перед клиницистами остро встал вопрос о генезе и профилактике образования спаек [18—23]. Ряд авторов указывают, что по мере развития хирургии все чаще стали выполняться повторные операции, связанные с совершенствованием хирургической техники, расширением показаний к различным видам оперативных вмешательств, появлением новых видов операций. При этом установлено, что при повторных вмешательствах часто отмечается склеивание в различных комбинациях органов в брюшной и плевральной полостях, а проведение операций по рассечению спаек, в свою очередь, приводит к дополнительной операционной травме и способствует образованию новых спаек, что замыкает порочный круг послеоперационного спайкообразования. Таким образом, постоянное увеличение количества выполняемых операций приводит к росту числа повторных хирургических вмешательств, в том числе по поводу СБ [24—26].
Предотвращение образования спаек невозможно без знания строения серозных оболочек и понимания механизма адгезиогенеза. Висцеральный и париетальный листки брюшины не только представлены мезотелиальной выстилкой, которая ограничивает брюшную полость, но и являются полноценным органом, который обладает особым морфологическим строением и выполняет множество важных функций [27—33]. Однако, несмотря на крупные исследования в области спайкообразования и значительные успехи в профилактике СБ, ряд вопросов по-прежнему остается неразрешенным, а часть актуальных проблем и вовсе оказалась за рамками экспериментальных и клинических исследований. Поиск способов предотвращения и уменьшения спайкообразования проводится одновременно в нескольких направлениях, в монографии А.А. Воробьева и А.Г. Бебуришвили «Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек» (2001) четко сформулированы современные пути профилактики развития спаек, обеспечивающиеся следующими мероприятиями: 1) снижение травматического воздействия на брюшину; 2) предотвращение явлений воспаления в зоне операции; 3) снижение выпадения фибрина в брюшную полость; 4) создание защитных барьеров на мезотелии для отграничения поврежденных серозных поверхностей [34].
Уменьшение травмы брюшины возможно несколькими способами, каждый из которых имеет своих приверженцев и противников. Большинство авторов настаивают на комплексной профилактике спайкообразования, заключающейся как в уменьшении объема, длительности операции, так и в использовании препаратов, уменьшающих спайкообразование [35—37]. Сторонники минимизации операционной травмы настаивают на более широком внедрении в практической хирургии малоинвазивных операций, очевидными преимуществами которых заключаются в уменьшении операционной травмы с минимилизацией вовлечения париетального листка брюшины и отсутствием инородных тел (в частности лигатур) [38—45].
Воспаление по праву считается неотъемлемым компонентом в патогенезе образования спаек. При этом одним из неопровержимых доказательств его ведущей роли служит спайкообразование на фоне воспаления (без предшествующего оперативного вмешательства), которое рассматривается как заключительный этап пролиферации в типовом воспалительном процессе [46].
Существуют многочисленные способы уменьшения воспалительной реакции в зоне операции, включающие как медикаментозную терапию, так и альтернативные (физиотерапевтические, лечебная физкультура) методы. В качестве эксперимента предлагалось применение различных препаратов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные, интерлейкин-10 [47—54]. К препаратам, дающим доказанный противовоспалительный эффект и обладающим антифибринолитической активностью, относятся НПВП, антигистаминные, антикоагулянты [55, 56]. Сообщается также об эффективности применения лонгидазы после оперативных вмешательствах на органах малого таза [57]. Все описанные способы профилактики послеоперационного спайкообразования воздействуют на запущенные операционной травмой процессы адгезиогенеза, несколько снижают риск образования спаек в местах их применения [58—62].
Одно из более перспективных направлений профилактики образования спаек — уменьшение выпадения фибрина в свободную полость. В литературе имеются данные об успешном экспериментальном введении в брюшную полость препаратов, предупреждающих выпадение фибрина в свободную брюшную полость; о внутрибрюшинном введении активатора тканевого плазминогена, влияющего на процесс адгезии и уменьшающий интенсивность образования спаек [63—65]. Ряд исследователей рекомендуют применение фотоиндуцированных материалов, основным антиагезивным компонентов в которых служит гиалуронидаза [66—70]. Предложена и доказана в эксперименте эффективность для профилактики спаечного процесса путем внутрибрюшинного введения ферментного препарата пролонгированного действия — имозимазы — в раннем послеоперационном периоде. Применение имозимазы дает выраженный антиадгезивный эффект, соспоставимый с общепринятой схемой профилактики спаек с помощью гепарина, гидрокортизона и новокаина [71].
