Что означает снижение судорожной готовности
ЭЭГ для пациентов
Поделиться:
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — прекрасный метод диагностики эпилепсии и различных повреждений головного мозга. К сожалению, ЭЭГ часто назначается всем подряд, в том числе пациентам, которые в нем совершенно не нуждаются.
Суть метода
ЭЭГ — это метод, который регистрирует электрические сигналы от нейронов (нервных клеток головного мозга). Действительно, некоторые заболевания могут проявляться выраженным нарушением электрической активности головного мозга.
Чаще всего это эпилепсия, при которой группа нейронов проявляет избыточную активность, и структурные изменения головного мозга (опухоль, киста, последствия инсульта и кровоизлияния). Практически всегда по ЭЭГ врач (нейрофизиолог) может определить, где находится этот очаг возбуждения.
Показания к проведению ЭЭГ
В нашей стране существуют стандарты диагностики для всех заболеваний. К сожалению, в соответствии с российскими стандартами такой прекрасный метод, как ЭЭГ, зачастую используется для диагностики не только эпилепсии и опухолей мозга, но и любых неврологических расстройств.
Например, пациент жалуется на предобморочные состояния в душном помещении, при скоплении множества людей, в замкнутом пространстве. Или на приступообразную головную боль. Вот и показания для ЭЭГ согласно стандартам.
Причем в большинстве случаев используется рутинная ЭЭГ с записью до 20 минут. К сожалению, такая короткая запись нередко не фиксирует даже некоторые виды эпилепсии, при которой изменения активности достаточно выражены. Для детальной оценки электрической активности при эпилепсии нужна более длительная запись ЭЭГ, а лучше ночной мониторинг или запись после бессонной ночи (депривации сна). А уж если речь о «вегето-сосудистой дистонии» или головных болях, то ЭЭГ скорее лишь запутает и врача, и пациента.
Проблемы расшифровки результатов
Врач получает заключение ЭЭГ и пациент с надеждой ждет вердикта. Если уже установлены инсульт или опухоль, то обычно интриги никакой нет. Даже такая короткая запись покажет, что да, действительно, существует очаг патологической активности. Запись, в частности, поможет оценить эффективность лечения избыточной активности нейронов в зоне поражения.
Читайте также:
Инновации в нейронауках
Читайте также: А вот в других случаях, например при головных болях или панических атаках, могут быть варианты. Нередко в заключении указывается «дисфункция срединных структур» или «снижение порога судорожной готовности».
Такое заключение не является диагнозом или указанием на какую-то болезнь! Но для пациента это может выглядеть страшной находкой. А на самом деле все эти «дисфункции» могут свидетельствовать о том, что у пациента была тревога на момент исследования или просто болела голова.
Настораживать врача должны только очаговые изменения ЭЭГ. Это повод назначить дополнительное обследование, например магнитно-резонансную томографию (МРТ), для исключения опухоли или кисты.
Ценность ЭЭГ
Получается, что рутинная 20-минутная ЭЭГ часто не несет в себе ключ к диагнозу. Если мы ищем опухоль, то лучше сделать МРТ или КТ (компьютерную томографию). Если мы ищем эпилепсию или оцениваем эффективность ее лечения, то лучше делать длительную запись ЭЭГ (мониторинг).
Мониторинг ЭЭГ — относительно дорогостоящее исследование, однако позволяет получить значительно больше информации по сравнению с рутинной ЭЭГ.
На практике же получается, что, следуя стандартам диагностики таких часто встречающихся заболеваний, как головные боли, вегетативная дистония, панические атаки, врач направляет пациента на ЭЭГ, заранее порой догадываясь о результатах обследования. К сожалению, это затягивает постановку правильного диагноза, а порой уводит в неправильном направлении и врача, и пациента, желающих разобраться со «снижением порога судорожной готовности».
Перефразируя известный афоризм, хочется добавить, что врач должен лечить пациента, а не его обследования.
Что означает снижение судорожной готовности
Основой церебральных механизмов эпилепсии являются высокосинхронные во времени разряды (потенциалы действия) в группе нейронов, вызываемой эпилептическим очагом.
На суммарной ЭЭГ такие синхронные разряды (популяционные спайки) отражаются в виде пикоподобных потенциалов, или острых волн. Как правило, вслед за пиком следует высокоамплитудная (до 100 мкВ и более) медленная волна (150—300 мс), отражающая синхронное развитие на разрядившихся клетках тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), обусловленных работой системы интернейронов возвратного и латерального торможения. На фоне медленной волны отмечается прекращение спайковых разрядов. После паузы следует новый разряд и цикл повторяется с вовлечением в эпилептическую активность новых нейронов. Частота биоэлектрической активности определяется длительностью ТПСП в данной конкретной системе возвратного торможения и может составлять от 2 до 14 кол/с. Наиболее часто такая биоэлектрическая активность (ритм пик-волна) встречается у больных petit mal эпилепсией.
Причины таких синхронных разрядов сводятся к повышению возбудимости нейронов и (или) снижению тормозного постсинаптического контроля их импульсной активности, т. е. к такому функциональному состоянию мозга, которое в электроэнцефалографии часто обозначается термином «снижение порога судорожной готовности».
Повышение возбудимости может быть обусловлено следующими процессами: 1) изменением свойств мембраны нервной клетки — увеличением проводимости, что ведет к деполяризации нейрона. Это может быть вызвано, например, влиянием каких-либо токсичных агентов (включая нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот при длительном перевозбуждении, стрессе) или цереброваскулярными нарушениями, когда ишемия ведет к развитию каскада реакций перекисного окисления липидов белково-липидной мембраны клетки и к ее повреждению; 2) накоплением во внеклеточной среде избыточного количества иона калия (К + ) после интенсивных нейрональных разрядов, если нарушены механизмы так называемого калий-натриевого насоса самих нейронов или, особенно, глиальных клеток, одна из функций которых заключается в «отсосе» калия из внеклеточной среды (такие нарушения могут быть обусловлены генетически); 3) механическим раздражением нейронов, например опухолевой или рубцовой тканью (обычно называемой эпилептогенным очагом); 4) повышением эффективности (потенциацией) возбуждающих синапсов, особенно в цепях возвратного и латерального возбуждения.
Снижение тормозного контроля импульсной активности нейронов может быть связано с такими изменениями, как снижение эффективности тормозных ГАМКергических синапсов вследствие истощения тормозных нейротрансмиттеров и нейромодуляторов — ГАМК, серотонина, норадреналина; ишемическое снижение функционального состояния тормозных интернейронов; угнетение активности интернейронов, обеспечивающих возвратное торможение в зоне морфологической или функциональной денервации (денервационная гиперчувствительность).
Если в эпилептическом очаге возбудимость нейронов повышена, но тормозные системы относительно сохранны, то на ЭЭГ будут регистрироваться комплексы: острая волна — медленная волна, или пик — волна (такая активность более характерна для малых приступов и эпилептических эквивалентов). Если же тормозной контроль существенно нарушен, то основным электроэнцефалографическим коррелятом эпилептического приступа (или межприступного состояния) могут быть одиночные или множественные (групповые) спайки и острые волны (более характерно для эпилепсии с развернутыми приступами).
В некоторых случаях основным коррелятом эпилептического приступа на ЭЭГ могут быть только медленные волны при почти полном отсутствии пиков. Предполагается, что при этом диполь электрического поля нейронов ориентирован в сторону основания мозга, в результате чего пики на ЭЭГ, регистрируемой с конвекситальной поверхности скальпа, не видны. Однако при использовании назофарингеального или базального активного электрода или с помощью имплантируемых в мозг погружных электродов на ЭЭГ, записанной с подкорковых структур мозга (электросубкортикограмма), выявляется типичная пик-волновая активность.
Синхронные залпы импульсной активности нервных клеток из эпилептического очага, во-первых, вызывают вовлечение в эпилептическую (эпилептиформную) активность новых соседних нейронов, а во-вторых, распространяясь по проводящим путям в структуры—«мишени» могут вызывать в них образование вторичных эпилептических очагов. Если речь идет о распространении эпилептической активности в противоположное полушарие мозга, то такой вторичный очаг обычно называют зеркальным. Что касается же механизма его образования, то говорят о «разжигании» или «раскачке» (англ. kindling). Дальнейшее распространение такой активности по мозгу соответствует генерализованному эпилептическому приступу.
В зависимости от соотношения интенсивности процессов постсинаптического возбуждения и торможения нейроны в эпилептическом очаге могут переходить в режим гиперсинхронной ритмической активности. Это может происходить под влиянием общего или специфического перевозбуждения (при сильном психоэмоциональном возбуждении, длительном или сильном сенсорном раздражении, приеме психостимуляторов, специфических формах деятельности — чтении, игре в шахматы, решении арифметических задач), в результате ритмического раздражения на резонансной частоте (чаще всего 2—6 Гц, но иногда 11 и 18 Гц), например, при фотоиндуцированных припадках, когда провоцирующим фактором является мелькающий свет (просмотр телепередач, работа с компьютером, «игра» света и тени при движении вдоль леса, забора и т п.), или при ночных приступах, когда «раскачка» осуществляется за счет работы механизма генерации медленноволновой ЭЭГ-активности сна либо, наоборот, при снижении уровня активации (например, в покое, неподвижном состоянии, в дремоте или во сне).
Наименьшим порогом судорожной готовности характеризуются лимбические структуры мозга, в частности гиппокамп, вследствие очень мощного развития системы возвратного и латерального (взаимного) постсинаптического возбуждения нейронов при относительной слабости системы возвратного торможения. Поскольку с этими отделами мозга теснее связано левое полушарие коры, левополушарные очаги имеют большую тенденцию к быстрой генерализации эпилептической активности, т. е. к провокации генерализованных развернутых припадков.
В зависимости от локализации первичного эпилептического очага больной эпилепсией на самом начальном этапе развития приступа может субъективно ощущать сенсорную, соматовегетативную, моторную или психическую ауру. Дальнейшая генерализация эпилептической активности, как правило, ведет к торможению или нарушению моторных функций (включая речевую и движения глаз) без нарушения сознания. Лишь при очень широком вовлечении мозговых структур в эпилептогенез происходит потеря сознания.
Развернутый (большой) судорожный припадок ведет к массированному выбросу К + во внеклеточную среду, в результате чего спайковые разряды клеток становятся невозможными и приступ самопроизвольно прекращается. Послеприступное состояние, характеризующееся сонливостью, оглушенностью, амнезией, на ЭЭГ выражается уплощением биоэлектрических кривых с преобладанием низкоамплитудных медленных волн. Следует иметь в виду, что в межприступный период (особенно на фоне противосудорожной терапии) на ЭЭГ может не обнаруживаться никаких признаков снижения порога судорожной готовности. Такие признаки, особенно провоцируемые различными функциональными нагрузками (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция, депривация сна), чаще встречаются у лиц с резидуально-органическими поражениями ЦНС.
С учетом вышеописанных механизмов и электрофизиологических коррелятов эпилепсии действие противосудорожных препаратов можно рассматривать как направленное либо на усиление тормозных процессов (большинство антиконвульсантов), либо на уменьшение выброса возбуждающего нейротрансмиттера—глутамата (ламотриджин или ламиктал), либо на провокацию более быстрой (высокочастотной) ритмической активности (типа сигма-веретен), «разрушающей» медленные эпилептические ритмы (барбитураты). Все эти воздействия в конечном счете препятствуют развитию массированных синхронных нейрональных разрядов, являющихся нейрофизиологической основой эпилепсии.
Эпилепсия и судорожный синдром
Ранее я знакомил Вас с одной из авторов статей для моего блога, Анастасией Бондаренко.
Сегодня хочу Вам представить Викторию Барановскую. Именно она написала все статьи для раздела инсульт и эпилепсия ЗНАКОМЬТЕСЬ
Меня зовут Виктория Барановская. По образованию я врач-дерматовенеролог, по призванию ― косметолог. Работаю в бьюти индустрии уже 2 года, параллельно пишу статьи медицинской тематики. Написание текстов для меня ― это, скорее, хобби.
Люблю в свободное от основной деятельности время делиться в тексте своими знаниями и практическими наработками с читателями, в надежде быть полезной людям.
Но, в то же время, призываю не заниматься самолечением, основываясь на прочитанной в интернете информации, а при проблемах со здоровьем посещать узкопрофильных специалистов.
Эпилептический приступ ― болезнь центральной нервной системы, для которой характерно внезапное возникновение судорог (локализация может быть разной).
Судорожного синдром ― понятие близкое по значению, но не аналогичное, поскольку природа его происхождения бывает как эпилептического, так и неэпилептического характера. Неэпилептический синдром в динамике может перерастать в эпилептические припадки.
Понятие об эпилепсии: структура большого судорожного припадка
Этапы большого судорожного припадка при эпилепсии:
Предвестники БСП:
Признаки снижения порога судорожной готовности мозга (эпилепсия)
Судорожная мозговая готовность ― состояние, при котором увеличивается вероятность возбуждения коры головного мозга с последующим патологическим раздражением нервных окончаний, а также перестает срабатывать противосудорожная система в организме человека.
Виды порогов судорожной готовности:
Примечание: этот порог является величиной индивидуальной для отдельных пациентов.
Возможные признаки снижения ПСГ:
Отличие эпилепсии от судорожного синдрома
Главное отличие синдрома от хронического заболевания заключается в природе происхождения болезни.
Если эпилептический синдром возникает вследствие перенесенных травм головного мозга или наличия опухолей, то причины развития эпилепсии до сих пор не выяснены в ходе научных исследований.
Второе отличие ― наличие психических расстройств, снижение интеллектуальных способностей. Например, при судорожном синдроме подобные расстройства не наблюдаются.
Вывод: диагноз ЭС (эпилептический синдром) не означает наличие хронического заболевания.
Судорожная эпилепсия у детей
По статистике, детская эпилепсия встречается в три раза чаще по сравнению с аналогичной болезнью среди взрослого населения.
Симптомы заболевания у детей отличаются от симптоматики взрослого. К примеру, бессудорожное протекание болезни часто воспринимается как обычная детская рассеянность или игра, поскольку данная разновидность эпилептического состояния длится всего 5-20 секунд, или воспринимается родителями как обморок (атонический приступ).
Отдельной категорией выделяют абсансную форму, которая развивается в возрасте 5-7 лет, преимущественно у девочек, и полностью проходит после полового созревания.
Адекватная терапия позволяет купировать проявления эпилепсии у деток, тем самым избавив на всю жизнь маленьких пациентов и их родителей от дискомфорта, вызванного болезнью. Но медикаментозное лечение — процесс достаточно длительный, прием препаратов может занимать не один год.
Эпилепсия (судорожный синдром): код по МКБ-10
По международной классификации болезней данному заболеванию присвоен код G40.
Уточняющие диагнозы:
Примечание: приведенная классификация исключает БДУ, синдром Ландау, паралич Тодда, а также статус эпилептика.
Завтра мы поговорим про Парциальную (фокальную) эпилепсию.
Эпилепсия и другие судорожные состояния
Наступление единичного характерного для эпилепсии приступа возможно из-за специфичной реакции живого организма на процессы, которые в нём произошли. По современным представлениям, эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, клиника хронических случаев которых характеризуется судорожными повторными приступами. В основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Эпилепсия характеризуется главным образом типичными повторными приступами различного характера (существуют также эквиваленты эпилептических приступов в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными расстройствами, как страх, тоска, агрессивность или повышенно-экстатическое настроение, а также бредом, галлюцинациями. Если возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идёт о симптоматической эпилепсии. Кроме того, в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую височную эпилепсию, при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга. Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи.
В некоторых случаях приступы осложняют течение неврологического или соматического заболевания либо травмы головного мозга.
Эпилептические приступы могут иметь различные проявления в зависимости от этиологии, локализации поражения, ЭЭГ-характеристик уровня зрелости нервной системы на момент развития приступа. В основе многочисленных классификаций лежат эти и другие характеристики. Однако с практической точки зрения имеет смысл выделять две категории:
Первично-генерализованные приступы — двусторонние симметричные, без очаговых проявлений в момент возникновения. К ним относятся два вида:
Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные.
Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприступа (эпиприступы, связанные с наступлением менструаций; эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может быть спровоцирован рядом факторов внешней среды (например, мерцающим светом). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике приступов. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний приступов
Для диагностики эпилепсии и её проявлений получил широкое распространение метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), то есть трактовки электроэнцефалограммы. Особенно важное значение имеет наличие фокальных комплексов «пик-волна» или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию. О наличии высокой судорожной готовности всего мозга (и, соответственно, абсансов) говорят генерализованные комплексы пик—волна. Однако всегда следует помнить, что ЭЭГ отражает не наличие диагноза эпилепсии, а функциональное состояние головного мозга (активное бодрствование, пассивное бодрствование, сон и фазы сна) и может быть нормальной даже при частых приступах. И наоборот, наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ не всегда свидетельствует об эпилепсии, но в некоторых случаях является основанием для назначения антиконвульсантной терапии даже без явных приступов (эпилептиформные энцефалопатии).
Основная статья: Антиконвульсанты
При терапии эпилепсии главным образом применяют противосудорожные препараты, использование которых может продолжаться на протяжении всей жизни человека. Выбор антиконвульсанта зависит от типа приступов, синдромов эпилепсии, состояния здоровья и других лекарств принимаемых пациентом. В начале рекомендуется использование одного средства. В случае когда это не имеет должного эффекта, рекомендуется перейти на другое лекарство. Два препарата одновременно принимают только если одно не работает. ] Приблизительно в половине случаев первое средство эффективно, второе даёт эффект у ещё примерно 13 %. Третье либо совмещение двух может помочь дополнительным 4 %. ] У около 30% людей приступы продолжаются несмотря на лечение антиконвульсантами.
Возможные препараты включают в себя фенитоин, карбамазепин, вальпроевую кислоту, и примерно одинаково эффективны как при частичных, так и генерализованных приступах(абсансы, клонические приступы). В Великобритании карбамазепин и ламотриджин рекомендованы как препараты первой линии для лечения частичных приступов, а леветирацетам и вальпроевая кислота второй линии из-за их цены и побочных эффектов. Вальпроевая кислота рекомендована как препарат первой линии при генерализованных приступах, а ламотриджин второй.У тех, кто не имеет приступов, рекоменуются этосуксимид или вальпроевая кислота, которая особенно эффективна при миоклонических и тонических или атонических приступах.
Последствия черепно-мозговых травм (сотрясение головного мозга и его последствия,ушиба ГМ,кровоизлияний.гематом), последствия травмы позвоночника. ПоследствияПоследствия
Как уже написано выше, никогда нельзя пренебрегать вмешательством медиков, даже при самых легких степенях травмы. В худших случаях это приводит к нежелательным последствиям.
Например, при острых формах проявления
Такие симптомы могут остаться и при легкой форме травм, если не следовать четкому лечебному указанию врачей.
