Что означает состояние сопора
Коматозное состояние (кома)
Коматозное состояние — угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.
Основными причинами комы являются:
1. Первичное повреждение головного мозга: Черепно-мозговая травма, цереброваскулярные заболевания, инфекции ЦНС, опухоли, гидроцефалия, эпиприпадки и послеприпадочное состояние.
2. Соматогенные расстройства: метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, гипергликемическое некетотическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер- или гипокальциемия, пангипопитуитаризм), гипоксия (болезни легких, анемия, шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии), острая гипертоническая энцефалопатия, нарушения питания (энцефалопатия Вернике).
3. Внешние воздействия: отравления (спиртами, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами, тяжелыми металлами и др.), гипер- и гипотермия, электротравма.
ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ пациента в коматозном состоянии включает:
• Осмотр врачами – специалистами при поступлении и при динамическом наблюдении в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.
• Стандартные исследования: ОАК, ОАМ, электролиты, мочевина, креатинин, глюкоза, кальций крови, ферменты, осмоляльность сыворотки; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки.
• Скрининг токсических веществ: определение опиатов, кокаина, этанола, барбитуратов, седативных веществ, анитидепрессантов в крови, моче и желудочном содержимом.
• Специальные исследования: R-графия черепа, ЭЭГ, люмбальная пункция при подозрении на энцефалит или менингит при отсутствии признаков повышения ВЧД и отека мозга, КТ или МРТ головного мозга.
ОСНОВНЫЕ ЭТИО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ИХ ПРИЗНАКИ.
Диабетическая кетоацидемическая кома
• Прекоматозный период: слабость, сухость во рту, цефалгия, полиурия, полидипсия.
• Постепенное угнетение сознания.
• Клинически: Кожа сухая, горячая, тургор снижен, глазные яблоки мягкие, дыхание Куссмауля, запах ацетона. Тахикардия, гипотония. Гипотермия. Гипорефлексия. Напряжение мышц живота.
• Лабораторные данные: гипергликемия 20-50 ммоль/л, кетонемия 0,8-5,0 ммоль/л (норма 35 мкмоль/л, аммиак >150 мкмоль/л
• Прекоматозное состояние: заболевания, сопровождающиеся повторной рвотой, диареей, форсированным диурезом.
• Постепенное развитие комы.
• Клинически: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, гипотензия, тахикардия, судорожный синдром.
• Лабораторные данные: гипохлоремия Развернуть описание
Глава 7. Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)
Подход к больному
1. Поддержание жизненных функций.
2. Введение глюкозы, тиамина или налоксона (антагонист морфина), если этиология неясна.
3. Изучение анамнеза, физикальное, лабораторное, рентгенологическое обследование для выяснения причины болезни.
4. Адекватное лекарственное или хирургическое лечение.
Анамнез
Немедленная оценка ситуации
Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии.
Оценка неврологического статуса
Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).
Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.
Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.
Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста.
Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.
Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс-ткани в мозжечке.
Рентгенологическое обследование
Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ- или МРТ-исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс-ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МР-ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.
Смерть мозга
Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечно-сосудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектри-ческая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6-24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо2 достаточно для стимулирования дыхания.
Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)
Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации). Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность: сопор — это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ; кома — это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Эти состояния весьма серьезны, поэтому необходимо выяснить их причины.
Подход к больному
Анамнез
Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члень семьи, нередко по телефону. Внезапная головная боль с последующей потерей созна ния подозрительна на внутричерепное кровоизлияние; головокружение, тошнота дишюпия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности — на базилярнук недостаточность; боль в груди, тахикардия и слабость — на сердечнососудистук патологию.
Немедленная оценка ситуации
Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии.
Оценка неврологического статуса
Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).
Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.
Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.
Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста.
Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен изза дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.
Дыхание. Оценка типа дыхания может помочь в определении уровня поражения мозга. Дыхание Чейна-Стокса (периодическое) отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга и типично для метаболических энцефалопатии. Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких.
Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюсткани в мозжечке.
Рентгенологическое обследование
Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ — или МРТисследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюсткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МРангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.
Смерть мозга
Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечнососудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектрическая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6–24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо2 достаточно для стимулирования дыхания.
Что означает состояние сопора
Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания. Больной при этом несколько замедлен в движениях, речи, лицо его маловыразительно, снижена способность к активному вниманию. Отмечается удлинение пауз между вопросом врача и ответом больного. В то же время пациент ориентирован в собственной личности и ситуации, правильно оценивает больничную обстановку, хотя возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Такое состояние появляется сразу после легкой травмы, длится несколько минут, и затем больной как бы оживает. Убыстряются речь, движения. Может быть частичная амнезия на период оглушения (конградная), когда больные не способны воспроизводить некоторые события.
Глубокое оглушение характеризуется нарастающей после травмы сонливостью, вялостью, замедлением речи и движений. В этих случаях возможно речевое общение с больным, но для получения от него ответов требуется многократное повторение вопросов, а иногда похлопывание или нанесение болевого раздражения. Ответы больного односложны («да», «нет»). Но даже такой ограниченный контакт позволяет установить, что больной ориентирован в собственной личности и ситуации, неточно ориентирован в окружающем, дезориентирован в месте и времени. Его лицо амимично, движения резко замедлены. Пациент может потянуться рукой к месту болевого раздражения, и координированная защитная реакция на боль сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. На период глубокого [оглушения наступает частичная амнезия: больной неспособен к воспроизведению большинства событий, происходивших около него, пока он находился в этом состоянии. Сохраняются нечеткие воспоминания лишь некоторых событий.
Сопор — глубокое угнетение сознания, при котором невозможно речевое общение с больным. Сохранены координированные защитные реакции — открывание глаз на болевые, звуковые и другие раздражения. Больной сонлив, лежит с закрытыми глазами. Возможно его выведение из состояния сонливости с помощью различных стимуляций. Но оживление ограничивается лишь открыванием глаз, проявлениями защитных реакций. Возможны гиперемия лица и учащение сердцебиения как реакции на голос близкого человека. Больной в этом состоянии способен локализовать боль (тянется рукой к месту раздражения). Вне раздражений он неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Может проявиться страдальческая мимика лица в ответ на нанесение боли. На период сопора формируется полная амнезия (конградная). Только у некоторых больных возникают единичные отрывочные воспоминания, не связанные в их последовательности друг с другом.
Кома бывает трех степеней в зависимости от ее глубины: умеренная (кома I), глубокая (кома II) и терминальная (кома III). При всех степенях s комы отмечается полное выключение сознания: больной не проявляет ни- каких признаков психической жизни. Характерна неразбудимость: невозможно открывание глаз даже в ответ на сильные раздражители. На период нахождения в коме любой глубины наступает полная амнезия. Но между [перечисленными вариантами комы имеются определенные различия.
При коме I сохранена реакция на болевое раздражение. В ответ на него могут отмечаться защитные сгибательные и разгибательные некоординированные, дистонического характера движения. Сохранены зрачковые и роговичные рефлексы, угнетены — брюшные, вариабельны — сухожильные. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные реакции.
При коме II отсутствуют реакции на любые внешние раздражения. Разнообразны изменения мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии); менингеальные симптомы могут не сопровождаться ригидностью затылка при остающемся симптоме Кернига. Снижены или отсутствуют многие рефлексы; мидриаз может быть односторонним, сохранены (с выраженным их нарушением) спонтанные дыхание и сердечно-сосудистая деятельность.
При коме III наблюдаются двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ; резчайшая тахикардия, АД на нижнем критическом уровне или с помощью аппарата не определяется.
В мировой нейротравматологии широко распространена шкала комы Глазго с количественной оценкой угнетения сознания по трем параметрам: открывание глаз (спонтанное — 4 балла, в ответ на звук — 3, на боль — 2, отсутствие — 1), речевой ответ (развернутый ориентированный — 5 баллов, спутанный дезориентированный — 4, бессвязная речь — 3, невнятная речь — 2, отсутствие — 1), двигательный ответ (выполнение команды — 6 баллов, локализация боли — 5, отстранение от боли — 4, патологическое сгибание — 3, патологическое разгибание — 2, отсутствие — 1) Наиболее тяжелое нарушение сознания оценивается в 3—7 баллов (3 балла — это кома III), среднетяжелое — 8—12 баллов, легкое— 13—15 баллов.
Для психиатров представляют особый интерес стадии выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Эти стадии были выделены с учетом клинико-электроэнцефалографических [Доброхотова ТА и др, 1985] и клинико-синдромологических признаков [Зайцев О С, 1993].
По отношению к коме (I стадия) были выделены II стадия — открывание глаз, или вегетативный статус; III стадия — фиксация взора и слежение — акинетический мутизм; ГУ стадия — различение близких — акинетический мутизм с эмоциональными реакциями; V стадия — понимание речи и выполнение инструкций — мутизм с пониманием речи; VI стадия — восстановление собственной речевой деятельности — синдром дез- или, точнее, ре-интеграции долго отсутствовавшей речи, VII стадия — восстановление словесного общения — амнестическая спутанность; VIII, IX и X стадии — синдромы интеллектуально-мнестической недостаточности, психопатоподобные и неврозоподобные расстройства В табл. 2 приводится сопоставление выделенных стадий с показателями по шкале комы Глазго.
Таблица 2. Стадии восстановления психической деятельности после длительной комы
Показатель по шкале комы Глазго, баллы
Акинетический мутизм с эмоциональными реакциями
Мутизм с пониманием речи
Дезинтеграция (реинтеграция) речи
Стадии II и III — вегетативный статус и акинетический мутизм — представляют собой обратимые посткоматозные состояния. Психиатрическое их изучение трудно, поскольку психическая деятельность в этих состояниях отсутствует и это может длиться 10—15 лет. Могут появляться лишь своего рода «предшественники» психической деятельности (некоторые висцеровегетативные процессы, фиксация взора, слежение глазами и др.). Но детальное знание этих состояний необходимо для понимания возможности возвращения психической жизни и мер планирования психиатрической реабилитации больных
Вегетативный статус. Под обратимым вегетативным статусом понимается состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с первого открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся первой попыткой фиксации взора, затем и слежения. Это состояние было описано Е Kretschmer (1940) как «апаллический синдром». Но более точно отражает клиническую сущность состояния и его обратимость термин «вегетативный статус» [Plum F., Posner J., 1980].
Вегетативный статус уже можно дифференцировать от комы В этом случае важно отказаться от его негативной характеристики, столь распространенной в специальной литературе. Например, авторы отмечают, что больной «окружающих предметов не фиксирует; на обращения, зов, дотрагивания и оптические раздражители не реагирует; привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют; больной неспособен говорить или выполнять целенаправленные действия; больные остаются «полностью бесконтактными, не фиксируют взора, невозможно обнаружение никаких высших психических функций» [Мяги М. А., 1969]. Полезнее позитивная характеристика, даже если речь идет лишь о предикторах возобновления психической жизни (нормализация висцеровегетативных процессов, цикла сон — бодрствование, затем — фиксация взора, реакции слежения глазами и др).
Важно выявление каждого нового симптома. К концу стадии вегетативного состояния появляются спонтанные движения без признаков их произвольности. Последняя, как известно, уже свидетельствует о том, что движение становится психомоторным актом (психический компонент в этом случае выражается в побуждении к совершению движения, его программировании, осознании и достижении цели, предвидении результатов движений).
В клинической картине вегетативного статуса особенно важно выявить и зачатки «эмоциональных реакций». Первыми замечаются гримасы боли или очень слабое подобие улыбки (широко раскрытый рот с малоподвижными языком, губами при невыразительности взгляда, мимики лица). В последующем выражение лица становится все больше соответствующим переживаниям больного: значительную роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ.
В обратном развитии вегетативного состояния можно выделить несколько стадий.
Стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Смена периодов бодрствования и сна не всегда совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Децеребрационная поза переходит в декортикационную: руки больных согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Отмечается разрозненность висцеральных, вегетативных, моторных и сенсорных реакций. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Мочеиспускание и дефекация наступают в разное время суток без предшествующих изменений в состоянии больного.
Как благоприятные признаки можно оценивать любые изменения: усиление и учащение жевательных движений при дотрагивании до больного, появление в ответ на боль сначала хаотических движений, затем — направленных к месту боли. Это означает, что больные ощущают боль, т. е. оживляется чувственное восприятие, которое побуждает движение, — формируется простейший сенсомоторный акт. Последний условно можно считать завершением I стадии вегетативного состояния.
Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуется удлинением периодов бодрствования. Более отчетливо соответствие ритма сон — бодрствование к дневному и ночному времени суток. Бодрствование можно поддерживать поворачиваниями больного, процедурой туалета, кормлением, повторными к больному обращениями. Становятся постоянными направленные к месту боли движения. Появляются и едва заметные реакции больного в ответ на обращения к нему и поглаживающие движения близких людей: гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных движений, иногда даже мимолетная гримаса страдания на лице, затем элементарная вокализация (типа мычания). Наблюдается также некоторое двигательное беспокойство перед мочеиспусканием — сгибание и разгибание конечностей, напряжение мимики. Постепенно такое беспокойство становится правилом, и по нему обслуживающие больного лица, особенно родственники, догадываются о необходимости обеспечить мочеиспускание. Сразу после этого больные «успокаиваются». Аналогичное изменение поведения отмечается при необходимости опорожнить кишечник. Постепенно оживляются и ощущения, позволяющие реагировать на позывы к мочеиспусканию, голоса и дотрагивания близких (при этом у пациентов проявляется способность к элементарной дифференциации знакомых и незнакомых людей). Одновременно с описанными изменениями возвращаются некоторые спонтанные движения, иногда стереотипные (например, больной много раз проводит рукой по животу).
Условным признаком завершения этой стадии можно считать мимические, двигательные реакции больных на голос и тактильные стимуляции близких больному людей, а также появление спонтанных движений.
Стадия реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций. На этом этапе дневное бодрствование становится более продолжительным. Наблюдаются стойкое оживление перед мочеиспусканием и стулом и успокоение после них, а также мимические компоненты страдания и реакций на звуки. Возможным становится и вызывание определенных движений (при массировании, надавливании на определенные участки лица или рук). Например, больной начинает поднимать постоянно опущенную голову, когда потирают, надавливают или собирают в складку и разжимают мышцы в области между верхней губой и носом. Больной открывает рот при прикосновении ложкой к губам. Это движение, как и глотание, быстрее возникает при кормлении пищей, предпочитавшейся пациентом раньше. При неприятной больному пище реакция становится иной: появляется гримаса, напоминающая отвращение, которая иногда сочетается с «мычанием». Проявляются постепенно и первые признаки дифференциации запахов и вкуса. Больного в этой стадии уже можно побуждать к совершению необходимых для еды движений (например, вложить в руку кусок хлеба и поднести ее ко рту) и, повторяя их, добиться того, что сам больной начинает совершать аналогичные движения. Постепенно пациент начинает различать съедобные и несъедобные предметы, сопровождая соответствующие реакции двигательными актами. Становятся более разнообразными спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности. Так, больной подносит руку к щеке, носу и совершает движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица, носа. Возникают подрагивания глазных яблок, гиперемия лица, учащение сердцебиения, а также элементарные мимические реакции, когда больной слышит голос близкого человека.
Завершением последней стадии вегетативного статуса можно считать первую фиксацию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному незнакомом человеке, но он быстро истощается и становится неуправляемым. В дальнейшем эпизоды фиксации взора учащаются и удлиняются. Взгляд больного останавливается уже и на незнакомом человеке. Позднее восстанавливается слежение взором. Особенно убедительны в конце вегетативного состояния признаки оживления чувственного восприятия: различение близких и незнакомых людей. Ранее разрозненные висцеровегетативные, сенсорные, двигательные реакции интегрируются в целостные психосенсорно-психомоторные акты, где намечается собственно психический компонент. Хотя к этому времени ритм сон — бодрствование уже может полностью совпадать с дневным и ночным временем суток, но «качество» бодрствования еще далеко от нормального, ибо нет произвольной активности, далека от нормальной и структура сна.
Врач должен иметь представление о длительности периода вегетативного статуса и возможности более или менее полного восстановления психической деятельности. В этом отношении существуют достаточно разные наблюдения.
R. Braakman и соавт. (1988) выявили через 1 мес вегетативный статус у 140 из 1373 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Из них умер 71 человек, статус продолжался у 15, глубокая инвалидизация развилась у 37, «умеренная инвалидизация или выздоровление» — у 14 больных (10 %), о 3 пациентах сведений не было. K. Andrews (1993) отметил разный «уровень восстановления» по показателю «зависимости» или «независимости» больных; из 11 пациентов с вегетативным статусом более 4 мес «независимыми» стали только 2 больных. Описаны и другие казуистические наблюдения. Так, V. F. M. Arts и соавт. (1985) описали наблюдение за 18-летней больной, пребывавшей в вегетативном статусе 2,5 года, у которой затем наступило «неожиданное улучшение»; вегетативному статусу предшествовала 5-суточ-ная кома (5 баллов по шкале комы Глазго, т. е. глубокая кома). Больная открыла глаза через 12 сут, стала поворачивать голову в сторону зрительных, слуховых стимулов, у нее возникли плавающие движения глаз, при болевых раздражениях — гримаса страдания, учащение дыхания и пульса. Такое состояние длилось около 2 лет. Через 2,5 года она стала двигать левой ногой и кивать головой, через 3,5 года выявилась четкая реакция на близких, через 5 лет — «активный интерес к окружающему» (узнавала родных и близких) и «повышенная эмоциональная лабильность», после 5 лет наблюдения она описывается как находящаяся «в сознании», «способная концентрировать внимание и вступать в контакт», но у нее отмечались ограничение «вербальной продукции» из-за дисфонии, была нарушена память на прошлое. Авторы считают очень редким, встречающимся «в виде исключения» полное восстановление «умственных способностей». Чаще всего наблюдается глубокая инвалидизация.
Акинетический мутизм является по существу одним из вариантов мутизма. Помимо его типов, выделенных в табл. 15 (стадии II I—V), наблюдается и гиперкинетический мутизм, но акинетический мутизм является основным.
Под акинетическим мутизмом подразумевается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности или выявлением афазии.
Термин «акинетический мутизм» перенесен в нейротравматологию из нейрохирургии. Он отмечается при опухолях 3-го желудочка. От последнего травматический акинетический мутизм резко отличается проявлением после долгого отсутствия психических процессов; он менее дифференцирован, но его появление прогностически благоприятно для дальнейшего психического восстановления
Условно можно выделить 2 стадии акинетического мутизма: восстановления понимания речи и восстановления собственно речи.
Стадия восстановления понимания речи. Больные лежат с открытыми глазами, поворачивают голову в сторону звука или света. У них постоянны и устойчивы фиксация взора и слежение. Завершается стадия первым проявлением понимания речи. Свидетельствами того, что больной понял обращенные к нему слова, являются изменения мимики, соответствующие содержанию услышанного и понятого, выполнение просьбы, выраженной в словах, например пожатие руки врача. Но в первый раз эта просьба выполняется только в облегченных условиях: если врач поднесет свою руку к руке больного и вложит ладонь в его руку. Затем выполнение заданий происходит все более быстро и без облегчающих условий. Становится доступным выполнение и более сложных команд. Становятся более быстрыми движения. Восстановление понимания обращенной речи говорит об отсутствии сенсорной афазии.
Стадия восстановления собственной речи. Больные могут совершить все более разнообразные движения. Завершается стадия первым произнесением слов. Оно редко бывает спонтанным, чаще следует в ответ на просьбу врача сказать слово. Первое произнесение нечетко. Лишь по косвенным признакам можно догадаться, какой звук больной произнес или какое слово сказал. Далее эпизоды произнесения звуков и слов учащаются, больные начинают говорить спонтанно, без стимулирующих воздействий. Становится возможной фразовая речь. В итоге с больным устанавливается речевой контакт, делающий возможной объективную оценку состояния его сознания. Вместе с восстановлением речевой деятельности расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение становится близким к упорядоченному. В случае поражения левой лобно-височной области дифференцируется афазия.
Помимо акинетического, на той же стадии может возникать и гиперкинетический мутизм. Речь в этом случае идет о состоянии, характеризующемся сочетанием мутизма и гиперкинезии (двигательного возбуждения). От описанной А.С. Шмарьяном (1949) гиперкинетической спутанности гиперкинетический мутизм отличается отсутствием содержания сознания и речи, т. е. инструмента общения. Это чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга.
Двигательное возбуждение стереотипно и выражается в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз. Так, больной приподнимает голову и верхнюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает ее вновь. Приподнятой головой больные совершают круговые движения Такое возбуждение изматывает больного. Обессиленный и бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой паузы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного Характерной остается инверсия цикла бодрствование — сон. Возбуждение особо усиливается в вечерние и ночные часы (утром и днем больные спокойны).
При гиперкинетическом мутизме, как и при акинетическом, выделяют две стадии: восстановления понимания речи и восстановления собственной речи. Первая стадия начинается с эпизода, когда больной понял словесное обращение к нему и пытается выполнить просьбу. Обычно вместе с восстановлением понимания речи ослабевает двигательное возбуждение, поведение больного становится более управляемым, близким к упорядоченному. Начало второй стадии относится к первым попыткам произнесения звуков и слов в ответ на просьбы врача; далее эти попытки спонтанны. В отсутствие афазии попытки к речевой деятельности учащаются, появляется фразовая речь. Нередко начало первой и второй стадий совпадает.
Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания.
Говоря о синдромах дезинтеграции сознания в современной нейротравматологии, учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести.
Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания, поэтому появление последней прогностически благоприятно. Вслед за ней становится реальным более или менее полное восстановление сознания.