Наряду с использованием фибринолитиков для предотвращения образования спаек необходимо использовать препараты, способствующие заживлению поврежденных серозных поверхностей. Одно из таких средств, применяемых для лечения гнойно-воспалительных заболеваний, — препарат винилин, оказывающий противовоспалительный эффект и одновременно создающий защитную пленку на мезотелии. А.А. Воробьев и соавт. (2001) в эксперименте убедительно доказали, что послеоперационное внутрибрюшинное введение винилина дает выраженный антиадгезивный эффект и способствует снижению адгезиогенеза в послеоперационном периоде.
Постоянный обмен перитонеальной жидкости, в норме представляющий собой уравновешенную систему ее секреции и резорбции, — важнейшая функция брюшины. Неотъемлемой частью любого оперативного вмешательства на органах брюшной полости является травма брюшины, что оказывает непосредственное влияние на ее морфофункциональное состояние [72—74]. В настоящее время появились сведения о морфологическом субстрате этих изменений при воздействии операционной травмы, изменении резорбционной функции брюшины, что, по мнению А.А. Воробьева и соавт. (2008), имеет существенное значение в патогенезе послеоперационного спаечного процесса. В основе развития воспалительных изменений лежит изменение межклеточных взаимоотношений в брюшине, которая при присоединении воспалении становится катализатором дальнейшего спайкообразования. Для определения характера изменений всасывающей способности брюшины при воздействии операционной травмы разработаны экспериментальные модели [75, 76]. Адекватная работа сосудов микроциркуляторного русла определяется нормальным функционированием эндотелия, в свою очередь секреторно-резорбционная функция брюшины непосредственно связана с системой ее микроциркуляции [77—79]. По данным С.В. Поройского (2012), под воздействием операционной травмы снижается резорбционная функция брюшины, что объясняется обратимым нарушением ее микроциркуляции и транспортной функции сосудистой стенки, восстанавливающейся к 5—6-м суткам послеоперационного периода. Носящая обратимый характер дисфункция эндотелия сосудов брюшины служит причиной послеоперационных микроциркуляторных и транспортных нарушений, что связано с компенсаторными возможностями эндотелиальной клетки.
Обнаружение спаек за пределами оперативного вмешательства во многом обусловлено гормональной дизрегуляцией, возникающей вследствие оперативного вмешательства в зоне малого таза [80—82].
Пристальное внимание в механизме образования и прогрессирования спайкообразования отводится медиаторам воспаления — цитокинам. Так, ведущая роль в развитии плеврального фиброза отводится трансформирующему β-фактору роста. В эксперименте установлено, что кроме стимуляции фибробластов он участвует в регуляции синтеза колланена и, по сути, служит матрицей для ремоделирования мезотелиальной выстилки. Не менее значимым в патогенезе образования спаек является фактор некроза опухоли α, способствующий бесконтрольному выпадению фибрина и экспрессирующий формирование массивного спаечного процесса [83—85]. Однако образование спаек по-прежнему является полиэтиологичным и мультифакториальным и требует дальнейшего изучения.
Итак, проблема образования перитонеальных спаек по-прежнему остается одной из актуальных и серьезных в хирургии. И если тактика общего хирурга при обнаружении спаек в брюшной полости однозначно требует борьбы с ними и профилактики рецидива спаечного процесса в абсолютном большинстве случаев, то отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости диаметрально противоположно и определяется целым рядом факторов. Частота спайкообразования в плевральной полости, по данным разных авторов, составляет 45—70% [86, 87]. Косвенно о частоте поражения плевральных листков воспалительным процессом можно судить по обнаружению плевральных сращений на аутопсии, которые, по данным разных авторов, составляли от 48 до 80,5%. В значительной части случаев плевральные сращения, обнаруженные на вскрытии, являлись случайной находкой и протекали бессимптномно [88—91].
Ряд авторов считают, что спайки препятствуют экскурсии легких в грудной клетке, а пневмолиз должен увеличить эффективность лечения деструктивного туберкулеза легких, вследствие чего рекомендуется рассечение сращений [92—94]. В своей работе, посвященной спаечному процессу при деструктивном туберкулезе, А.Б. Бижанов (2009) настаивает на проведении ранней видеоторакокаустики, показанием к которой служит неэффективный искусственный пневмоторакс у больных с деструктивным туберкулезом, а также случаи обнаружения спаечного процесса в зоне деструкции легочной ткани у больных при наложении первичного искусственного пневмоторакса. По данным автора, при использовании торакокаустики в ранние сроки, результаты лечения пациентов были достоверно лучше (непосредственная эффективность 90,3 и 60% соответственно.