После окончания лечения и полного выздоровления, для твердого убеждения в отступлении недуга, необходимо пройти контрольное обследование.
Сотрясение мозга–настольколибезобиднокаккажетсяСотрясение мозга – настолько ли безобидно, как кажется?
Сотрясение головного мозга считается легкой закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ), диагностируемой чаще остальных. Само по себе сотрясение не представляет опасности для жизни и здоровья человека при условии правильного лечения и соблюдения рекомендованного режима, но иногда после травмы развиваются нежелательные последствия в виде различных неприятных симптомов.
Судорожный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Судорожный синдром — реакция организма на физические раздражители. У детей появляется внезапно. Подразумевает непроизвольное сокращение мышц. Симптоматика развивается при патологической активности нейронов. Для определения причины возникновения и составления курса лечения требуется записаться на консультацию к врачу.
Симптомы судорожного синдрома
Приступы характеризуются внезапным появлением:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 13 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Причины
Существует несколько причин развития синдрома:
Стадии развития судорожного синдрома
Выделяют несколько этапов прогрессирования судорог:
Разновидности
Судорожные приступы имеют разную продолжительность, причину возникновения и симптомы. Существует следующая классификация:
Парциальный судорожный синдром
Развивается при возбуждении нейронных клеток в головном мозге. В зависимости от присутствия угненетий сознания выделяют простую и сложную форму.
Простой судорожный синдром
Характеризуется отсутствием изменений сознания. Длится на протяжении нескольких минут. Подразумевает непроизвольные сокращения мышечной ткани верхних и нижних конечностей, тела, шеи. Во время припадка развиваются болезненные ощущения. Меняется восприятие мира, появляются ложные шумы, изменяется запах, вкус. Нарушается чувствительность кожных покровов.
Сложный судорожный синдром
Характеризуется нарушением сознания. Длительность — не более 120 секунд. Подразумевает потерю памяти о приступе, повторение однообразных действия.
Генерализованный судорожный синдром
Развивается при возбуждении нейронов на большом участке мозга. Парциальные судороги могут преобразоваться в генерализованную форму. Характеризуется утратой сознания.
Тонико-клонический судорожный синдром
Главный симптом — внезапная потеря сознания, тонические судороги подразумевают сокращение мышечных тканей туловища, сгибание верхних и нижних конечностей. Кожные покровы принимают синий оттенок. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность фазы не более 20 секунд. Клонические судороги длятся в течение 180 секунд, характеризуются ритмичными спазмами. Часто больной прикусывает язык. После приступа пациенты отмечают нарушенную координацию движений, потерю памяти на время припадка, тремор верхних конечностей.
Асбанс
Отличается небольшой продолжительностью — около 5 секунд. Характеризуется расширенными зрачками, потерей сознания. Больной не падает, продолжать находиться в том положении, в котором был до приступа. Во время припадка реакция на внешние раздражители отсутствует.
Миоклонический судорожный синдром
Редко серьезно воспринимается больным. Характеризуется непроизвольным сокращением мышечных тканей. Если во время припадка больной держал предмет в руке, он непроизвольно отбрасывает его. В остальном состояние пациента не изменяется.
Атонический судорожный синдром
Характеризуется обмороком, уменьшение тонуса мышечных тканей.
Эпилептический судорожный синдром
Характеризуется повторением приступов друг за другом, между припадками человек не приходит в сознание. Требует незамедлительной помощи врача.
Диагностика
Постановка диагноза возможна после комплексного обследования организма. Врач собирает анамнез, назначает прохождение инструментальных исследований. Рентгенография отображает преждевременное закрытие швов, гипертензию внутри черепа. Пневмоэнцефалография показывает нарушение кровотока. Исследуют кровь и спинномозговую жидкость больного. Используют электроэнцефалографию. При необходимости назначают компьютерную томографию. В сети клиник ЦМРТ для диагностики судорожного синдрома используют следующие методы: