Что означает слово декомпенсированный

Значение слова «декомпенсация»

Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека

Делаем Карту слов лучше вместе

Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!

Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.

Вопрос: попечительство — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?

Синонимы к слову «декомпенсация&raquo

Предложения со словом «декомпенсация&raquo

Сочетаемость слова «декомпенсация&raquo

Понятия, связанные со словом «декомпенсация»

Наиболее часто термин гиперте́нзия используется для обозначения артериальной гипертензии. В общем смысле, гипертензия означает «повышение давления в системе» и может применяться не только в отношении артериальной части сосудистой системы.

Отправить комментарий

Дополнительно

Предложения со словом «декомпенсация&raquo

Различные формы кислородного голодания могут наблюдаться при ишемии, циррозе печени, декомпенсации сердечной деятельности.

При переходе процесса в стадию декомпенсации развивается хроническая сердечная недостаточность.

Пока организм способен поддерживать стабильную гемодинамику, можно говорить о стадии компенсации обезвоживания, декомпенсация наступает с появлением циркуляторных расстройств.

Источник

декомпенсированный

Смотреть что такое «декомпенсированный» в других словарях:

алкалоз декомпенсированный — (а. decompensata) см. Алкалоз некомпенсированный … Большой медицинский словарь

ацидоз декомпенсированный — (а. decompensata) см. Ацидоз некомпенсированный … Большой медицинский словарь

цирроз печени декомпенсированный — (с. hepatis decompensata) Ц. п. с выраженными клиническими признаками печеночной недостаточности … Большой медицинский словарь

КРОВЬ — КРОВЬ, жидкость, заполняющая артерии, вены и капиляры организма и состоящая из прозрачной бледножелтоват. цвета плаз мы и взвешенных в ней форменных элементов: красных кровяных телец, или эритроцитов, белых, или лейкоцитов, и кровяных бляшек, или … Большая медицинская энциклопедия

Отравления — I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

Алкалоз — I Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + osis) одна из форм нарушения кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода… … Медицинская энциклопедия

Травмати́ческий шок — синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом… … Медицинская энциклопедия

Трахея — I Трахея [trachea; греч. tracheia (arteria) дыхательное горло] хрящевой трубчатый орган, расположенный ниже гортани и переходящий в главные бронхи, осуществляющий проведение вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Входит в состав нижних дыхательных… … Медицинская энциклопедия

Изменения органов и систем при сахарном диабете — 45 летний пациент с сахарным диабетом левая ступня изменена диабетической остеоартропатией (Сустав Шарко) … Википедия

НЕФРОПАТИЯ — НЕФРОПАТИЯ, nephropathia, термин, предложенный Ашофом (Aschoff) для обозначения страданий почек, в основе которых лежат дегенеративные изменения почечного эпителия, т. е. другими словами все то, что ■Ф. Мюллер (P. Miiller) обозначил как… … Большая медицинская энциклопедия

Источник

Декомпенсированный сахарный диабет: что это такое, причины ухудшения состояния, методы коррекции

Рекомендации при декомпенсации

Если у больного сахарный диабет 2 типа, стадия декомпенсации также может развиться, как и при диабете 1 типа, хотя это и случается реже. При наступлении этой стадии рекомендация может быть только одна – срочное обращение к врачу при первых же ее проявлениях: усиленная жажда, снижение массы тела, учащенное мочеиспускание, повышение сахара в крови и другие. Только квалифицированная медицинская помощь позволит компенсировать заболевание за счет приведения уровня глюкозы в норму и улучшить состояние больного.

Симптомы декомпенсации

Симптомы этого состояния обычно заметны при развитии гипогликемии, гипергликемии, кетоацидоза и глюкозурии. При гипогликемии, которая характеризуется быстрым снижением уровня сахара в крови и может предшествовать диабетической коме, больного беспокоят пот, бледность кожных покровов, слабость, чувство голода, тревога и агрессивность, трудности с концентрацией внимания.

В противоположность гипогликемии, для гипергликемии, которая заключается в резком повышении уровня сахара, характерны сухость во рту, зуд тела, головная боль, холод в конечностях, резкая потеря веса. Это состояние может привести к тяжелым повреждениям внутренних органов пациента.

Кетоацидоз происходит, когда повышается уровень кетонов в организме. Они отравляют организм и вызывают тошноту, рвоту, чувство жажды. Изо рта больного при этом исходит запах ацетона.

При глюкозурии уровень глюкозы в моче повышается, что выявляется только при лабораторном исследовании и является признаком сильнейшей декомпенсации сахарного диабета. Что это такое? Это превышение почечного порога, когда гликемия возрастает выше 10 ммоль/литр.