О необходимости стимулирования спайкообразования в плевральной полости при определенных видах патологии свидетельствуют национальные клинические рекомендации по торакальной хирургии, в соответствии с которыми искусственное создание спаек с помощью плевродеза является эффективным способом борьбы со спонтанным пневмотораксом [95—97]. По мнению В.А. Порханова [98], спонтанный пневмоторакс — генетически детерминированое проявление дисплазии соединительной ткани и нуждается в коррекции с использованием современных клеточных технологий. Данное положение нашло отражение и в работе ряда зарубежных авторов [99].
Травматическое повреждение органов грудной клетки занимает второе место по причинам, вызывающим спайки в плевральной полости, в результате чего отмечается формирование интимных спаек различной плотности между париетальной и висцеральной плеврой, в ряде случаев заинтересована диафрагмальная поверхность [100, 101]. Реже всего спайки в плевральной полости образуются как результат предшествующих оперативных вмешательств, что, возможно, связано с меньшим количеством повторных операций, выполняемых на грудной клетке, по сравнению с операциями на брюшной полости [102—104].
В торакальной хирургии в последние годы миниинвазивные методики также находят все большее применение [105—110]. К ним относятся видеоторакоскопические операции на органах плевральной полости, видеоассистированные резекции легких, современные 3D-торакоскопические методы [111—113].
Исследования, посвященные изучению клеточных механизмов спайкообразования, продолжаются. В эксперименте установлено, что причиной развития плевральных сращений служат пролиферация мезотелиоцитов, возникающая в ответ на повреждение. Активированные мезотелиальные клетки из плоских трансформируются в призматические с увеличенным количеством микроворсинок, усиливается активность таких ферментов, как цитохромоксидаза, щелочной фосфатаза и АТФазы. Кроме того, происходят активация фибринолиза и синтеза простациклинов, а также белков, богатых гиалуроновой кислотой, стимуляция которых направлена на ферментативное очищение от продуктов распада и восстановление целостности мезотелиальной поверхности. Реакция мезотелиоцитов и их способность к регенерации в ответ на повреждение является ключом к решению вопроса: будет ли восстановление полноценным или исходом воспаления станет формирование спаек в плевральной полости [114—116].
Таким образом, рассмотрение влияния спаечного процесса на дальнейшее течение заболевания, а, следовательно, вопрос о тактике ведения (предотвращение и рассечение спаек или стимуляция их образования) сводится к решению следующих основных тактических моментов: патологический процесс, приведший к спайкообразованию; топография спаек; массивность спаек и связанное с ними нарушение дыхательной функции. По нашему мнению, спаечный процесс в плевральной полости принципиально отличается от такового в брюшной полости и носит компенсаторный и приспособительный характер. Отношение к спайкообразованию в плевральной полости не может рассматриваться однозначно как к отрицательному явлению, так как в ряде случаев (травма грудной клетки, остаточная плевральная полость, спонтанный пневмоторакс и др.), стимуляция спайкообразования может быть необходимым компонентом лечения.
За пределами рассмотрения в данной публикации остались вопросы стимуляции адгезиогенеза, требующие детальной разработки и специального обсуждения. В заключение отметим несколько важных, на наш взгяд, положений.
Перитонеальные и плевральные спайки имеют однотипную морфологическую структуру, соответствующие зрелым спайкам: преобладание коллагеновых волокон, лимфомакрофагальная инфильтрация, редуцированное сосудистое русло.
Спайкообразование представляет собой универсальную защитно-приспособительную реакцию организма, заключающуюся в отграничения патологического очага.
Клиническое значение спаек в брюшной и плевральной полости имеет разнонаправленный вектор: перитонеальные спайки могут носить патологический характер и нуждаются в профилактике, в то время как патологических проявлений внутриплевральных спаек не обнаружено, в связи с чем стимуляция адгезиогенеза в плевральной полости является реальной необходимостью в лечении определенной категории торакальных больных.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Салимов Дмитрий Шамильевич — к.м.н., врач-хирург ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» МО РФ, II хирургическое отд. Центра общей хирургии; 107014, Москва, Б. Оленья ул., владение 8 А
Калашников Антон Владимирович — к.м.н., доцент, и.о. зав. каф. хирургических дисциплин Пятигорского медико-фармацевтического института — филиала ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России; 357500, Россия, Пятигорск, пр. Калинина, 11;