Острая разновидность стадии декомпенсации развивается молниеносно, буквально за несколько часов или минут. Если больному при этом не оказать как можно более быструю медицинскую помощь, то последствия этого состояния могут быть очень серьезными.

Симптомы декомпенсации сахарного диабета 2 типа не отличаются от проявлений декомпенсации диабета 1 типа.

Параметры компенсации сахарного диабета

Имеются показатели, согласно которым можно судить о компенсации сахарного диабета. Существует диапазон норм, при которых диабет считается компенсированным. Отклонения в значениях показателей от этого диапазона определяют степени нарушения углеводного обмена. К основным этим критериям относят:

Кроме основных критериев, выделяют также дополнительные. Если они отличаются от нормы, то такое течение диабета требует корректировки. К дополнительным относят:

Если даже один критерий не входит в границы нормы, это требует корректировки.

Симптомы

Выявить патологию довольно просто: в 90% случаев человека беспокоят сухость во рту и жажда. В течение суток больной может выпивать до 2–3 л воды, но потребность в жидкости не исчезает. Со временем этот признак усиливается или, наоборот, исчезает самостоятельно.

Также при сахарном диабете в фазе декомпенсации отмечаются следующие симптомы.

Зуд кожных покровов. При увеличении содержания сахара в крови он усиливается.

Онемение или покалывание кончиков пальцев. Это объясняется поражением мелких сосудов.

Обильное и учащенное мочеиспускание. Также больной страдает от императивных позывов – внезапных неконтролируемых позывов к мочеиспусканию. Этот симптом возникает как результат повышенного потребления жидкости.

Абдоминальный синдром: боли в животе, диабетический псевдоперитонит, вздутие живота, болезненность и напряженность брюшной стенки.

Главный симптом декомпенсированного сахарного диабета – сильная жажда и сухость во рту.

Синдром угнетения ССС – снижение АД, частый пульс слабого наполнения, тахикардия.

Проявления кетоацидоза: приступы тошноты, рвота, запах ацетона из ротовой полости, глубокое дыхание.

Синдром поражения ЦНС: заторможенность, апатия, вялость и упадок сил, головная боль, сонливость, раздражительность. Данные признаки сменяются прекоматозным и коматозным состоянием.

При декомпенсированном сахарном диабете 2 типа вышеперечисленные признаки менее выражены или вовсе отсутствуют.

Основные сведения

Распространенность недуга среди населения довольно большая. Статистически данные сообщают, что диабет выявлен у 8% населения.

Основные сведения о заболевании.

Важно знать! В организме каждого человека продуцируется гормон – инсулин. Он обеспечивает регуляцию показателей сахара в крови. При СД 1 типа процесс его производства нарушается или прекращается. При диабете 2 типа инсулин производится, но рецепторы утрачивают к нему восприимчивость. На этом фоне глюкоза скапливается в крови, потому что организм не способен самостоятельно компенсировать такое состояние.

В современной медицинской классификации выделяют 3 фазы компенсации:

Оценка состояния пациента производится после рассмотрения следующих показателей:

Субкомпенсация – не так опасна как декомпенсация, но пренебрежительное отношение к такому состоянию не допустимо.

Основные характеристики стадий рассмотрены в таблице:

Главная опасность сахарного диабета как заболевания состоит в том, что основная масса больных СД не осознает тяжести своей болезни и отрицает необходимость соблюдения схемы медикаментозного воздействия, определенной лечащим врачом. Такие нарушения часто приводят к появлению декомпенсации, такое состояние является критическим, так как необратимые изменения затрагивают многие органы и системы человеческого организма.

Методы контроля показателей.

Причины

Прежде чем рассмотреть способы устранения и профилактики декомпенсации стоит установить причины, предопределяющие ее развитие.

К перечню таковых можно отнести следующие:

Перечисленные причины являются основными факторами, способными стать причиной развития декомпенсации при СД. Для того, что бы достичь компенсации необходимо точно установить причинный фактор провокатор. В противном случае медикаментозное лечение окажется неэффективным.

Повышенная утомляемость как признак болезни.

Важно! В некоторых случаях причина развития декомпенсации состоит в неправильном определении рекомендуемых доз инсулина лечащим врачом. Потому пациенты, получившие новую схему воздействия должны внимательно контролировать свое состояние, проводя замеры сахара в крови по схеме, определенной лечащим врачом.

Внимание пациентов стоит обратить на то, что декомпенсация – довольно опасное состояние, которое в отсутствии своевременного вмешательства может стать причиной летального исхода больного.

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник